【山城學(xué)術(shù)圈】第頁(yè)2026年重慶市普通高中學(xué)業(yè)水平選擇性考試高考模擬調(diào)研卷生物學(xué)（一）參考答案1～5DABAB 6～10CBCCA 11～15CBCDD1．D【山城學(xué)術(shù)圈—解析】大豆蛋白的氮元素主要存在于肽鍵中，可通過(guò)檢測(cè)含氮量估算其粗蛋白含量，A錯(cuò)誤；大豆細(xì)胞中含量最多的有機(jī)化合物是蛋白質(zhì)，其基本組成單位是氨基酸，B錯(cuò)誤；經(jīng)高溫處理的大豆蛋白肽空間結(jié)構(gòu)破壞，結(jié)構(gòu)松散，公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈利于人體消化吸收，C錯(cuò)誤；大豆細(xì)胞膜的磷脂分子由甘油、脂肪酸和磷酸等組成，含有元素C、H、O、P，甚至N，D正確。2．A【山城學(xué)術(shù)圈—解析】構(gòu)成染色體的組蛋白經(jīng)過(guò)核孔運(yùn)輸至細(xì)胞核，A錯(cuò)誤；核纖層有支持作用，核膜發(fā)生內(nèi)折，可能與核纖層蛋白的功能受損有關(guān)，B正確；細(xì)胞骨架和核纖層在細(xì)胞分裂過(guò)程中均發(fā)揮重要作用，C正確；參與基因表達(dá)調(diào)控的蛋白質(zhì)不一定具有催化功能，具有催化功能的蛋白質(zhì)是酶，D正確。3．B【山城學(xué)術(shù)圈—解析】突變體缺失H蛋白基因，僅通過(guò)NPQ途徑降低類(lèi)囊體膜上光能轉(zhuǎn)化效率減少PSⅡ損傷，A正確；根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，強(qiáng)光照射下突變體的NPQ強(qiáng)度比野生型的NPQ強(qiáng)度大，說(shuō)明突變體PSⅡ系統(tǒng)光損傷小、野生型PSⅡ系統(tǒng)光損傷大，但野生型含有H蛋白，能對(duì)損傷后的PSⅡ進(jìn)行修復(fù)，而突變體不含H蛋白，不能對(duì)損傷后的PSⅡ進(jìn)行修公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈復(fù)。所以根據(jù)本實(shí)驗(yàn)，不能比較出強(qiáng)光照射下突變體與野生型的PSⅡ活性強(qiáng)弱，B錯(cuò)誤；據(jù)圖分析，強(qiáng)光照射下，突變體的NPQ強(qiáng)度高于野生型的，而NPQ能將過(guò)剩的光能耗散，從而使流向光合作用的能量減少，所以與野生型相比，突變體中流向光合作用的能量少，C正確；PSⅡ修復(fù)循環(huán)可能涉及損傷蛋白的水解和新PSⅡ的合成，D正確。4．A【山城學(xué)術(shù)圈—解析】圖示過(guò)程為有氧呼吸第三階段，NADH來(lái)自第一階段細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和第二階段線粒體基質(zhì)，A錯(cuò)誤；ADP磷酸化需要能量，呼吸公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈抑制劑抑制電子傳遞，導(dǎo)致磷酸化過(guò)程也受到抑制，B正確；寒冷環(huán)境下，人體棕色脂肪組織的解偶聯(lián)蛋白活性增強(qiáng)，ATP產(chǎn)率低，可通過(guò)增加產(chǎn)熱維持體溫穩(wěn)定，C正確；ADP磷酸化需要H＋濃度梯度維持，線粒體內(nèi)膜若因損傷導(dǎo)致對(duì)H＋通透性升高，會(huì)破壞H＋跨膜梯度，影響氧化與磷酸化的偶聯(lián)，D正確。5．B【山城學(xué)術(shù)圈—解析】題干明確SIRT6通過(guò)“促進(jìn)”組蛋白乙?；{(diào)控DR5表達(dá)，若抑制SIRT6活性，組蛋白乙?；瘯?huì)減弱，DR5表達(dá)量應(yīng)隨之公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈降低，而非升高，A錯(cuò)誤；DR5的作用是結(jié)合TRAIL啟動(dòng)凋亡，受損肝細(xì)胞需被清除，其DR5表達(dá)量可能高于正常肝細(xì)胞，以更易接收凋亡信號(hào)，符合“清除受損細(xì)胞、維持穩(wěn)態(tài)”的邏輯，B正確；DR5是細(xì)胞膜上的受體蛋白（結(jié)合信號(hào)分子TRAIL），二者結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞膜表面，而非細(xì)胞內(nèi)；且結(jié)合后是“啟動(dòng)凋亡信號(hào)通路”，并非直接導(dǎo)致細(xì)胞核破裂，C錯(cuò)誤；DR5是啟動(dòng)凋亡的關(guān)鍵分子，阻斷DR5基因轉(zhuǎn)錄會(huì)導(dǎo)致DR5無(wú)法合成，TRAIL因無(wú)結(jié)合靶點(diǎn)，無(wú)法啟動(dòng)凋亡，受損肝細(xì)胞不能被清除，無(wú)法維持肝臟穩(wěn)態(tài)，D錯(cuò)誤。6．C【山城學(xué)術(shù)圈—解析】適度的肌肉訓(xùn)練能增加公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈肌細(xì)胞線粒體數(shù)量，能增加線粒體數(shù)量的分裂方式是可促使其中間分裂，A正確；DRP1是一種參與線粒體分裂調(diào)控的關(guān)鍵蛋白，若DRP1蛋白功能喪失，線粒體的兩種分裂方式都可能無(wú)法正常進(jìn)行，B正確；外周分裂產(chǎn)生較小的子線粒體經(jīng)自噬體吞噬后的代謝廢物會(huì)排出細(xì)胞外，有用的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)會(huì)被細(xì)胞再利用，C錯(cuò)誤；線粒體中的mtDNA的基因結(jié)構(gòu)與原核基因結(jié)構(gòu)相似，表達(dá)時(shí)可邊轉(zhuǎn)錄邊翻譯，D正確。7．B【山城學(xué)術(shù)圈—解析】減數(shù)分裂同源染色體聯(lián)會(huì)配對(duì)后，要完成部分DNA片段的復(fù)制，這些DNA片段叫做P-DNA，說(shuō)明減數(shù)分裂Ⅰ前期，染色體沒(méi)有完全完成復(fù)制，所以細(xì)胞中染色體與核DNA的數(shù)量比為1︰1-1︰2之間，A正確；同源染色體的聯(lián)會(huì)發(fā)生在減數(shù)分裂Ⅰ前期，而P-DNA的復(fù)制是在同源染色體聯(lián)會(huì)配對(duì)后進(jìn)行的，所以抑制P-DNA的復(fù)制，不會(huì)公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈影響減數(shù)分裂時(shí)細(xì)胞中同源染色體的聯(lián)會(huì)，B錯(cuò)誤；P-DNA上的基因編碼的酶負(fù)責(zé)執(zhí)行同源染色體非姐妹染色單體的片段交換（即交叉互換），若P-DNA上的基因表達(dá)受抑制，互換不能正常進(jìn)行，產(chǎn)生變異配子的比例就會(huì)降低，C正確；同源染色體非姐妹染色單體的片段交換涉及到公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈DNA鏈的斷裂和連接，而P-DNA上的基因編碼的酶能執(zhí)行該過(guò)程，說(shuō)明這些酶可以水解和形成脫氧核苷酸之間的磷酸二酯鍵，從而實(shí)現(xiàn)DNA片段的交換，D正確。8．C【山城學(xué)術(shù)圈—解析】條件反射需要經(jīng)過(guò)完整的反射?。òǜ惺芷鳌魅肷窠?jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器）?；颊咄ㄟ^(guò)“意念”控制電動(dòng)公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈假肢拿水杯喝水的過(guò)程，沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧，所以不屬于條件反射，A正確；微電腦的功能是將神經(jīng)信號(hào)轉(zhuǎn)化為計(jì)算機(jī)命令，類(lèi)似于效應(yīng)器處的信號(hào)轉(zhuǎn)換，B正確；神經(jīng)元興奮時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性增加，Na＋內(nèi)流，產(chǎn)生動(dòng)作電位（電信號(hào)），所以大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)神經(jīng)元興奮會(huì)增加細(xì)胞膜對(duì)Na＋的通透性，產(chǎn)生電信號(hào)，C錯(cuò)誤；腦機(jī)接口是讓大腦的神經(jīng)信號(hào)通過(guò)“接口”轉(zhuǎn)化為計(jì)算機(jī)命令，控制電動(dòng)假肢公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈，并沒(méi)有恢復(fù)患者的自主神經(jīng)系統(tǒng)及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，D正確。9．C【山城學(xué)術(shù)圈—解析】高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)大量失水細(xì)胞外液滲透壓升高，抗利尿激素分泌增多。同時(shí)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)使腎上腺素分泌增多，A、B正確。肌肉細(xì)胞無(wú)氧呼吸不產(chǎn)生CO2，不會(huì)出現(xiàn)CO2的產(chǎn)生量大于O2的消耗量，C錯(cuò)誤。血漿CO2公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈濃度升高可以刺激相關(guān)感受器，使腦干中呼吸中樞興奮性增強(qiáng)，D正確。10．A【山城學(xué)術(shù)圈—解析】K＋外流抑制Ca2＋的內(nèi)流從而抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放，阻斷痛覺(jué)神經(jīng)興奮的傳遞而起到鎮(zhèn)痛作用，A錯(cuò)誤，D正確。由于公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈芬太尼受體高密度分布在呼吸中樞，因此過(guò)量服用芬太尼可能導(dǎo)致呼吸頻率顯著減慢甚至?xí)和?，B正確。K＋外流是由K＋通道運(yùn)出的，屬于被動(dòng)運(yùn)輸，會(huì)導(dǎo)致膜內(nèi)電位降低，C正確。11．C【山城學(xué)術(shù)圈—解析】DNA甲基化，堿基序列不發(fā)生改變，A錯(cuò)誤；TET2甲基化酶是生物大分子，通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，穿過(guò)磷脂分子層數(shù)公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈為0，B錯(cuò)誤；去甲基化酶進(jìn)入細(xì)胞，激活的β-catenin蛋白能促進(jìn)去甲基化酶進(jìn)入細(xì)胞核，使抑癌基因上游序列去甲基化，抑癌基因甲基化水平降低引起腫瘤消退，C正確；DNA甲基化引起表觀遺傳現(xiàn)象主要是基因內(nèi)存儲(chǔ)的信息無(wú)法被讀取影響轉(zhuǎn)錄，D錯(cuò)誤。12．B【山城學(xué)術(shù)圈—解析】第一條染色體端粒的末端①鏈結(jié)合到第二條染色體端粒的末端②鏈上并延伸，這個(gè)延伸過(guò)程以②鏈為模板，以脫氧核苷酸為原料，遵循A-T、C-G堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，A錯(cuò)誤；端粒酶活性缺乏的腫瘤細(xì)胞可通過(guò)AL公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈T機(jī)制維持端粒長(zhǎng)度，延緩腫瘤細(xì)胞的衰老，B正確；DNA聚合酶只能使子鏈從已有的核酸片段3′端延伸，這會(huì)導(dǎo)致端粒DNA在復(fù)制過(guò)程中5′端比3′端短，C錯(cuò)誤；非同源染色體間通過(guò)ALT機(jī)制能增加遺傳的多樣性，但并沒(méi)有實(shí)現(xiàn)非同源染色體間基因的重新組合，而是染色體結(jié)構(gòu)變異，D錯(cuò)誤。C【山城學(xué)術(shù)圈—解析】變異為生物進(jìn)化提供原材料，鼠類(lèi)門(mén)齒的差異是不定向的變異與定向的自然選擇的結(jié)果，A錯(cuò)誤；自然選擇直接作用于個(gè)公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈體的表型，B錯(cuò)誤；不同門(mén)齒的鼠類(lèi)占據(jù)不同的生態(tài)位有利于資源的充分利用，C正確；自然選擇使種群基因頻率發(fā)生定向改變，D錯(cuò)誤。14．D【山城學(xué)術(shù)圈—解析】HIV病毒是逆轉(zhuǎn)錄病毒，主要攻擊T細(xì)胞，④過(guò)程是逆轉(zhuǎn)錄過(guò)程，主要發(fā)生在人體的T淋巴細(xì)胞中，A正確；蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞是能增值的真核細(xì)胞，能進(jìn)行的過(guò)程僅有①②③，B正確；在翻譯的過(guò)程中，核糖體與mRN公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈A結(jié)合后，核糖體讀取mRNA的方向是5′→3′，逐次讀取密碼子，C正確；在翻譯的過(guò)程中，mRNA密碼子5′-AUG-3′對(duì)應(yīng)tRNA上反密碼子為5′-CAU-3′，D錯(cuò)誤。15．D【山城學(xué)術(shù)圈—解析】根據(jù)檢測(cè)結(jié)果可知，Ⅱ3是攜帶者的概率是1，A錯(cuò)誤。由圖1可知，Ⅰ1和Ⅰ2表型正常，卻生出了患病的Ⅱ1，根據(jù)“無(wú)中生有為隱性”，可判斷該遺傳病為隱性遺傳病。再結(jié)合圖2，Ⅱ1為患病男性，其電泳條帶為條帶2和條帶3；Ⅰ1為正常男性，其電泳條帶為條帶1。由于限制酶能在突變位點(diǎn)剪切異?；颍瑢?duì)正?；虿还娞?hào)山城學(xué)術(shù)圈起作用，若致病基因位于常染色體上，Ⅰ1應(yīng)含有正?；蚝彤惓；?，而Ⅱ1應(yīng)只含有異常基因，但電泳結(jié)果并非如此。實(shí)際上，該致病基因是位于X染色體上的隱性基因，B、C錯(cuò)誤。腓骨肌萎縮癥女性中發(fā)病率約為1/2500，即致病基因頻率約為1/50，正常女性是攜帶者的概率為2/51，與Ⅱ4生出患病孩子的概率為1/2（男孩）×2/51（攜帶者）×1/2（給出致病基因）＝1/102，D正確。16．（12分）（1）無(wú)水乙醇（1分）紙層析法（1分）（2）光反應(yīng)和暗公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈反應(yīng)（2分）（3）NAD磷酸激酶催化NAD＋生成NADP＋，形成更多的NADPH，更多的還原劑促進(jìn)了psaA-psaBmRNA與核糖體的結(jié)合，合成psaA蛋白公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈與psaB蛋白（或合成psaA-psaB蛋白復(fù)合體），進(jìn)而促進(jìn)PSⅠ的生成。（2分）（4）敲除NAD磷酸激酶基因的黃連（2分）強(qiáng)光（2分）光合速率B組大于A組，A組大于C組（2分）【山城學(xué)術(shù)圈—解析】（1）光合色素不溶于水，常用無(wú)水乙醇提取。分離光合色素常用紙層析法。（2）據(jù)圖2結(jié)果，野生型體內(nèi)的NADP＋與NADPH含量均低于突變型，說(shuō)明野生型光合作用中的光反應(yīng)階段生成的NADPH量低于突變型，野生公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈型光合作用中的暗反應(yīng)階段生成的NADP＋量低于突變型，由此推測(cè)光抑制現(xiàn)象會(huì)影響光合作用的光反應(yīng)和暗反應(yīng)。（3）若NAD磷酸激酶間接影響PSI功能的機(jī)制是NAD磷酸激酶催化NAD＋生成NADP＋，則突變型中可以形成更多的NADPH，更多的還原劑可以促進(jìn)psaA-psaBmRNA與核糖體的結(jié)合，促進(jìn)psaA蛋白與psaB蛋白的合成，提高mRNA與核糖體的結(jié)合率，從而促進(jìn)PSI的生成。（4）為驗(yàn)證NAD磷酸激酶具有緩解公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈光抑制從而提升黃連光適應(yīng)能力的作用，可以設(shè)置A、B、C組進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，A組為野生型黃連，作為對(duì)照試驗(yàn)，B組為突變型黃連，C組為敲除了NAD磷酸激酶基因的黃連，三組均給予強(qiáng)光照射，并在相同且適宜的條件下培養(yǎng)，測(cè)定并比較三組黃連光合作用的速率。若NAD磷酸激酶具有緩解光抑制從而提升黃連光適應(yīng)能力的作用，則預(yù)期結(jié)果應(yīng)是：B組光合作用的速率大于A組，A組大于C組。17．（9分）（1）降低反應(yīng)所需的活化能（1公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈分）專(zhuān)一性（1分）（2）為葡萄糖-6-磷酸酶提供附著位點(diǎn)，有利于酶促反應(yīng)的進(jìn)行（2分）（3）2（1分）乳酸（1分）（4）低血糖（1分）公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈患者肝臟細(xì)胞中葡萄糖-6-磷酸酶活性顯著降低，導(dǎo)致肝細(xì)胞中葡萄糖-6-磷酸難以轉(zhuǎn)化為葡萄糖釋放到血液中，當(dāng)機(jī)體需要血糖補(bǔ)充時(shí)，血糖無(wú)法及時(shí)得到補(bǔ)充，易出現(xiàn)低血糖（2分）。18．（11分）（1）反應(yīng)速度慢、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)、作用范圍廣（2分）激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活（2分）（2）減少（1分）長(zhǎng)期大劑量服用糖皮質(zhì)激素藥物，GC通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制垂體分泌ACTH（2分）（3）外源性GC會(huì)通過(guò)負(fù)反饋抑制自身下丘腦-垂體-腎上腺軸的功能，自身分泌GC減少，突然停藥，GC含量不足，引發(fā)相應(yīng)癥狀。（2分）（4）GC的含量過(guò)多，引起吞噬細(xì)胞減少，導(dǎo)致非特異性免疫能力降低；GC的含量過(guò)多，輔助性T細(xì)胞和漿細(xì)胞的功能異常，導(dǎo)致特異性免疫能力降低（2分）19．（11分）（1）不能（1分）全能性是指離體分化細(xì)胞具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成各種細(xì)胞的潛能，這里只分化成了3種細(xì)胞，不能體現(xiàn)全能性（2分）。（2）突觸（2分）電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)（2分）（3）脊髓（2分）分級(jí)（2分）【山城學(xué)術(shù)圈—解析】（1）細(xì)胞的全能性是指細(xì)胞經(jīng)分裂和分化后，仍具有產(chǎn)生完整有機(jī)體或分化成其他各種細(xì)胞的潛能和特性。圖1中是人干細(xì)胞誘導(dǎo)分化成3種不同細(xì)胞，沒(méi)有形成完整的有公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈機(jī)體，也沒(méi)有分化成其他各種細(xì)胞，所以不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性。（2）興奮傳遞過(guò)程中，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和骨骼肌細(xì)胞之間相接近的部位稱(chēng)為突觸。在突觸處，興奮的傳遞轉(zhuǎn)換過(guò)程是電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)（運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元傳公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈來(lái)的電信號(hào)使突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)作為化學(xué)信號(hào)作用于骨骼肌細(xì)胞的突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生電信號(hào)）。（3）由圖2可知，僅骨骼肌細(xì)胞團(tuán)（①）收縮頻率低，加入脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Y（③）后收縮頻率大幅提高，而加入大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元X（②）時(shí)收縮頻率變化小，所以對(duì)骨骼肌的收縮有直接影響的是脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。①（?。?、③（Y＋肌）、④（X＋Y＋?。┑膶?shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元Y能直接促進(jìn)骨骼肌收縮，大腦皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元X與脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元公眾號(hào)山城學(xué)術(shù)圈Y共同作用時(shí)效果更顯著，能初步推測(cè)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)骨骼肌收縮具有分級(jí)調(diào)節(jié)的特點(diǎn)（大腦皮質(zhì)等高級(jí)中樞可通過(guò)調(diào)控脊髓等低級(jí)中樞來(lái)調(diào)節(jié)骨骼肌收縮）。20．（12分）（1）不遵循（1分）控制紅色盲和綠色盲的基因位于一對(duì)同源染色體上（1分）女性（1分）（2）1/2（2分）正常、紅色盲、綠色盲（2分）CDE（2分）（3）不是（1分）紅綠色盲是隱性遺傳病，發(fā)病的原因是視錐細(xì)胞中沒(méi)有正常的LW或MW基因表達(dá)，抑制異?；虻谋磉_(dá)并不能解決此問(wèn)題（