病理學、藥理學》2025年學年期末試卷及答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.下列哪種細胞的再生能力最弱？A.表皮細胞B.肝細胞C.心肌細胞D.成纖維細胞2.患者長期大量使用糖皮質激素后出現“向心性肥胖”，其主要病理機制是？A.脂肪重新分布，四肢脂肪分解增加，軀干脂肪合成增強B.糖皮質激素直接促進脂肪細胞增殖C.水鈉潴留導致組織水腫D.蛋白質分解減少，脂肪合成原料增多3.關于血栓的結局，錯誤的描述是？A.較小的血栓可被完全溶解吸收B.機化的血栓中可形成新的血管腔C.血栓鈣化后形成靜脈石或動脈石D.所有血栓均可通過側支循環(huán)完全替代4.某患者因細菌性肺炎入院，痰培養(yǎng)示肺炎鏈球菌（青霉素敏感），首選治療藥物是？A.阿奇霉素B.左氧氟沙星C.阿莫西林克拉維酸鉀D.頭孢曲松5.慢性萎縮性胃炎的特征性病理改變是？A.黏膜固有層中性粒細胞浸潤B.胃黏膜腺體減少或消失，伴腸上皮化生C.黏膜充血水腫，表面糜爛D.黏膜下血管顯露但腺體結構完整6.嗎啡治療心源性哮喘的主要藥理學機制不包括？A.降低呼吸中樞對CO?的敏感性，緩解急促呼吸B.擴張外周血管，減少回心血量，減輕心臟負荷C.鎮(zhèn)靜作用，消除患者焦慮情緒D.直接興奮心肌，增強心輸出量7.下列哪項屬于化生？A.慢性宮頸炎時宮頸鱗狀上皮被柱狀上皮取代（宮頸糜爛）B.皮膚創(chuàng)傷后瘢痕組織中的成纖維細胞C.長期吸煙者支氣管假復層纖毛柱狀上皮被鱗狀上皮取代D.病毒性肝炎時肝細胞內出現Mallory小體8.患者因高血壓合并糖尿病就診，宜首選的降壓藥物是？A.氫氯噻嗪B.美托洛爾C.氨氯地平D.卡托普利9.關于腫瘤異型性的描述，正確的是？A.異型性僅指細胞形態(tài)的異常B.良性腫瘤異型性大，惡性腫瘤異型性小C.異型性是區(qū)別良惡性腫瘤的重要依據D.異型性與腫瘤的分化程度呈正相關10.治療肝素過量引起的出血，應選擇的藥物是？A.維生素KB.魚精蛋白C.氨甲苯酸D.酚磺乙胺11.大葉性肺炎紅色肝樣變期，肺泡腔內主要滲出物是？A.大量中性粒細胞和纖維素B.紅細胞、纖維素和少量中性粒細胞C.水腫液和少量巨噬細胞D.大量巨噬細胞和壞死組織碎片12.患者因抑郁癥長期服用氟西汀，近期因感染需使用抗生素，應避免合用的藥物是？A.青霉素V鉀B.克拉霉素C.頭孢呋辛D.甲硝唑13.下列哪項不屬于玻璃樣變？A.高血壓病時腎入球小動脈壁的均質紅染物質B.慢性腎小球腎炎時腎小管內的蛋白管型C.酒精性肝病時肝細胞內的Mallory小體D.漿細胞胞質內的Russell小體14.治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物是？A.苯妥英鈉B.地西泮C.卡馬西平D.丙戊酸鈉15.急性普通型肝炎的主要病理變化是？A.肝細胞大片壞死，伴肝細胞再生B.肝細胞廣泛脂肪變性，少量點狀壞死C.肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，散在點狀壞死D.肝細胞橋接壞死，纖維間隔形成二、名詞解釋（每題4分，共20分）1.檳榔肝2.首過消除3.假膜性炎4.治療指數5.癌前病變三、簡答題（每題8分，共32分）1.簡述肉芽組織的成分、形態(tài)特點及功能。2.比較腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管系統(tǒng)的作用差異。3.列舉肝硬化的主要病理變化，并說明其與門脈高壓癥的關系。4.簡述β-內酰胺類抗生素的作用機制及細菌耐藥的主要原因。四、案例分析題（共18分）患者男性，68歲，因“反復胸悶、氣促5年，加重伴雙下肢水腫1周”入院。既往有高血壓病史15年（最高180/110mmHg），未規(guī)律服藥；吸煙史40年（20支/日）。查體：BP165/95mmHg，端坐呼吸，頸靜脈怒張，雙肺底可聞及濕啰音，心界向左下擴大，心率110次/分，律齊，心尖部可聞及3/6級收縮期吹風樣雜音；肝肋下3cm，質韌，肝頸靜脈回流征陽性；雙下肢凹陷性水腫（++）。實驗室檢查：NT-proBNP8500pg/mL（正常＜125pg/mL），超聲心動圖提示左心室擴大（LVEDD62mm），射血分數（EF）32%，室壁運動普遍減弱。問題：1.該患者最可能的診斷是什么？其核心病理機制是什么？（5分）2.結合藥理學知識，列舉該患者的主要治療藥物（至少5類），并說明每類藥物的作用機制及選擇依據。（13分）答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.C2.A3.D4.C5.B6.D7.C8.D9.C10.B11.B12.B13.C14.B15.C二、名詞解釋（每題4分，共20分）1.檳榔肝：慢性肝淤血時（1分），肝小葉中央靜脈及周圍肝竇擴張淤血（1分），小葉周邊肝細胞因缺血發(fā)生脂肪變性（1分），肉眼觀肝切面呈紅黃相間的網絡狀花紋，類似檳榔（1分）。2.首過消除：口服藥物經胃腸道吸收后（1分），首先經門靜脈進入肝臟（1分），部分藥物被肝藥酶代謝滅活（1分），使進入體循環(huán)的有效藥量減少的現象（1分）。3.假膜性炎：發(fā)生于黏膜的纖維素性炎（1分），滲出的纖維素、中性粒細胞和壞死的黏膜上皮混合形成灰白色膜狀物（假膜）（2分），常見于細菌性痢疾、白喉等（1分）。4.治療指數：藥物半數致死量（LD50）與半數有效量（ED50）的比值（2分），用于評價藥物的安全性（1分），比值越大，安全性越高（1分）。5.癌前病變：某些具有癌變潛在可能性的良性病變（1分），如長期存在可能轉變?yōu)榘?分），常見類型包括大腸腺瘤、慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生、黏膜白斑等（2分）。三、簡答題（每題8分，共32分）1.肉芽組織的成分：新生毛細血管（1分）、成纖維細胞（1分）、炎細胞（主要為巨噬細胞，其次為中性粒細胞和淋巴細胞）（1分）。形態(tài)特點：肉眼呈鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，觸之易出血（1分）；鏡下見大量新生毛細血管向創(chuàng)面垂直生長，周圍有增生的成纖維細胞及炎細胞（1分）。功能：①抗感染保護創(chuàng)面（1分）；②填補組織缺損（1分）；③機化或包裹壞死組織、血栓及其他異物（1分）。2.腎上腺素（AD）與去甲腎上腺素（NA）對心血管的作用差異：①心臟：AD激動β1受體，增強心肌收縮力、加快心率、增加心輸出量（1分）；NA主要激動α受體，對β1受體作用較弱，因血壓升高反射性引起心率減慢（1分）。②血管：AD激動α受體（皮膚、黏膜、內臟血管收縮）和β2受體（骨骼肌、冠狀血管舒張）（1分），整體表現為外周阻力變化不大或略降（1分）；NA主要激動α受體，幾乎所有小動脈和小靜脈收縮，外周阻力顯著升高（1分）。③血壓：AD治療量時收縮壓升高（心輸出量增加），舒張壓不變或略降（血管舒張）（1分）；大劑量時α受體作用增強，舒張壓也升高（1分）；NA顯著升高收縮壓和舒張壓（1分）。3.肝硬化的主要病理變化：①肝細胞廣泛變性壞死（1分）；②纖維組織增生（1分）；③肝細胞結節(jié)狀再生（1分），三者反復交替，導致正常肝小葉結構破壞，被假小葉取代（1分）。與門脈高壓癥的關系：假小葉形成及纖維組織增生壓迫肝竇和小葉下靜脈（1分），肝內血管網減少、扭曲（1分），肝動脈與門靜脈分支異常吻合（1分），導致門靜脈血流受阻，壓力升高（1分）。4.β-內酰胺類抗生素的作用機制：與細菌細胞膜上的青霉素結合蛋白（PBPs）結合（1分），抑制轉肽酶活性（1分），阻礙細胞壁黏肽合成（1分），導致細菌細胞壁缺損，菌體膨脹破裂死亡（1分）。細菌耐藥的主要原因：①產生β-內酰胺酶（如青霉素酶），水解β-內酰胺環(huán)（2分）；②PBPs結構改變，與藥物親和力降低（1分）；③細菌外膜通透性降低，藥物難以進入菌體（1分）；④細菌主動外排系統(tǒng)增強，藥物被泵出（1分）（注：答出前3點即可得滿分）。四、案例分析題（共18分）1.最可能的診斷：慢性心力衰竭急性加重（全心衰竭）（2分），基礎病因考慮為高血壓性心臟?。?分）。核心病理機制：長期高血壓導致左心室后負荷增加（1分），引起心肌細胞肥大、間質纖維化（1分），最終左心室收縮功能下降（EF降低）（1分），心輸出量減少（1分）；左心衰竭導致肺淤血（呼吸困難）（1分），右心衰竭導致體循環(huán)淤血（頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫）（1分）。（注：總分5分，合理表述即可）2.主要治療藥物及依據：①血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：如依那普利（1分）。作用機制：抑制ACE，減少AngⅡ提供（1分），降低外周阻力（1分）；抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留（1分）；逆轉心肌重構（1分）。選擇依據：改善心衰患者長期預后，降低死亡率（1分）。②β受體阻滯劑：如美托洛爾（1分）。作用機制：抑制交感神經活性（1分），降低心肌耗氧量（1分）；延緩心肌重構（1分）。選擇依據：長期使用可改善心衰患者心功能，降低猝死風險（1分）（需注意小劑量起始，病情穩(wěn)定后使用）。③利尿劑：如呋塞米（1分）。作用機制：抑制髓袢升支粗段Na?-K?-2Cl?共轉運子（1分），促進Na?、水排泄（1分），減輕肺淤血和體循環(huán)淤血（1分）。選擇依據：快速緩解氣促、水腫等癥狀（1分）。④醛固酮受體拮抗劑：如螺內酯（1分）。作用機制：競爭性拮