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休克外來或內(nèi)在有害因素的強(qiáng)烈侵襲,機(jī)體發(fā)生嚴(yán)重功能障礙,以急性循環(huán)衰竭為主要表現(xiàn)的一種臨床綜合癥產(chǎn)科休克的原因
1.失血性休克(循環(huán)血量下降)1)孕期:前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂、凝血障礙2)分娩期:軟產(chǎn)道損傷,子宮破裂,外陰陰道靜脈曲張破裂,胎盤滯留,宮縮乏力,凝血障礙2.創(chuàng)傷性休克外傷→釋放大量代謝物質(zhì)誘發(fā)酸堿平衡失調(diào),血管舒縮異常1)精神創(chuàng)傷2)嚴(yán)重軟產(chǎn)道損傷:粗暴產(chǎn)科手術(shù)、子宮翻出3.感染性休克:毒素誘發(fā)休克內(nèi)毒素可引起小動(dòng)脈痙攣,使內(nèi)臟的毛細(xì)血管缺血→缺氧代謝內(nèi)毒素可直接、間接損害毛細(xì)血管壁,使血管壁通透性增加,血管內(nèi)液體漏到組織間隙→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓1)生殖道感染2)泌尿道感染4.產(chǎn)后血液循環(huán)衰竭妊娠期長期限鹽、血清鈉、氯↓大量解痙降壓藥物使血管擴(kuò)張產(chǎn)后腹壓↓,血液壅積在腹腔靜脈及內(nèi)臟血管中→回心血量↓
5.羊水栓塞6.仰臥位低血壓綜合癥(妊娠子宮壓迫下腔靜脈→回心血量↓)
7.麻醉意外
產(chǎn)科休克的特點(diǎn)1.多數(shù)為出血所致:以前置胎盤、胎盤早剝、宮縮乏力,軟產(chǎn)道損傷、胎盤滯留為多見2.大多數(shù)年輕體壯:如能及時(shí)去除病因,大多數(shù)愈后良好,來得兇,好得快。3.易發(fā)生羊水栓塞或DIC:促使休克惡化動(dòng)靜脈吻合支(正常不開放)→微動(dòng)脈→后微動(dòng)脈→毛細(xì)血管→微靜脈→小靜脈→(前半部有括約肌后半部無括約?。┱婷?xì)血管(物質(zhì)交換的主要場(chǎng)所)每一根毛細(xì)血管
不長(0.2~0.8毫米)管徑極細(xì)(5~20微米)但毛細(xì)血管卻極豐富(估計(jì)在300億根以上)總長度可達(dá)10萬余公里占全身血管總長度的90%以上總橫截面積約為主動(dòng)脈的700多倍毛細(xì)血管內(nèi)血液流速僅為主動(dòng)脈的1/700
毛細(xì)血管的血流是很慢的在正常情況下,毛細(xì)血管并非完全開放,其灌流是輪流進(jìn)行的每一瞬間只開放1/10~1/5容納的血量約為總血容量的5~10%(約500毫升)。休克時(shí),毛細(xì)血管大部或完全開放,則大量血流淤滯于毛細(xì)血管------造成有效循環(huán)血容量不足正常情況下,一般動(dòng)靜脈吻合支是關(guān)閉的只有在某些病態(tài)的情況下(包括休克在內(nèi))毛細(xì)血管堵塞時(shí)才開放,形成動(dòng)靜脈短路,動(dòng)脈的血液經(jīng)此直接流到(?。╈o脈由于動(dòng)靜脈吻合支不是毛細(xì)血管的結(jié)構(gòu),因此不能進(jìn)行物質(zhì)交換。血液經(jīng)動(dòng)靜脈短路大量進(jìn)入靜脈,嚴(yán)重影響組織吐故納新,必然威脅生命在微循環(huán)一端的小動(dòng)脈及微動(dòng)脈為肌肉層構(gòu)成,當(dāng)它們收縮時(shí),可給動(dòng)脈血流帶來阻力,稱為阻力性血管在微循環(huán)另一端的整個(gè)靜脈系統(tǒng)可容納大量的血液(60~75%),稱為容量性血管休克時(shí)微循環(huán)的變化缺血期首先影響微循環(huán)的是阻力性血管的痙攣交感神經(jīng)興奮→腎上腺髓質(zhì)與交感神經(jīng)末梢釋放大量?jī)翰璺影贰璺影匪斤@著增高→小的動(dòng)脈及毛細(xì)血管前括約肌高度收縮→毛細(xì)血管前阻力增加→血液灌入減少→組織缺血缺氧,物質(zhì)不能充分交換
此時(shí)動(dòng)脈系統(tǒng)內(nèi)的血量還未減少,再加上外周血客處于痙攣狀態(tài),阻力大,因此血壓不僅不低,反有時(shí)偏高,脈壓差小,心率及呼吸↑,尿量↓淤血期隨著休克時(shí)間延長,毛細(xì)血管血流持續(xù)減少,缺血、缺氧越重→則酸性代謝產(chǎn)物堆積越多→局部釋放的組織胺也增多→毛細(xì)血管呈舒張狀態(tài)。但由于靜脈端對(duì)酸性產(chǎn)物耐受性較大,此時(shí)卻仍處于收縮狀態(tài)→毛細(xì)血管后阻力增大→血液灌入多,流出少→造成毛細(xì)血管血液淤滯,血液流出受阻→毛細(xì)血管大量開放,血管容量增大→有效循環(huán)血容量減少。血壓有所下降,末梢循環(huán)不好,尿量明顯減少,缺氧更顯,心率與呼吸次數(shù)均明顯增快。彌漫性血管內(nèi)凝血期
休克繼續(xù)發(fā)展,在血液淤滯的基礎(chǔ)上,血液變緩,又因缺氧毛細(xì)血管壁通透性增高
液體大量漏至管外酸中毒的基礎(chǔ)上血液易于凝固DIC
毛細(xì)血管通路因血液凝固遭到嚴(yán)重堵塞時(shí),動(dòng)靜脈短路開放→動(dòng)脈血液不經(jīng)物質(zhì)交換而直流入靜脈。組織不能進(jìn)行新陳代謝,病情急劇惡化心率更快,呼吸迫促,表淺,血壓更下降,尿少或無尿,皮膚顯紫紋,伴有出血傾向或已示出血,血小板明顯減少,凝血酶原時(shí)間延長,纖維蛋白原含量減少。末期由于出現(xiàn)彌漫性血管內(nèi)凝血后→微循環(huán)嚴(yán)重障礙→缺氧代謝使乳酸堆積→酸中毒→溶酶體膜破裂,溶酶體酶大量釋放→既使細(xì)胞自溶,也破壞其它細(xì)胞
重要器官功能喪失,心力衰竭、腎功能衰竭或呼吸衰竭等。器官功能衰竭期。
抗休克重要原則-----改善微循環(huán)的血液具體措施----提供足夠的血容量的基礎(chǔ)上,調(diào)整外周血管舒縮異常,改善酸堿平衡失調(diào)。療效判斷----不應(yīng)只是血壓,還有血流
病因治療與抗休克治療同時(shí)進(jìn)行糾正血容量毛細(xì)血管AV收縮,血流慢,V端壓力↑液體外溢→回心量↓毛細(xì)血管通透性↑有效循環(huán)量↓毛細(xì)血管開放↑→血液淤滯在毛細(xì)血管內(nèi)外在丟失↑休克指數(shù)=脈率÷收縮壓0.5血容量正常>0.5-1丟失血容量<20%約500-700ml1丟失血容量20-30%約1000-1500ml>1丟失血容量30-50%約1500-2000ml
Hb測(cè)量下降1g相當(dāng)于400-500ml全血
HCT下降3-4%相當(dāng)于失血300-400ml同時(shí)應(yīng)嚴(yán)格測(cè)量繼續(xù)丟失血
液體的選擇晶體液
在復(fù)蘇休克的過程中,晶體液可以有效補(bǔ)容,進(jìn)入循環(huán)后可自血管內(nèi)移向組織間液1--2小時(shí)后僅有1/3--1/4留在血管床,可補(bǔ)充組織間液的丟失,并補(bǔ)充足夠鈉,以擴(kuò)充血量,并改善內(nèi)環(huán)境,降低血粘度,疏通微循環(huán)晶體液補(bǔ)充時(shí)應(yīng)為丟失量的3倍晶體液的種類
生理鹽水乳酸林格氏液碳酸氫鈉林格氏液高張鹽水
晶體液的輸入速度
及早輸注,效果好
最初15-20分鐘內(nèi)可快速輸入1000毫升在第一小時(shí)內(nèi)至少輸入2L輸液20-30分鐘看休克有無改善如有改善,則以1L/6-8小時(shí)速度滴注晶體液如無改善則進(jìn)一步處理,如輸血等
膠體液一般先輸入1-2L晶體液,再補(bǔ)充0.5-1L膠體液
膠體液的選擇,白旦白、低右、代血漿
其特點(diǎn)是在血管床內(nèi)存留時(shí)間長,擴(kuò)容效好,能有效維持滲透壓,增加腎血流量維持尿量。
中心靜脈壓
6-12cmH2O正常
0-6cmH2O提高血容量不足,有補(bǔ)液指征
10-15cmH2O宜小量補(bǔ)液
15-20cmH2O為心衰前期,補(bǔ)液有危險(xiǎn)
血容量補(bǔ)足與否
血容量不足血容量補(bǔ)足
口渴+-
外周靜脈充盈不良良
脈搏細(xì)、弱、速有力、不快
血壓多低正常
脈壓差<20>30
肢體溫度冷涼溫暖
休克指數(shù)1或>10.5左右
傾斜試驗(yàn)血壓下降,脈率增加血壓不降,脈率無
25次/分以上明顯增加
尿量<30毫升/小時(shí),漸減>40毫升/小時(shí),漸增
尿比重>1.020<1.020
CVP低正常
糾酸休克時(shí)為什么有酸中毒1.組織灌注不足,微循環(huán)只進(jìn)不出,酸性產(chǎn)物無通暢出路,而大量堆積2.大量補(bǔ)液均偏酸(外源性不利因素)液體選擇5%碳酸氫鈉為首選
11.2%乳酸鈉因需要在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變碳酸氫鈉后才能發(fā)揮作用,肝功能不全或重度休克時(shí)不宜適用11.2%乳酸鈉液。活性物血管藥
必須在充分?jǐn)U容的基礎(chǔ)上,休
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