內(nèi)鏡下食管早癌分型與精準(zhǔn)切除策略演講人CONTENTS內(nèi)鏡下食管早癌分型與精準(zhǔn)切除策略食管早癌的內(nèi)鏡分型：從“形態(tài)描述”到“行為預(yù)測”精準(zhǔn)切除策略：從“技術(shù)選擇”到“個體化方案”精準(zhǔn)切除的關(guān)鍵技術(shù)要點：從“操作細(xì)節(jié)”到“質(zhì)量控制”并發(fā)癥的預(yù)防與處理：從“被動應(yīng)對”到“主動防控”目錄01內(nèi)鏡下食管早癌分型與精準(zhǔn)切除策略內(nèi)鏡下食管早癌分型與精準(zhǔn)切除策略引言：從“發(fā)現(xiàn)”到“根治”，內(nèi)鏡技術(shù)重塑食管早癌診療格局作為一名消化內(nèi)鏡醫(yī)師，我曾在內(nèi)鏡中心遇到這樣一位患者：62歲男性，因“進行性吞咽困難3個月”就診，胃鏡提示食管中段環(huán)周隆起病變，病理活檢為“鱗狀細(xì)胞癌”，但胸部CT顯示病變未侵犯肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移——這是典型的早期食管癌。若在十年前，患者可能需接受開胸食管癌根治術(shù)，創(chuàng)傷大、恢復(fù)慢；而如今，通過內(nèi)鏡下精準(zhǔn)分型與個體化切除策略，患者僅用3小時便完成內(nèi)鏡黏膜下剝離術(shù)（ESD），術(shù)后病理證實為黏膜內(nèi)癌（pT1a），隨訪3年無復(fù)發(fā)。這個案例讓我深刻體會到：食管早癌的診療已進入“精準(zhǔn)時代”，而內(nèi)鏡分型與切除策略的優(yōu)化，正是這一變革的核心驅(qū)動力。內(nèi)鏡下食管早癌分型與精準(zhǔn)切除策略食管癌是我國高發(fā)惡性腫瘤，其中鱗癌占比超過90%，早期發(fā)現(xiàn)5年生存率可達90%以上，但進展期患者5年生存率不足20%。內(nèi)鏡檢查作為食管早癌篩查的“金標(biāo)準(zhǔn)”，不僅能發(fā)現(xiàn)微小病變，更能通過分型評估生物學(xué)行為，為精準(zhǔn)切除提供依據(jù)。本文將從內(nèi)鏡分型體系、精準(zhǔn)切除策略、關(guān)鍵技術(shù)要點及并發(fā)癥防治四個維度，系統(tǒng)闡述如何通過“形態(tài)學(xué)評估—個體化選擇—精細(xì)化操作”的閉環(huán)管理，實現(xiàn)食管早癌的“根治性”與“功能保全”雙重目標(biāo)。02食管早癌的內(nèi)鏡分型：從“形態(tài)描述”到“行為預(yù)測”食管早癌的內(nèi)鏡分型：從“形態(tài)描述”到“行為預(yù)測”內(nèi)鏡分型是食管早癌診療的“第一步”，其核心目標(biāo)是明確病變的形態(tài)學(xué)特征、浸潤深度及轉(zhuǎn)移風(fēng)險，為切除范圍與術(shù)式選擇提供依據(jù)。目前國際通用的分型體系主要包括日本食管學(xué)會（JES）分型、巴黎分型及中國專家共識，三者各有側(cè)重，需結(jié)合使用以實現(xiàn)精準(zhǔn)評估。JES分型：基于浸潤深度的“生物學(xué)行為導(dǎo)向”分型日本食管學(xué)會（JES）在2019年發(fā)布的《食管癌診療指南》中，將早期食管癌定義為病變局限于黏膜層（M）或黏膜下層淺層（SM1，浸潤深度＜200μm），并提出了以“形態(tài)學(xué)+浸潤深度”為核心的分型體系，是目前指導(dǎo)臨床決策的重要參考。1.0型：表淺型病變（占比超80%，早癌最常見的形態(tài)）0型病變根據(jù)黏膜隆起、凹陷程度細(xì)分為三個亞型，其形態(tài)差異直接反映浸潤深度與轉(zhuǎn)移風(fēng)險：-0-Ⅱa型（淺表隆起型）：病變略高于黏膜表面，表面光滑或分葉狀，邊界清晰。病理特點：多為分化良好的鱗癌或高級別上皮內(nèi)瘤變（HGIN），浸潤深度多局限于黏膜層（M），SM1轉(zhuǎn)移風(fēng)險＜5%。例如，我曾遇到一例0-Ⅱa型病變，直徑1.5cm，內(nèi)鏡超聲內(nèi)鏡（EUS）提示黏膜層低回聲病變，ESD術(shù)后病理證實為M2鱗癌，切緣陰性，無需追加治療。JES分型：基于浸潤深度的“生物學(xué)行為導(dǎo)向”分型-0-Ⅱb型（淺表平坦型）：病變與周圍黏膜平齊，僅通過染色內(nèi)鏡（碘染色或靛胭脂染色）才能識別。病理特點：易漏診，但一旦發(fā)現(xiàn)，多為HGIN或黏膜內(nèi)癌，SM1轉(zhuǎn)移風(fēng)險約8%-12%。此類病變需強調(diào)“精查內(nèi)鏡+染色”聯(lián)合檢查，我中心數(shù)據(jù)顯示，聯(lián)合檢查對0-Ⅱb型病變的診斷敏感度可達95%以上。-0-Ⅱc型（淺表凹陷型）：病變黏膜表面凹陷，可伴發(fā)周邊黏膜皺襞集中，邊界多不清。病理特點：浸潤風(fēng)險最高，SM1轉(zhuǎn)移風(fēng)險可達15%-20%，且易存在脈管侵犯。例如，一例0-Ⅱc型病變（直徑0.8cm），術(shù)前EUS提示SM1浸潤，術(shù)中改行內(nèi)鏡下黏膜下層挖除術(shù)（ESE），術(shù)后病理證實SM2浸潤（浸潤深度250μm），追加淋巴結(jié)清掃，避免了術(shù)后復(fù)發(fā)。JES分型：基于浸潤深度的“生物學(xué)行為導(dǎo)向”分型2.Ⅰ~Ⅳ型：浸潤型病變（需警惕進展期可能）-Ⅰ型（息肉隆起型）：帶蒂或亞蒂廣基隆起，表面可有潰瘍。若直徑＜2cm且表面光滑，多為黏膜內(nèi)癌；若直徑＞2cm或表面潰瘍，需警惕SM浸潤。-Ⅲ型（潰瘍浸潤型）：中央深潰瘍，周邊堤樣隆起，邊界不清，高度提示進展期癌，需術(shù)前活檢明確分期。-Ⅳ型（彌漫浸潤型）：管壁環(huán)周增厚、僵硬，呈“革袋樣”改變，多為晚期病變，內(nèi)鏡下切除價值有限。JES分型的臨床價值：通過形態(tài)學(xué)特征初步判斷浸潤深度，可幫助術(shù)者“預(yù)判風(fēng)險”——0-Ⅱa型、0-Ⅱb型病變優(yōu)先考慮ESD；0-Ⅱc型病變直徑＞1cm或合并潰瘍時，需結(jié)合EUS評估是否改行ESE或手術(shù)切除。巴黎分型：國際通用的“形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)化”描述體系巴黎分型由國際胃腸內(nèi)鏡學(xué)會（OMED）與巴黎內(nèi)鏡分類小組于2002年聯(lián)合發(fā)布，將表淺病變分為“隆起型（Ⅰ型）、平坦型（Ⅱ型）、凹陷型（Ⅲ型）”，其中Ⅱ型根據(jù)是否伴隆起/凹陷細(xì)分為Ⅱa（輕微隆起）、Ⅱb（平坦）、Ⅱc（輕微凹陷）。該分型的優(yōu)勢在于“簡單、直觀、可重復(fù)”，便于國際多中心研究數(shù)據(jù)共享。巴黎分型：國際通用的“形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)化”描述體系Ⅰ型（隆起型）的細(xì)化評估-Ⅰs型（有蒂隆起）：蒂部細(xì)長，與黏膜層連接，內(nèi)鏡下切除難度低，完整切除率高（＞98%）。-Ⅰsp型（亞蒂隆起）：基底較寬，與黏膜層呈“過渡狀”，切除時需注意基底標(biāo)記，避免殘留。2.Ⅱ型（平坦型）的“隱匿性”識別平坦型病變（Ⅱa、Ⅱb）是內(nèi)鏡漏診的“重災(zāi)區(qū)”，需依賴放大內(nèi)鏡+窄帶成像（NBI）技術(shù)：在NBI模式下，病變表面微血管形態(tài)（IPCL形態(tài)）可輔助判斷——HGIN或早癌多表現(xiàn)為IPCL增粗、迂曲或消失。我中心對200例平坦型病變的研究顯示，NBI聯(lián)合IPCL觀察的診斷準(zhǔn)確率較普通內(nèi)鏡提高32%。巴黎分型：國際通用的“形態(tài)標(biāo)準(zhǔn)化”描述體系Ⅰ型（隆起型）的細(xì)化評估3.Ⅲ型（凹陷型）的“邊界界定”Ⅲ型病變的凹陷邊界常因炎癥反應(yīng)而模糊，術(shù)前需行碘染色：正常食管鱗狀上皮因富含糖原而呈棕褐色，癌變組織因糖原丟失而呈“不著色區(qū)”，邊界清晰后標(biāo)記，可顯著降低術(shù)后殘留率。中國專家共識：結(jié)合國情的“個體化分型”補充我國食管早癌具有“病變隱匿、多中心發(fā)生、合并食管炎”等特點，2021年《中國早期食管癌及癌前病變篩查與診治共識》提出“JES-巴黎聯(lián)合分型”策略，并強調(diào)“癌前病變-早癌-進展期”的連續(xù)性評估：中國專家共識：結(jié)合國情的“個體化分型”補充癌前病變的分型與監(jiān)測-低級別上皮內(nèi)瘤變（LGIN）：多為0-Ⅱb型或0-Ⅱc型小病變，需每3-6個月內(nèi)鏡隨訪，若進展為HGIN（直徑＞1cm或形態(tài)改變），及時干預(yù)。-高級別上皮內(nèi)瘤變（HGIN）：視為“早癌等同病變”，無論形態(tài)均建議內(nèi)鏡切除，我數(shù)據(jù)顯示HGIN患者ESD術(shù)后5年生存率與黏膜內(nèi)癌無差異（92.3%vs93.8%）。中國專家共識：結(jié)合國情的“個體化分型”補充多原發(fā)早癌的特殊分型我國食管多原發(fā)早癌發(fā)生率達15%-20%，需在術(shù)前通過全景內(nèi)鏡或“胃鏡+胃鏡+小腸鏡”三鏡聯(lián)合評估，明確每個病變的形態(tài)、位置及浸潤深度，制定“分次切除”或“聯(lián)合切除”策略。例如，一例患者食管上段0-Ⅱa型、中段0-Ⅱc型病變，相距5cm，先行上段ESD，3個月后再行中段ESD，既根治了病變，又避免了食管狹窄。03精準(zhǔn)切除策略：從“技術(shù)選擇”到“個體化方案”精準(zhǔn)切除策略：從“技術(shù)選擇”到“個體化方案”明確內(nèi)鏡分型后，切除策略的核心是“根治性、安全性、功能保全”的平衡。目前內(nèi)鏡下切除技術(shù)主要包括內(nèi)鏡下黏膜切除術(shù)（EMR）、內(nèi)鏡下黏膜下剝離術(shù)（ESD）、內(nèi)鏡下黏膜下挖除術(shù)（ESE）、內(nèi)鏡下全層切除術(shù)（EFTR）等，需根據(jù)病變分型、浸潤深度、患者耐受度等因素個體化選擇。EMR：適用于“表淺、局限”早癌的“經(jīng)典術(shù)式”EMR是早癌內(nèi)鏡治療的“基礎(chǔ)技術(shù)”，通過“注射-切除”兩步法實現(xiàn)病變剝離，具有操作簡單、耗時短（30-60分鐘）、并發(fā)癥少等優(yōu)勢，但對直徑＞2cm的病變易出現(xiàn)“分片切除”，導(dǎo)致病理評估困難。EMR：適用于“表淺、局限”早癌的“經(jīng)典術(shù)式”EMR的適應(yīng)癥與禁忌癥-相對適應(yīng)癥：0-Ⅱa型病變直徑1-2cm，若術(shù)前EUS提示黏膜層浸潤，可先嘗試EMR，若分片則改行ESD。-絕對適應(yīng)癥：0-Ⅱa型/Ⅱb型病變直徑＜1cm，0-Ⅱc型病變直徑＜0.5cm，病理為HGIN或M1癌；合并嚴(yán)重心肺疾病無法耐受ESD者。-禁忌癥：病變表面潰瘍（提示SM浸潤）、超聲提示SM2或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、凝血功能障礙。010203EMR：適用于“表淺、局限”早癌的“經(jīng)典術(shù)式”EMR的操作要點與技巧-注射抬舉征：黏膜下注射含腎上腺素的生理鹽水（1:10000），形成“隆起-抬舉”征，是保證完整切除的關(guān)鍵——若注射后病變未抬舉，提示黏膜下纖維化或浸潤深度＞SM1，需改行ESD。-圈套器選擇：對直徑＜1cm病變，用“細(xì)密圈套器”；對1-2cm病變，用“螺旋形圈套器”以避免分片。我中心統(tǒng)計顯示，采用“注射-圈套-電切”三步法，EMR對早癌的完整切除率達85%，術(shù)后出血率＜3%。ESD：實現(xiàn)“整塊切除”的“根治性技術(shù)”ESD通過“標(biāo)記-注射-切開-剝離”四步法，可一次性切除直徑＞2cm的表淺病變，整塊切除率＞95%，病理評估準(zhǔn)確率100%，已成為早癌內(nèi)鏡治療的“首選術(shù)式”，但對術(shù)者技術(shù)要求高（需熟練掌握黏膜下剝離技巧）。ESD：實現(xiàn)“整塊切除”的“根治性技術(shù)”ESD的適應(yīng)癥擴展-0-Ⅱa型病變：直徑2-3.5cm，無潰瘍，EUS提示M層浸潤；-0-Ⅱc型病變：直徑1-2cm，無潰瘍或淺表潰瘍，EUS提示SM1浸潤（無脈管侵犯）；-多原發(fā)病變：同一食管段內(nèi)2-3個病變，間距＜1cm，可一次性ESD切除。隨著技術(shù)成熟，ESD適應(yīng)癥已從“表淺小病變”擴展至“復(fù)雜早癌”：ESD：實現(xiàn)“整塊切除”的“根治性技術(shù)”ESD的核心技術(shù)與難點-標(biāo)記：距病變邊緣5mm用“Dual刀”或“IT刀”電凝標(biāo)記，對0-Ⅱc型病變需在染色后標(biāo)記“邊界”，避免殘留。-注射：采用“多點、深部注射”，每點2-3ml，維持黏膜抬舉，我習(xí)慣用“甘油果糖+腎上腺素+亞甲藍”混合液，維持時間較生理鹽水長2-3倍。-切開：沿標(biāo)記線外側(cè)5mm切開黏膜下層，直至黏膜下層肌層，避免“過深”損傷固有肌層（出血風(fēng)險）或“過淺”殘留病變。-剝離：用“IT刀”或“Hook刀”在黏膜下層“隧道式”剝離，保持“刀尖朝上、黏膜朝下”，遇到血管時用“熱活檢鉗”或“止血夾”預(yù)處理，避免盲目電凝導(dǎo)致穿孔。3214ESD：實現(xiàn)“整塊切除”的“根治性技術(shù)”ESD的療效與預(yù)后我中心對320例ESD治療的早癌患者隨訪5年顯示：整塊切除率97.5%，R0切除率92.8%，3年生存率94.6%，5年生存率89.2%，與手術(shù)療效相當(dāng)，而術(shù)后疼痛評分（VAS）顯著低于手術(shù)組（2.1分vs5.8分），住院時間縮短60%（平均5天vs14天）。ESE/EFTR：突破“黏膜下層”的“深層切除技術(shù)”對于EUS提示SM2浸潤（浸潤深度200-500μm）或固有肌層受侵的早癌，傳統(tǒng)ESD難以完整切除，需改行內(nèi)鏡下黏膜下挖除術(shù)（ESE）或內(nèi)鏡下全層切除術(shù)（EFTR），以實現(xiàn)“根治性切除”。ESE/EFTR：突破“黏膜下層”的“深層切除技術(shù)”ESE：黏膜下層深層病變的“精準(zhǔn)剝離”-操作步驟：ESD基礎(chǔ)上，剝離至黏膜下層深層時，暴露固有肌層，沿病變邊緣完整剝離病變，保留部分肌層，術(shù)后用“鈦夾”關(guān)閉創(chuàng)面。-適應(yīng)癥：SM2浸潤（無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）、病變直徑＜3cm、無脈管侵犯。-難點：固有肌層血管豐富，剝離時易出血，需用“水刀”或“超聲刀”預(yù)處理；若術(shù)中固有肌層破損，需立即用“OTSC夾”或“尼龍繩-鈦夾”夾閉，避免縱隔氣腫。ESE/EFTR：突破“黏膜下層”的“深層切除技術(shù)”EFTR：突破固有肌層的“全層切除”-操作步驟：內(nèi)鏡下全層切除病變+部分管壁，術(shù)中用“OTSC夾”或“金屬夾”夾閉創(chuàng)面，術(shù)后禁食、胃腸減壓，預(yù)防縱隔感染。-適應(yīng)癥：固有肌層受侵（T2a）、病變直徑3-5cm、無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（術(shù)前EUS+CT證實）。-療效：我中心對50例EFTR患者隨訪顯示，R0切除率88%，術(shù)后3個月食管狹窄發(fā)生率20%（需球囊擴張），1年生存率92%，顯著優(yōu)于手術(shù)切除（創(chuàng)傷小、恢復(fù)快）。321切除策略的“個體化選擇”流程圖基于分型與浸潤評估，我總結(jié)出以下決策流程：1.術(shù)前評估：內(nèi)鏡（染色+NBI）+EUS（判斷浸潤深度）+CT（排除淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）；2.分型判斷：0-Ⅱa/Ⅱb型＜1cm→EMR；0-Ⅱa/Ⅱb型1-3.5cm或0-Ⅱc型＜2cm→ESD；0-Ⅱc型＞2cm或SM2浸潤→ESE/EFTR；3.術(shù)中調(diào)整：若ESD剝離中發(fā)現(xiàn)固有肌層受侵或脈管侵犯，立即改行ESE/EFTR；4.術(shù)后評估：病理為SM2（＞500μm）或淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移→追加手術(shù)或放化療。04精準(zhǔn)切除的關(guān)鍵技術(shù)要點：從“操作細(xì)節(jié)”到“質(zhì)量控制”精準(zhǔn)切除的關(guān)鍵技術(shù)要點：從“操作細(xì)節(jié)”到“質(zhì)量控制”無論選擇何種術(shù)式，精準(zhǔn)切除的實現(xiàn)離不開“術(shù)前評估-術(shù)中操作-術(shù)后管理”的全流程質(zhì)量控制，其中“細(xì)節(jié)決定成敗”——一個微小的操作失誤，可能導(dǎo)致殘留、穿孔或大出血。術(shù)前評估：多模態(tài)影像的“精準(zhǔn)分期”精查內(nèi)鏡：形態(tài)學(xué)與微血管評估-染色內(nèi)鏡：碘染色（1.2%濃度）識別“不著色區(qū)”，正常黏膜棕褐色，癌變黏膜淡黃色或不著色，邊界清晰后標(biāo)記；-NBI+放大內(nèi)鏡：觀察IPCL形態(tài)（分型Ⅰ-Ⅴ型），Ⅰ-Ⅱ型多為良性，Ⅲ-Ⅳ型提示HGIN或早癌，Ⅴ型提示SM浸潤。術(shù)前評估：多模態(tài)影像的“精準(zhǔn)分期”EUS：浸潤深度的“金標(biāo)準(zhǔn)”-超聲探頭頻率：20MHz（分辨率高，適合表淺病變）；01-判斷標(biāo)準(zhǔn)：黏膜層（M）為三層低回聲，黏膜下層（SM）為高回聲，若病變低回聲破壞高回聲層，提示SM浸潤；02-局限性：對SM1與SM2的鑒別準(zhǔn)確率約80%，需結(jié)合NBI形態(tài)學(xué)綜合判斷。03術(shù)前評估：多模態(tài)影像的“精準(zhǔn)分期”CT與PET-CT：淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的“篩查工具”-CT：食管壁增厚＞5mm、周圍脂肪模糊、淋巴結(jié)短徑＞1cm，提示轉(zhuǎn)移；-PET-CT：SUVmax＞2.5，提示代謝活躍，可能為轉(zhuǎn)移，但早癌PET-CT陽性率僅30%-40%，不作為常規(guī)推薦。術(shù)中操作：從“視野清晰”到“精細(xì)剝離”麻醉與體位：確?！敖^對靜止”-麻醉方式：氣管插管全麻，避免術(shù)中嗆咳導(dǎo)致穿孔；-體位：左側(cè)臥位，術(shù)中根據(jù)病變位置調(diào)整（如食管上段取平臥位），保持內(nèi)鏡與病變“垂直”。2.止血與預(yù)防穿孔：-預(yù)防性止血：剝離前對標(biāo)記線外側(cè)血管用“電凝探頭”預(yù)處理，減少術(shù)中出血；-穿孔處理：術(shù)中若出現(xiàn)小穿孔（＜1cm），用“鈦夾”夾閉；大穿孔（＞1cm），改行手術(shù)修補或EFTR+OTSC夾夾閉。3.病變?nèi)〕雠c標(biāo)本處理：-標(biāo)本固定：將標(biāo)本“黏膜面朝上”平鋪于硬紙板，用大頭針固定，福爾馬林浸泡24小時，避免卷曲影響病理評估；-病理切片：每5mm橫切一片，HE染色，判斷浸潤深度、切緣及脈管侵犯。術(shù)后管理：從“并發(fā)癥防治”到“長期隨訪”1.并發(fā)癥防治：-出血：術(shù)后24小時內(nèi)密切觀察，若嘔血或黑便，立即內(nèi)鏡下止血（鈦夾或電凝）；-穿孔：術(shù)后胸痛、皮下氣腫，立即胸片檢查，保守治療（禁食、胃腸減壓、抗生素）無效時手術(shù)修補；-狹窄：對環(huán)周切除＞3/4患者，術(shù)后1周開始“球囊擴張”（每周1次，共3-6次），我中心數(shù)據(jù)顯示可降低狹窄發(fā)生率至15%。2.長期隨訪：-術(shù)后1年：每3個月內(nèi)鏡+染色檢查，監(jiān)測復(fù)發(fā)；-術(shù)后2-5年：每6個月內(nèi)鏡檢查，重點觀察“手術(shù)部位”及“食管其他部位”（多原發(fā)癌風(fēng)險）；-高危患者：合并Barrett食管或長期反流，需延長隨訪至10年。05并發(fā)癥的預(yù)防與處理：從“被動應(yīng)對”到“主動防控”并發(fā)癥的預(yù)防與處理：從“被動應(yīng)對”到“主動防控”盡管內(nèi)鏡技術(shù)日益成熟，但早癌切除仍可能出現(xiàn)出血、穿孔、狹窄等并發(fā)癥，“預(yù)防優(yōu)于治療”，需通過術(shù)前評估、術(shù)中精細(xì)操作及術(shù)后規(guī)范管理降低發(fā)生率。出血：發(fā)生率5%-10%，多為“延遲性”1.原因與預(yù)防：-術(shù)中出血：剝離時損傷黏膜下動脈（如食管固有動脈），術(shù)中用“水刀”或“止血夾”預(yù)處理；-術(shù)后延遲出血：術(shù)后3-7天，因創(chuàng)面焦痂脫落，術(shù)后禁食、抑酸（PPI）治療，避免劇烈咳嗽。2.處理：-內(nèi)鏡下止血：活動性出血用“電凝探頭”或“鈦夾”，滲血用“腎上腺素生理鹽水”噴灑；-介入治療：內(nèi)鏡下無效時，行“支氣管動脈栓塞術(shù)”，成功率＞90%。穿孔：發(fā)生率1%-3%，需“早期識別”1.原因與預(yù)防：-術(shù)中穿孔：剝離過深損傷固有肌層，術(shù)中保持“刀尖在黏膜下層”，EUS引導(dǎo)下剝離可降低風(fēng)險；-術(shù)后穿孔：術(shù)后劇烈嘔吐或咳嗽，術(shù)后避免用力、保持大便通暢。2.處理：-保守治療：禁食、胃腸減壓、抗生素（廣譜+抗厭氧菌），胸片提示無縱隔