急性缺血性腦卒中的血管內(nèi)治療策略演講人01急性缺血性腦卒中的血管內(nèi)治療策略02引言：急性缺血性腦卒中的臨床挑戰(zhàn)與血管內(nèi)治療的崛起引言：急性缺血性腦卒中的臨床挑戰(zhàn)與血管內(nèi)治療的崛起作為一名神經(jīng)介入科醫(yī)師，我曾在無數(shù)個深夜面對急診室傳來的緊急呼叫：“急性大血管閉塞腦卒中患者，發(fā)病3小時，CT已排除出血！”這樣的場景，每一次都像一場與時間的賽跑。急性缺血性腦卒中（AcuteIschemicStroke,AIS）因其高發(fā)病率（我國年新發(fā)患者約300萬）、高致殘率（致殘率超過30%）、高死亡率（10%-20%），已成為威脅國民健康的“頭號殺手”。而血管內(nèi)治療（EndovascularTherapy,EVT）的出現(xiàn)，徹底改寫了此類患者的治療格局——從過去被動等待藥物溶栓，到主動開通閉塞血管；從“時間窗”的絕對限制，到基于影像學的個體化評估；從單純依賴神經(jīng)內(nèi)科藥物，到多學科協(xié)作的精準介入。引言：急性缺血性腦卒中的臨床挑戰(zhàn)與血管內(nèi)治療的崛起血管內(nèi)治療的本質(zhì)，是通過機械或藥物手段恢復閉塞血管的血流，挽救缺血半暗帶（ischemicpenumbra）——即那些功能受損但仍有存活潛力的腦組織。正如我常對年輕醫(yī)師說的：“我們面對的不僅是堵塞的血管，更是一個正在‘凋亡’的大腦。每延遲1分鐘開通血管，就有190萬個神經(jīng)元永久死亡?！边@種對時間的敬畏，對生命的珍視，正是推動血管內(nèi)治療技術不斷革新的核心動力。本文將從病理生理基礎、治療時間窗、適應證與禁忌證、核心技術、圍手術期管理及未來方向六個維度，系統(tǒng)闡述急性缺血性腦卒中的血管內(nèi)治療策略，力求為臨床實踐提供兼具理論深度與實踐指導的參考。03病理生理基礎：缺血半暗帶與再灌注損傷的“雙刃劍”病理生理基礎：缺血半暗帶與再灌注損傷的“雙刃劍”要理解血管內(nèi)治療的邏輯，必須首先明確急性缺血性腦卒中的病理生理過程。當頸內(nèi)動脈、大腦中動脈等大血管因血栓形成或栓塞而突然閉塞時，其供血區(qū)域的腦組織會經(jīng)歷“核心梗死區(qū)”與“缺血半暗帶”的動態(tài)演變。1核心梗死區(qū)與缺血半暗帶的動態(tài)平衡核心梗死區(qū)是指血流完全中斷、細胞膜完整性破壞、不可逆損傷的區(qū)域，通常在閉塞后數(shù)分鐘至數(shù)小時內(nèi)形成。而缺血半暗帶則位于核心梗死區(qū)周圍，腦組織因血流下降（CBF<20ml/100g/min）出現(xiàn)功能障礙，但細胞結構尚未完全崩解，若能在一定時間內(nèi)恢復血流，仍有挽救可能。這一“時間窗”的長度，受側(cè)支循環(huán)、血壓、代謝狀態(tài)等多種因素影響，個體差異極大。我曾遇到一例大腦中動脈M1段閉塞的患者，發(fā)病6小時仍保留良好側(cè)支循環(huán)，術后功能完全恢復；而另一例側(cè)支差的患者，發(fā)病4小時即出現(xiàn)大面積梗死。這讓我深刻認識到：缺血半暗帶的評估，不能僅依賴“發(fā)病時間”這一單一指標，必須結合影像學特征進行個體化判斷。2再灌注損傷：血管開通后的“二次打擊”然而，恢復血流并非“萬事大吉”。再灌注損傷（reperfusioninjury）是血管內(nèi)治療中必須警惕的“雙刃劍”：一方面，血流重建挽救了缺血半暗帶；另一方面，突然恢復的血流會通過多種機制加重腦損傷，包括：-氧化應激：缺血時線粒體功能障礙導致氧自由基大量蓄積，再灌注后氧供恢復，自由基爆發(fā)性產(chǎn)生，攻擊細胞膜、蛋白質(zhì)和DNA；-炎癥反應：中性粒細胞、小膠質(zhì)細胞等被激活，釋放炎癥因子（如TNF-α、IL-6），破壞血腦屏障，加重腦水腫；-鈣超載：缺血時細胞內(nèi)鈣離子失衡，再灌注后鈣離子內(nèi)流加劇，激活蛋白酶、核酸酶，導致細胞死亡。2再灌注損傷：血管開通后的“二次打擊”因此，血管內(nèi)治療的目標不僅是“開通血管”，更是“安全開通”——即在最大限度挽救缺血半暗帶的同時，最小化再灌注損傷。這要求我們在術中精細操作、術后積極干預，為患者爭取最佳預后。04治療時間窗：從“固定時限”到“影像個體化”的跨越治療時間窗：從“固定時限”到“影像個體化”的跨越傳統(tǒng)觀念認為，急性缺血性腦卒中的血管內(nèi)治療時間窗為“發(fā)病6小時內(nèi)”（前循環(huán)）或“24小時內(nèi)”（后循環(huán)），這一觀點基于多項關鍵臨床試驗（如MRCLEAN、EXTEND-IA、SWIFTPRIME）。但隨著影像學技術的發(fā)展，時間窗的概念已從“一刀切”轉(zhuǎn)向“基于組織窗的個體化評估”——即通過影像學判斷缺血半暗帶的存活力，而非單純依賴發(fā)病時間。1前循環(huán)大血管閉塞的時間窗演變前循環(huán)（頸內(nèi)動脈、大腦中動脈M1/M2段）閉塞是血管內(nèi)治療的主要適應證。2015年發(fā)表的MRCLEAN研究首次證實，發(fā)病6小時內(nèi)的前循環(huán)大血管閉塞患者接受EVT，90天功能獨立率（mRS0-2分）顯著優(yōu)于藥物治療（32.6%vs19.1%），奠定了EVT的一線地位。隨后，EXTEND-IA和SWIFTPRIME研究進一步顯示，對于發(fā)病<6小時且存在較大缺血半暗帶（ASPECTS<6）的患者，EVT聯(lián)合靜脈溶栓的獲益更顯著。更突破性的是DAWN和DEFUSE-3研究，將時間窗延長至6-24小時。DAWN研究納入“發(fā)病6-24小時但臨床與影像不匹配”的患者（如NIHSS≥8，但梗死體積<70ml，或缺血體積<100ml），結果顯示EVT組90天功能獨立率達49%，1前循環(huán)大血管閉塞的時間窗演變顯著高于藥物組的13%；DEFUSE-3研究則通過MRI灌注-DWI不匹配（缺血體積>梗死體積+20ml）篩選出6-16小時內(nèi)的患者，EVT組mRS0-2分比例達45.2%，顯著高于對照組的17.0%。這些研究徹底改變了我們對“時間窗”的認知：對于部分患者，即使超過傳統(tǒng)6小時，只要缺血半暗帶存在，EVT仍能帶來顯著獲益。2后循環(huán)大血管閉塞的特殊性后循環(huán)（椎動脈、基底動脈、大腦后動脈P1段）閉塞的致死率更高（可達80%），且臨床表現(xiàn)復雜（如意識障礙、眼球運動障礙等），常被誤診。由于后循環(huán)腦組織對缺血的耐受性相對較強（基底動脈供血腦干等重要結構），時間窗可適當延長至24小時甚至更久。2018年發(fā)表的BASILAR研究顯示，發(fā)病6-24小時的后循環(huán)大血管閉塞患者，EVT的90天死亡率顯著低于藥物治療（34.8%vs54.3%）。但需注意，后循環(huán)閉塞的影像評估更依賴CTA/MRA和DSA，對側(cè)支循環(huán)的判斷要求更高，部分患者即使發(fā)病時間短，若側(cè)支差，也可能預后不良。3時間窗內(nèi)的“分秒必爭”：從急診到導管室的流程優(yōu)化0504020301無論時間窗如何個體化，“快速”始終是EVT的核心原則。我所在中心建立了“卒中綠色通道”，要求從患者入院到股動脈穿刺時間（DNT）≤90分鐘。具體流程包括：-院前預警：120急救人員通過卒中量表（如FAST）初步篩查，提前通知急診科；-急診快速評估：患者到院后10分鐘內(nèi)完成頭顱CT排除出血，20分鐘內(nèi)完成CTA/CTP評估；-多學科協(xié)作：神經(jīng)內(nèi)科、介入科、麻醉科、影像科同時會診，30分鐘內(nèi)決定是否行EVT；-導管室準備：術前備好肝素、造影劑、取栓器械（如支架取栓器、抽吸導管），患者到院后直接送入導管室。3時間窗內(nèi)的“分秒必爭”：從急診到導管室的流程優(yōu)化我曾接診一例發(fā)病2小時的右側(cè)大腦中動脈M1段閉塞患者，從入院到血管開通僅用75分鐘，術后患者NIHSS評分從15分降至3分，3個月后mRS1分。這種“與死神賽跑”的效率，正是綠色通道的意義所在。05適應證與禁忌證：精準篩選，避免“過度治療”適應證與禁忌證：精準篩選，避免“過度治療”血管內(nèi)治療并非適用于所有急性缺血性腦卒中患者，精準的適應證與禁忌證篩選是保證療效、降低風險的關鍵。以下基于國內(nèi)外最新指南（如AHA/ASA、中國卒中學會），結合臨床實踐進行詳細闡述。1核心適應證：大血管閉塞與組織窗不匹配4.1.1大血管閉塞（LargeVesselOcclusion,LVO）LVO是EVT的絕對前提，主要包括：-前循環(huán)：頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、大腦中動脈M1段（或M2段合并NIHSS≥10）；-后循環(huán)：椎動脈顱內(nèi)段、基底動脈、大腦后動脈P1段。診斷依賴CTA/MRA/DSA，其中DSA是“金標準”，能清晰顯示閉塞部位、長度、形態(tài)（如血栓長度、是否鈣化）及側(cè)支循環(huán)情況。1核心適應證：大血管閉塞與組織窗不匹配1.2組織窗不匹配（TissueMismatch）即存在可挽救的缺血半暗帶，影像評估包括：-CT平掃ASPECTS評分：0-10分，6分以上提示小梗死體積，<6分提示大梗死體積；對于發(fā)病<6小時患者，ASPECTS<6是EVT的強適應證；-CT灌注（CTP）或MR-DWI/FLAIR不匹配：缺血體積（CBF<30%閾值）>梗死體積（DWI異常）+20ml，或梗死體積<70ml。需注意，CTP對設備要求較高，部分基層醫(yī)院可采用CT平掃替代，但準確性稍差。4.1.3臨床與影像不匹配（Clinical-ImagingMismatch）對于發(fā)病6-24小時患者，若NIHSS評分≥8（前循環(huán)）或≥6（后循環(huán)），但梗死體積<70ml（CT）或<50ml（MRI），且缺血體積>2倍梗死體積，即使ASPECTS≥6，也可考慮EVT。2相對適應證：特殊情況個體化決策2.1年齡>80歲高齡患者常合并多種基礎疾病，預后較差，但并非EVT禁忌。EXTEND-IA亞組分析顯示，年齡>80歲的患者接受EVT，90天功能獨立率仍可達30%以上，顯著高于藥物治療。關鍵需評估“功能狀態(tài)”（如發(fā)病前mRS評分）、梗死體積及合并癥（如心功能、腎功能）。2相對適應證：特殊情況個體化決策2.2輕型卒中（NIHSS<6）部分患者雖NIHSS評分低，但存在大血管閉塞（如M2段閉塞伴NIHSS5分），若影像顯示缺血半暗帶大，也可考慮EVT。我遇到過一例M2段閉塞、NIHSS4分的患者，因存在明顯偏癱進展風險，行EVT后完全恢復，避免了病情加重。2相對適應證：特殊情況個體化決策2.3橋接治療（BridgingTherapy）對于發(fā)病<4.5小時且符合靜脈溶栓適應證的患者，先給予阿替普酶靜脈溶栓，同時準備EVT（如發(fā)病<6小時、LVO、ASPECTS<6）。SWIFTPRIME研究顯示，橋接治療的血管再通率（TICI2b/3）顯著高于單純EVT（83%vs71%），且癥狀性顱內(nèi)出血率更低（0%vs6%）。3禁忌證：絕對與相對的權衡3.1絕對禁忌證-頭顱CT/MRI顯示顱內(nèi)出血（除外微出血）；01-發(fā)病時間超過24小時（后循環(huán)）或16小時（前循環(huán)），且影像顯示無缺血半暗帶；02-已知對造影劑或EVT器械過敏；03-不可糾正的凝血功能障礙（如INR>1.7，PLT<50×10^9/L）；04-終末期疾病或預期壽命<6個月。053禁忌證：絕對與相對的權衡3.2相對禁忌證-意識障礙（GCS≤6分），提示大面積梗死；02-嚴重基礎疾?。ㄈ缧墓δ躀V級、肝腎功能衰竭）；01-血管迂曲、鈣化嚴重，預計EVT難度極高。04-血壓過高（收縮壓>180mmHg或舒張壓>110mmHg），需先控制血壓再行EVT；034篩選中的“灰色地帶”：如何決策？臨床實踐中，常遇到“既非絕對適應證，也非絕對禁忌證”的患者，如發(fā)病7小時、ASPECTS7分、NIHSS12分。此時需多學科團隊（MDT）綜合評估：-側(cè)支循環(huán)：良好的側(cè)支循環(huán)（如Collen分級2-3級）可延長“生理時間窗”；-病因分型：心源性栓塞再閉塞風險高，需更積極開通；動脈粥樣硬化斑塊性閉塞，需評估斑塊穩(wěn)定性；-患者意愿：與家屬充分溝通，告知獲益與風險，尊重患者選擇。06核心技術：從“單純?nèi)∷ā钡健皬秃霞夹g”的精細化核心技術：從“單純?nèi)∷ā钡健皬秃霞夹g”的精細化血管內(nèi)治療的技術核心是“開通血管并維持通暢”，目前已從早期的單純機械取栓，發(fā)展為包括支架取栓、抽吸導管、藥物機械聯(lián)合等多種技術的“復合治療體系”。以下結合臨床實踐，詳細闡述核心技術要點。1機械取栓：支架取栓器與抽吸導管的“雙主角”1.1支架取栓器（StentRetriever）支架取栓器是當前最主流的取栓器械，代表產(chǎn)品包括Trevo、Solitaire等。其工作原理是：通過微導管將支架輸送至閉塞段，釋放后支架的金屬網(wǎng)眼“捕捉”血栓，然后連同微導管一起回拉，實現(xiàn)血栓取出。操作要點：-到位技術：微導管需穿過血栓，遠端位于閉塞段以遠，避免直接頂?shù)窖鼙冢?釋放與抓?。褐Ъ茚尫藕笮柰Ａ?-5分鐘，讓其與血栓充分嵌合；回拉時保持持續(xù)張力（通常3-4kg），避免血栓脫落；-多次取栓：首次取栓后，立即行DSA復查，若TICI分級<2b，可重復取栓（一般不超過3次），避免過度損傷血管。優(yōu)勢與局限：支架取栓器對血栓的抓取力強，尤其適用于長血栓、新鮮血栓；但對迂曲血管的通過性較差，若血栓與血管壁粘連緊密，可能造成血管夾層或穿孔。1機械取栓：支架取栓器與抽吸導管的“雙主角”1.1支架取栓器（StentRetriever）5.1.2抽吸導管（AspirationCatheter）抽吸導管（如ACE68、Rebar）通過負壓抽吸直接將血栓吸出，常與中間導管（如Navien、Echelon10）聯(lián)合使用（稱為“抽吸導管技術”）。操作要點：-中間導管到位：中間導管頭端需置于閉塞段近端，建立“穩(wěn)定工作通道”；-負壓抽吸：抽吸導管通過中間導管送至血栓遠端，連接負壓裝置（50ml注射器），邊撤邊抽吸；-聯(lián)合取栓：若抽吸不成功，可結合支架取栓（即“ADAPT+支架”技術），提高再通率。優(yōu)勢與局限：抽吸導管操作簡單、快速，對迂曲血管的通過性好；但對血栓的抓取力弱于支架取栓器，若血栓堅硬（如陳舊性血栓），可能抽吸失敗。1機械取栓：支架取栓器與抽吸導管的“雙主角”1.1支架取栓器（StentRetriever）5.1.3支架取栓與抽吸導管的聯(lián)合應用（ADAPT+Stent）臨床實踐表明，單一技術常難以應對復雜血栓（如串聯(lián)病變、長血栓）。ADAPT+支架技術（先抽吸，后支架）可優(yōu)勢互補：抽吸導管快速清除部分血栓，減輕血栓負荷，支架取栓處理殘留血栓。我中心數(shù)據(jù)顯示，該技術對串聯(lián)病變（如頸內(nèi)動脈合并大腦中動脈閉塞）的再通率可達85%以上。2特殊病變的處理：從“常規(guī)”到“個體化”2.1串聯(lián)病變（TandemLesion）03-心源性栓塞：先處理遠端大腦中動脈（避免近端操作導致血栓脫落），再處理近端頸內(nèi)動脈。02-動脈粥樣硬化：先處理近端頸內(nèi)動脈閉塞（球囊擴張或支架植入），再處理遠端大腦中動脈閉塞；01指頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段合并大腦中動脈M1段閉塞，約占LVO的15%-20%。處理策略需根據(jù)病因選擇：04技巧：使用球囊暫時阻斷頸內(nèi)動脈（如Scepter球囊），防止取栓時血栓脫落至遠端。2特殊病變的處理：從“常規(guī)”到“個體化”2.2后循環(huán)閉塞后循環(huán)血管（如基底動脈）直徑小、走形迂曲，對器械通過性要求更高。推薦使用中間導管（如Navien058）建立穩(wěn)定通道，首選支架取栓器（如SolitaireAB），因其對血管壁損傷小。若血管痙攣嚴重，可術中給予尼莫地平（動脈內(nèi)注射）。2特殊病變的處理：從“常規(guī)”到“個體化”2.3血管再通后處理-抗血小板治療：術后24小時復查頭顱CT排除出血后，給予雙抗（阿司匹林100mg+氯吡格雷75mg）3個月，后改為單抗長期維持；01-病因治療：動脈粥樣硬化性狹窄患者，可考慮植入支架（如頸動脈支架、椎動脈支架）；心源性栓塞患者，需長期抗凝（如華法林、達比加群）；01-并發(fā)癥預防：術后監(jiān)測血壓（維持收縮壓<140mmHg），避免過度灌注；若出現(xiàn)血管痙攣，給予鈣通道阻滯劑（如尼莫地平）。013新型器械：從“高效”到“微創(chuàng)”的探索STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1近年來，新型取栓器械不斷涌現(xiàn)，旨在提高再通率、減少并發(fā)癥：-直接抽吸導管（如ACE68）：無需中間導管，可直接經(jīng)股動脈送至血栓處，簡化操作流程；-遠端取栓支架（如EmboTrap）：設計“雙籠”結構，可同時抓取血栓近端和遠端，降低脫落風險；-血栓抽吸系統(tǒng)（如Penumbra）：結合抽吸導管與血栓破壞裝置（如ADAPT），對硬血栓的抽吸效率更高。這些器械的出現(xiàn)，進一步拓寬了血管內(nèi)治療的適應證，也為復雜病例提供了更多選擇。07圍手術期管理：從“技術操作”到“全程照護”圍手術期管理：從“技術操作”到“全程照護”血管內(nèi)治療的療效不僅取決于術中開通血管，更離不開圍手術期的精細管理。從術前評估到術后康復，每一個環(huán)節(jié)都可能影響患者預后。以下結合臨床實踐，闡述圍手術期管理的核心要點。1術前管理：快速評估與風險預判1.1神經(jīng)功能評估采用NIHSS評分量化神經(jīng)功能缺損程度，動態(tài)觀察病情變化（如NIHSS評分升高提示梗死進展）。對于意識障礙患者，需評估GCS評分，排除腦疝風險（如瞳孔不等大、呼吸節(jié)律異常）。1術前管理：快速評估與風險預判1.2影像學評估除CTA/MRA評估血管閉塞外，需完善頭顱CT平掃排除出血，CTP或MRI評估缺血半暗帶。對于后循環(huán)閉塞，建議加做頸動脈超聲、經(jīng)顱多普勒（TCD），評估側(cè)支循環(huán)。1術前管理：快速評估與風險預判1.3實驗室檢查血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、電解質(zhì)等，排除絕對禁忌證。若患者正在服用抗凝藥物（如華法林），需緊急檢測INR（>1.7時需輸注新鮮冰凍血漿）；若服用抗血小板藥物（如氯吡格雷），無需停藥（除非急診手術）。1術前管理：快速評估與風險預判1.4風險預判與家屬溝通術前需向家屬充分告知EVT的獲益與風險，包括：-再通率（70%-90%）；-癥狀性顱內(nèi)出血率（2%-6%）；-預后（90天mRS0-2分概率約40%-60%）；-潛在并發(fā)癥（如血管穿孔、再閉塞、死亡）。2術中管理：精準操作與生命體征監(jiān)測2.1麻醉方式選擇根據(jù)患者NIHSS評分、意識狀態(tài)選擇麻醉方式：-局部麻醉：適用于NIHSS<10、意識清楚的患者，可術中觀察神經(jīng)功能變化（如語言、運動功能）；-全身麻醉：適用于NIHSS≥10、意識障礙或躁動的患者，可減少術中誤吸、血壓波動，提高操作安全性。0302012術中管理：精準操作與生命體征監(jiān)測2.2血壓管理術中血壓需平衡“腦灌注”與“出血風險”：-閉塞期：維持收縮壓140-180mmHg，保證側(cè)支循環(huán)灌注；-再通后：收縮壓降至120-140mmHg，避免過度灌注綜合征（如腦水腫、出血）。0102032術中管理：精準操作與生命體征監(jiān)測2.3術中并發(fā)癥處理-血管痙攣：給予動脈內(nèi)注射尼莫地平（1-2mg），或使用球囊擴張；-血栓脫落：使用抽吸導管或支架抓取，避免血栓向遠端栓塞。-血管穿孔：立即停止操作，中和肝素（魚精蛋白），使用球囊閉塞近端血管，或植入覆膜支架止血；3術后管理：并發(fā)癥預防與康復介入3.1神經(jīng)功能監(jiān)測術后24小時內(nèi)心電監(jiān)護，監(jiān)測NIHSS評分變化（如評分升高提示梗死進展或出血），立即復查頭顱CT。3術后管理：并發(fā)癥預防與康復介入3.2并發(fā)癥處理-癥狀性顱內(nèi)出血：發(fā)生率2%-6%，需控制血壓（收縮壓<140mmHg），必要時給予脫水降顱壓（如甘露醇）、止血藥物（如氨甲環(huán)酸）；1-血管再閉塞：發(fā)生率5%-10%，可能與抗血小板不足、血栓負荷大有關，需緊急復查DSA，再次取栓或調(diào)整抗栓方案；2-腦水腫：大面積梗死患者易發(fā)生，可給予過度通氣（PaCO230-35mmHg）、低溫治療（32-34℃），必要時去骨瓣減壓。33術后管理：并發(fā)癥預防與康復介入3.3康復治療01術后24小時病情穩(wěn)定后，即開始康復介入：02-肢體功能訓練：良肢位擺放、被動關節(jié)活動、主動肌力訓練；03-語言功能訓練：失語癥患者進行聽理解、口語表達訓練；04-吞咽功能訓練：吞咽造影評估，避免誤吸。3術后管理：并發(fā)癥預防與康復介入3.4長期隨訪與管理-抗栓治療：動脈粥樣硬化性狹窄患者，雙抗3個月后改為單抗；心源性栓塞患者，長期抗凝（INR2.0-3.0）；-危險因素控制：控制血壓（<140/90mmHg）、血糖（空腹<7.0mmol/L）、血脂（LDL-C<1.8mmol/L）；-定期復查：每3-6個月復查頸動脈超聲、MRA，評估血管通暢情況。08未來方向：從“技術突破”到“精準醫(yī)療”的展望未來方向：從“技術突破”到“精準醫(yī)療”的展望血管內(nèi)治療雖然已取得顯著進展，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：如如何更精準識別缺血半暗帶、如何降低并發(fā)癥發(fā)生率、如何提高基層醫(yī)院的EVT能力。以下結合當前研究進展，展望未來發(fā)展方向。1影像學技術的精準化：從“形態(tài)”到“功能”傳統(tǒng)影像評估（如CTA、MRI）主要關注血管形態(tài)和梗死體積，未來將向“功能影像”發(fā)展：-多模態(tài)MRI：包括DWI（梗死）、PWI（缺血）、SWI（微出血）、MRS（代謝），通過AI算法整合數(shù)據(jù)，精準預測缺血半暗帶；-CT灌注動態(tài)評估：通過時間-密度曲線分析，評估側(cè)支循環(huán)的動態(tài)變化，指導個體化治療；-分子影像：如血栓靶向顯像（如抗纖維蛋白單抗），明確血栓成分（新鮮/陳舊、紅色/白色