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文檔簡介
生物學(xué)(A卷)
考生注意:
1.本試卷分選擇題和非選擇題兩部分。滿分100分,考試時(shí)間75分鐘。
2.答題前,考生務(wù)必用直徑0.5毫米黑色墨水簽字筆將密封線內(nèi)項(xiàng)目填寫清楚。
3.考生作答時(shí),請(qǐng)將答案答在答題卡上。選擇題每小題選出答案后,用2B鉛筆把答題卡上對(duì)
應(yīng)題目的答案標(biāo)號(hào)涂黑;非選擇題請(qǐng)用直徑0.5毫米黑色墨水簽字筆在答題卡上各題的答
題區(qū)域內(nèi)作答,超出答題區(qū)域書寫的答案無效,在試題卷、草稿紙上作答無效。
4.本卷命題范圍:人教版必修1十必修2十選擇性必修1。
一、選擇題(本大題共16小題,每小題3分,共48分。在每小題給出的四個(gè)選項(xiàng)中,只有一項(xiàng)是
符合題目要求的。)
1.血清白蛋白可以通過血液將脂肪酸從脂肪組織轉(zhuǎn)運(yùn)到各器官。下列敘述錯(cuò)誤的是
A.血清白蛋白合成時(shí)產(chǎn)生的水中的氧來自羧基
B.血清白蛋白與雙縮脲試劑反應(yīng)呈紫色
C.血清白蛋白中的氮元素都存在于R基中
D.上述事實(shí)說明血清白蛋白具有運(yùn)輸功能
2.骨橋蛋白(OPN)是一種分泌蛋白,能夠參與多種生理過程。
OPN的合成和分泌過程中細(xì)胞部分結(jié)構(gòu)的膜面積變化如圖所
示。下列敘述正確的是
A.結(jié)構(gòu)①②③分別為核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體
B.圖示膜面積變化體現(xiàn)了生物膜的選擇透過性
C.結(jié)構(gòu)①②之間能通過囊泡進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸
D.結(jié)構(gòu)①②均含有蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸
3.自2025年11月起,某地大力推廣“健康血脂行動(dòng)”。高血脂是誘發(fā)心血管疾病的重要因素
之一,脂蛋白脂肪酶(LPL)能將脂質(zhì)分解成甘油和脂肪酸。下列敘述正確的是
A.LPL基因表達(dá)異??赡軐?dǎo)致高血脂
B.LPL的活性被抑制會(huì)引起血脂降低
C.LPL可與底物結(jié)合并為反應(yīng)提供能量
D.LPL可在細(xì)胞外起作用,不能在體外起作用
4.為研究不同抑制劑對(duì)細(xì)胞呼吸的影響,科研人員用離體線粒體進(jìn)行實(shí)驗(yàn),結(jié)果如下表[“+”表
示添加,“一”表示未添加,抑制劑X為電子傳遞鏈(將電子傳遞到分子氧的“軌道”)阻斷劑]。
下列敘述錯(cuò)誤的是
【盲一12日縣檢半什恤蘭(A類)笛1頁(廿6頁)
O消耗速率ATP生成速率
組別底物抑制劑X抑制劑Y?
(nmol/min)(nmol/min)
1丙酮酸一一12.520.8
2丙酮酸十一2.10.9
3丙酮酸一十15.30
A.可用差速離心法分離細(xì)胞勻漿中的線粒體
B.實(shí)驗(yàn)中丙酮酸的濃度和體積為無關(guān)變量
C.抑制劑Y可能為ATP合成酶抑制劑
D.丙酮酸分解釋放的能量大部分用于合成ATP
5.神經(jīng)干細(xì)胞(NSCs)主要存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,在適宜條件下可以分化為神經(jīng)元等細(xì)胞,對(duì)
神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和修復(fù)起重要作用??蒲腥藛T對(duì)NSCs進(jìn)行培養(yǎng)與誘導(dǎo),成功分化出了多種
神經(jīng)元。下列敘述錯(cuò)誤的是
A.NSCs代謝較為旺盛,其代謝的控制中心為細(xì)胞核
B.NSCs具有分裂能力,其分裂時(shí)會(huì)出現(xiàn)染色體聯(lián)會(huì)
C.NSCs分化潛力大,分化時(shí)細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會(huì)改變
D.NSCs也會(huì)衰老死亡,衰老時(shí)細(xì)胞膜通透性會(huì)改變
6.研究人員從某動(dòng)物(2N=24)性腺獲取甲、乙、丙、丁、戊五個(gè)個(gè)核DNA數(shù)
染色體數(shù)
細(xì)胞(不考慮染色體變異),記錄細(xì)胞中核DNA數(shù)/染色體
數(shù)和染色體組數(shù)的關(guān)系如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是
A.甲不含同源染色體,丙含同源染色體2●甲●丙
B.不含姐妹染色單體的細(xì)胞有乙、丁、戊1●乙●丁●戊
C.甲和戊的分裂方式不同,丙和戊的分裂方式相同
D.若某細(xì)胞中有12個(gè)四分體,則該細(xì)胞可能是丙124染色體組數(shù)
7.如圖為甲、乙兩種單基因遺傳病的家系圖。已知男性中乙病發(fā)病率為1/10,Ⅱ,不攜帶乙病
致病基因。不考慮突變和X、Y染色體的同源區(qū)段。下列敘述正確的是
IZ-○正常女性
1234
□正常男性
Ⅱ甲病女性
56789
四乙病男性
Ⅲ
兩病兼患男性
10111213
A.甲病為伴X染色體隱性遺傳病,乙病為常染色體隱性遺傳病
B.Ⅱs與Ⅱ的基因型相同,Ⅱ6與Ⅱ?的基因型不相同
C.Ⅲ10是雜合子的概率為1/2,Ⅲ12是純合子的概率為1/9
D.Ⅲ11和人群中正常女性結(jié)婚,生育一個(gè)患乙病男孩的概率為1/22
8.將水母的綠色熒光蛋白(GFP)基因與結(jié)核分枝桿菌的M基因拼接,形成GFP-M融合基因,并
轉(zhuǎn)入山羊的受精卵中,培育出能在乳腺中表達(dá)融合基因的轉(zhuǎn)基因山羊。下列敘述錯(cuò)誤的是
A.組成GFP基因與M基因的單體相同
B.轉(zhuǎn)基因山羊細(xì)胞中基因的數(shù)量遠(yuǎn)多于染色體的數(shù)量
C.GFP基因與M基因中(A+T)/(C+G)的值相等
D.轉(zhuǎn)基因山羊中基因進(jìn)行復(fù)制時(shí)子鏈的延伸方向均為5'→3'
【高三1?月質(zhì)量檢測卷。十物學(xué)(A當(dāng))笛?頁(廿6頁】?
9.ERF.D2為番茄植株中乙烯響應(yīng)因子家族中的一員,實(shí)驗(yàn)證明ERF.D2基因敲除突變體
(erf.d2)抗旱性顯著增強(qiáng),過表達(dá)株系(OE-ERF.D2)對(duì)干旱敏感。已知脫落酸(ABA)可激
活鈣依賴激酶(CPK27),CPK27可磷酸化ERF.D2,隨后PUB22識(shí)別磷酸化的ERF.D2使
PUB22降解,間接使茉莉酸(JA)積累,增強(qiáng)抗旱性;ERF.D2能直接結(jié)合JA合成基因的啟動(dòng)
子,抑制轉(zhuǎn)錄。下列敘述錯(cuò)誤的是
A.敲除ERF.D2基因后,番茄植株中JA合成基因轉(zhuǎn)錄水平提高
B.ABA通過CPK27-PUB22通路降解ERF.D2,從而解除對(duì)JA合成的抑制
C.CPK27對(duì)ERF.D2的磷酸化有利于番茄抗旱
D.用病毒沉默JA合成基因可能逆轉(zhuǎn)敲除突變體的抗旱優(yōu)勢
10.某野生型植物中A基因編碼的酶A參與紫色素的形成,若該基因發(fā)生如圖突變形成了a?和
a?基因。下列敘述錯(cuò)誤的是
注:一表示三個(gè)堿基;II表示未畫出的部分序列;*表示一個(gè)堿基;
AUG是起始密碼子;UAA、UAG、UGA是終止密碼子。
A.A基因突變成a?、a?基因時(shí)分別發(fā)生了堿基的替換、增添
B.A基因突變成a?、a?基因,體現(xiàn)了基因突變的不定向性
C.由a?、a?基因合成的mRNA翻譯出的多肽鏈長度可能均變短
D.A基因突變?yōu)閍?基因時(shí),嘌呤數(shù)的比例發(fā)生了改變
11.昆蟲學(xué)家在東南亞洞穴中發(fā)現(xiàn)了一種新的螢火蟲,命名為洞穴晶螢。與常見的陸生螢火蟲
相比,洞穴晶螢發(fā)光器官退化,觸角異常發(fā)達(dá),體表透明、色素極少。下列敘述正確的是
A.洞穴晶螢是螢火蟲為適應(yīng)洞穴環(huán)境定向突變產(chǎn)生的
B.洞穴晶螢發(fā)光器官退化是自然選擇的結(jié)果
C.觸角發(fā)達(dá)的陸生螢火蟲的全部基因構(gòu)成一個(gè)基因庫
D.洞穴晶螢種群的基因型頻率改變說明其發(fā)生進(jìn)化
12.如圖是人體局部內(nèi)環(huán)境與細(xì)胞代謝示意圖,其中a~e表
示體液,①~④表示過程,其中③④為有氧呼吸過程,液
體從甲側(cè)流向乙側(cè)。下列敘述錯(cuò)誤的是
A.乙側(cè)的CO?濃度一般比甲側(cè)的更高
B.神經(jīng)遞質(zhì)、尿素和載體蛋白均屬于內(nèi)環(huán)境成分
C.毛細(xì)淋巴管壁細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境是圖中的a和c
D.過程④合成的ATP遠(yuǎn)多于過程③合成的
13.L型氨基酸和D型氨基酸是氨基酸的兩種立體異構(gòu)體,它們的化學(xué)組成相同,基團(tuán)相同,但
空間結(jié)構(gòu)互為鏡像,無法完全重合。神經(jīng)肽是一種氨基酸短鏈,可以在神經(jīng)元細(xì)胞之間傳遞
信號(hào)。L-神經(jīng)肽和D-神經(jīng)肽(分別由L型氨基酸和D型氨基酸組成的神經(jīng)肽)對(duì)蛞蝓體
內(nèi)細(xì)胞的作用如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是
Na+內(nèi)流,引發(fā)神經(jīng)沖
動(dòng)和相應(yīng)物質(zhì)的釋放正常的生理過程
●L-神經(jīng)肽
Na+內(nèi)流,但無神經(jīng)沖
神經(jīng)肽
動(dòng)和相應(yīng)物質(zhì)的釋放■D-
異常的生理過程
A.神經(jīng)肽是一種神經(jīng)遞質(zhì)類物質(zhì),是由神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的信息分子
B.L-神經(jīng)肽和D-神經(jīng)肽可以作用于相同受體,但作用結(jié)果不同
C.L-神經(jīng)肽和D-神經(jīng)肽作用結(jié)果不同可能與離子通道的開放程度有關(guān)
D.L-神經(jīng)肽和D-神經(jīng)肽出現(xiàn)的原因是基因突變導(dǎo)致堿基序列發(fā)生了改變
14.健康人從溫度為T?的環(huán)境進(jìn)入溫度為T2的環(huán)境時(shí),機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列的變化。下列敘述錯(cuò)
誤的是
A.若T?<T?,則冷覺感受器產(chǎn)生興奮并傳至下丘腦
B.若T?>T?,則皮膚血管舒張,汗腺分泌增多
C.若T?<T?,則人體中腎上腺素的分泌會(huì)增加
D.若T?>T?,則人體在T?溫度時(shí)的產(chǎn)熱量大于在T?溫度時(shí)的產(chǎn)熱量
15.諾如病毒是一種RNA病毒,是引發(fā)急性胃腸炎的主要病原體之一。諾如病毒在環(huán)境中的
存活能力極強(qiáng),對(duì)多種消毒劑和高溫有一定的耐受性,如酒精和免沖洗洗手液對(duì)其無效。諾
如病毒具有高度變異性,存在多種變種,這使得疫苗的研發(fā)變得困難。下列敘述錯(cuò)誤的是
A.大腸桿菌、支原體、諾如病毒的遺傳物質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)不同
B.諾如病毒侵染人體細(xì)胞,體現(xiàn)了細(xì)胞膜進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能
C.研發(fā)諾如病毒疫苗困難,因?yàn)閱我灰呙珉y以覆蓋所有毒株
D.養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣和安全的食物處理方式,可以降低感染風(fēng)險(xiǎn)
16.《農(nóng)桑輯要》記載,栽種木綿時(shí),其中描述“苗長高二尺之上,打去‘沖天心’,旁條長尺半,亦打
去心。葉葉不空,開花結(jié)實(shí)?!爆F(xiàn)代研究表明,木綿的生長受多種植物激素的共同調(diào)控。下列
敘述錯(cuò)誤的是
A.打去“沖天心”后,木綿側(cè)芽處生長素濃度降低,促進(jìn)側(cè)芽生長
B.打去側(cè)芽的“心”,能減少細(xì)胞分裂素的合成,抑制側(cè)枝生長
C.在木綿生長后期,脫落酸含量增加,可促進(jìn)葉片衰老和脫落
D.用赤霉素處理木綿種子,可打破種子休眠,促進(jìn)種子萌發(fā)
二、非選擇題:本題共5小題,共52分。
17.(10分)植物通過光合作用合成蔗糖等碳水化合物,韌皮部韌皮部
并將其從源組織(如葉片)運(yùn)輸?shù)綆旖M織(如籽粒、源組織細(xì)胞源組織細(xì)胞
根系)以維持生長發(fā)育(運(yùn)輸過程如圖所示)。某研
究團(tuán)隊(duì)篩選出acpl突變體(ACP1基因發(fā)生突變),
該突變體纖維素合成缺陷,造成韌皮部細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)
異常,導(dǎo)致膨壓(植物細(xì)胞吸水膨脹后對(duì)細(xì)胞壁產(chǎn)
生的壓力)下降,使光合產(chǎn)物積累?;卮鹣铝袉栴}:
(1)蔗糖(填“是”或“不是”)還原糖,與淀粉
庫組織細(xì)胞庫組織細(xì)胞
相比,以蔗糖作為運(yùn)輸物質(zhì)的優(yōu)點(diǎn)是◎
野生型acp1突變體
【高三12日質(zhì)量檢測類。生物學(xué)1A光1
從“源一庫”關(guān)系角度分析,糖轉(zhuǎn)運(yùn)能力受損會(huì)導(dǎo)致“源”組織中光合產(chǎn)物積累,長期如此
可能會(huì)對(duì)葉片的光合作用產(chǎn)生(填“促進(jìn)”或“抑制”)作用。
(2)韌皮部是維管束中專門負(fù)責(zé)有機(jī)物長距離運(yùn)輸?shù)慕M織,已知ACP1基因主要在水稻發(fā)育中
的維管束中表達(dá),從結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)的角度分析,這一表達(dá)特點(diǎn)的意義是0
(3)若要驗(yàn)證“韌皮部細(xì)胞壁異常導(dǎo)致膨壓下降是光合產(chǎn)物積累的原因”,可選取acpl突變
體,對(duì)其韌皮部細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)進(jìn)行修復(fù)(如補(bǔ)充纖維素合成相關(guān)物質(zhì),修復(fù)組),同時(shí)設(shè)置未
修復(fù)的acpl突變體(未修復(fù)組)和野生型水稻(野生型組)作為對(duì)照,一段時(shí)間后檢測三
組植株葉片中光合產(chǎn)物(淀粉)的積累量及韌皮部膨壓。若實(shí)驗(yàn)結(jié)果為
,則可支持該推測。
18.(11分)某兩性植物中含有一對(duì)等位基因R和r,其中R基因純合的植株不能產(chǎn)生卵細(xì)胞,
而r基因純合的植株產(chǎn)生的花粉不能正常發(fā)育,雜合子植株完全正常。以若干基因型為Rr
的植株為親本進(jìn)行自交得F??;卮鹣铝袉栴}:
(1)F?的基因型有種。若F?自交得F?,則F?植株中基因型為Rr的植株所占比
例為。若每代均自交直至F,則F,中的基因型及比例為0
(2)若F?自由交配得F?,則F?植株中能產(chǎn)生卵細(xì)胞的個(gè)體所占的比例為,F?植
株產(chǎn)生的雄配子中R:r=◎
(3)若該植物的另外一對(duì)同源染色體上有基因A、a,其中基因A可以使R基因純合的植株
正常產(chǎn)生卵細(xì)胞,而不影響其他基因型產(chǎn)生配子(基因a無上述作用)。
已知兩個(gè)純合植株雜交子代F?的基因型為AaRr,這兩個(gè)純合植株的基因型組合為
(標(biāo)明否和早),F?產(chǎn)生的雄配子的基因型及比例為,F1自交得
F?,則F?植株中純合子占,F?植株中花粉能正常發(fā)育的個(gè)體占
F?植株產(chǎn)生的雌配子中AR:Ar:aR:ar=O
19.(10分)某科研小組為培育高抗鹽水稻新品種,利用化學(xué)誘變劑處理野生型水稻(2n=24)種
子,獲得一株突變體M。為研究突變體M抗鹽性與物質(zhì)運(yùn)輸?shù)年P(guān)系,進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一:將野生型和突變體M的根尖細(xì)胞置于高濃度NaCl溶液中,觀察細(xì)胞形態(tài)。
實(shí)驗(yàn)二:檢測細(xì)胞膜上的SOS1(細(xì)胞膜上一種轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,能逆濃度梯度將Na+排出細(xì)胞)的
活性。實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下:
水稻品種SOS1的活性(相對(duì)值)
野生型65
突變體M87
實(shí)驗(yàn)三:為確定突變體M的變異類型:①對(duì)野生型和突變體M進(jìn)行細(xì)胞學(xué)觀察;②對(duì)野生
型和突變體M的SOSI基因進(jìn)行測序。
回答下列問題:
(1)若實(shí)驗(yàn)一中野生型細(xì)胞出現(xiàn)現(xiàn)象,而突變體M細(xì)胞無明顯變化,則表明突變
體M的抗鹽性更強(qiáng)。
(2)突變體M細(xì)胞膜上SOS1運(yùn)輸Na+的方式為。實(shí)驗(yàn)三中,若在突變體M減
數(shù)分裂過程中觀察到染色體聯(lián)會(huì)正常,但某對(duì)同源染色體大小差異明顯,則變異可能屬
于。若突變體M的SOSI基因序列較野生型缺失了6個(gè)堿基對(duì),導(dǎo)致
其編碼的蛋白質(zhì)空間結(jié)構(gòu)改變,這種變異屬于,該變異(填“能”或
“不能”)通過顯微鏡直接觀察。
【高三12月質(zhì)量檢測卷·生物學(xué)(A卷)第5頁(共6頁)】
(3)科研人員將突變體M的SOSI基因?qū)艘吧退?,培育出轉(zhuǎn)基因植株N。在高鹽土
壤中種植N,植株N的產(chǎn)量比突變體M低20%,原因可能是外源基因的插人導(dǎo)致
(4)綜合上述研究,請(qǐng)從物質(zhì)運(yùn)輸與遺傳變異的角度,總結(jié)作物抗鹽性改良的可行策略:
0
20.(11分)某細(xì)菌引起的部分免疫反應(yīng)過程如圖所示?;卮鹣铝袉栴}。
細(xì)菌
8。
中和
細(xì)胞②清除
口
細(xì)胞①
0物質(zhì)乙
物質(zhì)甲
Q
細(xì)胞⑤C0O細(xì)胞④
細(xì)胞③
(1)圖中①為APC細(xì)胞,主要包括樹突狀細(xì)胞、(答出2點(diǎn))等,這些細(xì)
胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面,并呈遞給◎
(2)物質(zhì)甲為,在其作用下,細(xì)胞③分裂、分化形成④和⑤,細(xì)胞④的作用是
,細(xì)胞⑤的名稱為。該種細(xì)菌再次感染機(jī)體時(shí),機(jī)體內(nèi)
物質(zhì)乙濃度激增,物質(zhì)乙濃度激增的原因是。物
質(zhì)乙還可能會(huì)攻擊人體的正常組織和細(xì)胞,這種異常的免疫引起的疾病是
0
(3)免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的人侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的衰老損傷和癌變的細(xì)
胞。以上資料說明免疫系統(tǒng)具有功能。
21.(10分)許多人吃零食并不是因?yàn)轲I了,而是為了利用“咀嚼”這個(gè)動(dòng)作放松自己、釋放壓力。
研究發(fā)現(xiàn),咀嚼行為通過影響下丘腦一垂體一腎上腺(HPA)軸和自主神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng),可
以有效地幫助個(gè)體應(yīng)對(duì)壓力?;卮鹣铝袉栴}:
(1)HPA軸的調(diào)節(jié)路徑為:下丘腦分泌激素作用于垂體,促使垂體分泌促腎
上腺皮質(zhì)激素,進(jìn)而調(diào)節(jié)腎上腺分泌皮質(zhì)醇,這一調(diào)節(jié)過程屬于激素調(diào)節(jié)中的
機(jī)制,該調(diào)節(jié)機(jī)制的意義是
◎
(2)心理壓力可加速腫瘤生長,研究人員為探究咀嚼行為對(duì)這一過程的影響,以植人人類乳
腺癌細(xì)胞的無胸腺裸鼠為實(shí)驗(yàn)材料,設(shè)計(jì)了如下實(shí)驗(yàn):將小鼠隨機(jī)均分為三組,對(duì)照組、
壓力組(每日三次關(guān)人透明圓筒45分鐘十不咀嚼)、壓力十咀嚼組(每日三次關(guān)人透明圓
筒45分鐘十提供木棍咀嚼),持續(xù)觀察35天,檢測得到以下指標(biāo):
組別腫瘤體積(mm3)血清糖皮質(zhì)激素水平(ng/mL)
對(duì)照組120±1580±8
壓力組350±25220±18
壓力十咀嚼組210±20130±12
①對(duì)照組的處理應(yīng)為0
②分析數(shù)據(jù):與壓力組相比,壓力十咀嚼組的腫瘤體積,血清糖皮質(zhì)激素水平
,此實(shí)驗(yàn)可得出的實(shí)驗(yàn)結(jié)論。
【高三12月質(zhì)量檢測卷·生物學(xué)(A卷)第6頁(共6頁)】
2025~2026學(xué)年高三12月質(zhì)量檢測卷·生物學(xué)(A卷)
參考答案、提示及評(píng)分細(xì)則
1.C氨基酸經(jīng)脫水縮合形成蛋白質(zhì)時(shí),脫去的水中的氧來自氨基酸中的羧基,水中的氫來自氨基酸的羧基和
氨基,A正確;蛋白質(zhì)與雙縮脲試劑反應(yīng)呈紫色,B正確;蛋白質(zhì)中的氮元素存在于“—NH—CO—”、氨基和
R基中,C錯(cuò)誤;由題干信息可知,血清白蛋白有運(yùn)輸功能,D正確。
2.C圖中的①②③分別為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和細(xì)胞膜,A錯(cuò)誤;圖示膜面積變化體現(xiàn)了生物膜的流動(dòng)性,B錯(cuò)
誤;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)與高爾基體之間可通過囊泡進(jìn)行物質(zhì)運(yùn)輸,C正確;結(jié)構(gòu)①(內(nèi)質(zhì)網(wǎng))和結(jié)構(gòu)②(高爾基體)均含有
蛋白質(zhì)和脂質(zhì),不含有核酸,D錯(cuò)誤。
3.ALPL基因表達(dá)異常會(huì)影響脂蛋白脂肪酶的合成,進(jìn)而影響血脂代謝,可能導(dǎo)致高血脂,A正確;LPL活性
被抑制,不能正常發(fā)揮調(diào)節(jié)血脂平衡的作用,可能引起血脂升高,B錯(cuò)誤;酶與底物結(jié)合能降低化學(xué)反應(yīng)的活
化能,從而加快反應(yīng)速率,但不能為反應(yīng)提供能量,C錯(cuò)誤;LPL可在細(xì)胞外起作用,也可在體外起作用,D
錯(cuò)誤。
4.D分離各種細(xì)胞器可用差速離心法,A正確;實(shí)驗(yàn)中丙酮酸的濃度和體積為無關(guān)變量,B正確;與組1相比,
組3的O?消耗速率升高,但ATP生成速率為0,說明抑制劑Y阻斷ATP的合成,可能為ATP合成酶抑制
劑,C正確;丙酮酸分解釋放的能量大部分以熱能形式散失,D錯(cuò)誤。
5.BNSCs代謝旺盛,其代謝的控制中心為細(xì)胞核,A正確;NSCs進(jìn)行有絲分裂,染色體聯(lián)會(huì)發(fā)生在減數(shù)分裂
過程中,B錯(cuò)誤;NSCs分化時(shí),由于基因選擇性表達(dá),細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變,C正確;細(xì)胞衰老時(shí),細(xì)胞
膜通透性改變,NSCs也不例外,D正確。
6.C甲細(xì)胞中只有一個(gè)染色體組,核DNA數(shù):染色體數(shù)=2:1,甲細(xì)胞處于減數(shù)分裂Ⅱ前期或中期,此時(shí)細(xì)
胞中不含同源染色體,丙細(xì)胞中有2個(gè)染色體組,核DNA數(shù):染色體數(shù)=2:1,丙細(xì)胞含同源染色體,A正
確;不含姐妹染色單體的細(xì)胞中核DNA數(shù):染色體數(shù)=1:1,乙、丁、戊細(xì)胞的核DNA數(shù):染色體數(shù)=
1:1,因此不含姐妹染色單體,B正確;甲細(xì)胞中只有一個(gè)染色體組,進(jìn)行減數(shù)分裂,戊細(xì)胞的核DNA數(shù):染
色體數(shù)=1:1,且含有4個(gè)染色體組,因此為有絲分裂,丙進(jìn)行有絲分裂或減數(shù)分裂,因此甲和戊的分裂方式
不同,丙和戊的分裂方式可能相同,也可能不同,C錯(cuò)誤;若丙細(xì)胞處于減數(shù)分裂I前期,則其同源染色體聯(lián)
會(huì)形成四分體,D正確。
7.DⅡ與Ⅱ?都正常,但他們有一個(gè)患甲病的女兒,即“無中生有為隱性,隱性看女病,女病男正非伴性”,說明
甲病為常染色體隱性遺傳病,Ⅱ?與Ⅱ?表型正常,生出一個(gè)患乙病兒子,說明乙病為隱性遺傳病,由題干可知
Ⅱ?不攜帶乙病致病基因,因此可確定乙病為伴X染色體隱性遺傳病,A錯(cuò)誤;假設(shè)甲、乙病分別由基因A/a、
B/b控制,由于甲病是常染色體隱性遺傳病,Ⅲ1患甲病,所以Ⅱ?關(guān)于甲病的基因型為Aa;又因?yàn)橐也∈前?/p>
X染色體隱性遺傳病,Ⅱ?不患乙病,所以Ⅱ?關(guān)于乙病的基因型為X?Xb,因此Ⅱ?的基因型為AaXBX?,圖中
Ⅱ?與Ⅱ?表型正常,生出一個(gè)兩病兼患兒子,則Ⅱ的基因型為AaXBY,Ⅱ?的基因型為AaXBX?,Ⅱs的基因型
為AaXBY,因此Ⅱ與Ⅱ?的基因型相同,Ⅱ?與Ⅱ?的基因型相同,B錯(cuò)誤;Ⅲ?患甲病,其基因型為aaXBX-,是
雜合子的概率為1/2,Ⅲ2的基因型為A_XBX-,是純合子的概率為1/3×(1/2)=1/6,C錯(cuò)誤;已知男性中乙
病發(fā)病率為1/10,即X的基因頻率為1/10,XB的基因頻率為9/10,正常女性是乙病攜帶者(XBXb)的概率為
[2×(9/10)×(1/10)]÷[1-1/10×(1/10)]=2/11。Ⅲ關(guān)于乙病的基因型為X?Y,與人群中正常女性結(jié)
婚,生育一個(gè)患乙病男孩(XY)的概率為2/11×(1/4)=1/22,D正確。
8.C組成GFP基因與M基因的單體相同,A正確;每條染色體含有多個(gè)基因,因此基因數(shù)遠(yuǎn)多于染色體數(shù),B
正確;基因具有特異性,GFP基因與M基因中(A+T)/(C+G)的值一般不相等,C錯(cuò)誤;轉(zhuǎn)基因山羊中基因
進(jìn)行復(fù)制時(shí)子鏈的延伸方向均為5'→3',D正確。
9.B由“ERF.D2能直接結(jié)合JA合成基因的啟動(dòng)子,抑制轉(zhuǎn)錄”可知,敲除ERF.D2基因后,番茄植株中JA
合成基因轉(zhuǎn)錄水平提高,A正確;根據(jù)“ABA激活CPK27,CPK27磷酸化ERF.D2,隨后PUB22識(shí)別磷酸化
的ERF.D2并將PUB22降解”以及“ERF.D2能直接結(jié)合JA合成基因的啟動(dòng)子,抑制轉(zhuǎn)錄”,可知ABA通過
CPK27-PUB22通路降解PUB22,從而解除對(duì)JA合成的抑制,B錯(cuò)誤;“CPK27磷酸化ERF.D2,隨后
PUB22識(shí)別磷酸化的ERF.D2并將PUB22降解”,說明CPK27對(duì)ERF.D2的磷酸化有利于番茄抗旱,C正
確;由題干可得:敲除ERF.D2基因后JA含量上升,erf.d2在干旱下抗旱性顯著增強(qiáng),所以JA含量上升有
利于提高抗旱性,用病毒沉默JA合成基因,使JA含量下降,可能逆轉(zhuǎn)突變體的抗旱優(yōu)勢,D正確。
10.DA基因突變形成a、a?基因時(shí)分別發(fā)生了堿基的替換、增添,A正確;A基因突變成a?、a?基因,體現(xiàn)了基
因突變的不定向性,B正確;A基因突變成a?、a2基因后,都使合成的mRNA提前出現(xiàn)了終止密碼子,翻譯出
的多肽鏈長度均變短,C正確;A基因突變?yōu)閍?基因時(shí),嘌呤數(shù)的比例未發(fā)生改變,依然占50%,D錯(cuò)誤。
11.B突變是不定向的,A錯(cuò)誤;洞穴晶螢發(fā)光器官退化是自然選擇的結(jié)果,B正確;種群的全部基因構(gòu)成基因
庫,觸角發(fā)達(dá)的陸生螢火蟲不是一個(gè)種群,C錯(cuò)誤;進(jìn)化的實(shí)質(zhì)是種群基因頻率發(fā)生改變,D錯(cuò)誤。
12.BCO?是組織細(xì)胞產(chǎn)生的,通過自由擴(kuò)散到達(dá)細(xì)胞外,因而乙側(cè)的CO?濃度一般比甲側(cè)的更高,A正確;載
體蛋白位于細(xì)胞膜上,不屬于內(nèi)環(huán)境成分,B錯(cuò)誤;毛細(xì)淋巴管壁細(xì)胞生活的內(nèi)環(huán)境是圖中的a(淋巴液)和c
(組織液),C正確;過程④(有氧呼吸第二、三階段)合成的ATP遠(yuǎn)多于過程③(有氧呼吸第一階段)合成的,
D正確。
【高三12月質(zhì)量檢測卷·生物學(xué)(A卷)參考答案第1頁(共2頁)】
13.D神經(jīng)肽是一類由神經(jīng)細(xì)胞合成、分泌的小分子蛋白質(zhì)或活性肽,參與神經(jīng)遞質(zhì)傳遞和調(diào)節(jié)神經(jīng)活動(dòng),
A正確;L-神經(jīng)肽和D-神經(jīng)肽均可以作用于細(xì)胞A,均引發(fā)Na+內(nèi)流,但最終引起的生理過程不同,這可
能與離子通道的開放程度有關(guān),B、C正確;由題干可知,兩種神經(jīng)肽具有相同的基團(tuán),但是空間結(jié)構(gòu)具有差
異,因此并不是基因突變導(dǎo)致堿基序列的改變引起的,D錯(cuò)誤。
14.D若T?<T?,則冷覺感受器產(chǎn)生興奮并傳至下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞,A正確;若T?>T?,則人體通過自主
神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),最終使皮膚血管舒張,汗腺分泌增多,B正確;若T?<Ti,則人體中腎上腺素的分泌會(huì)增
加,產(chǎn)熱增加,C正確;若T?>T,則人體在T?溫度時(shí)的散熱量小于在Ti溫度時(shí)的散熱量,則人體能維持
正常體溫,因此人體在T?溫度時(shí)的產(chǎn)熱量小于在T?溫度時(shí)的,D錯(cuò)誤。
15.B大腸桿菌、支原體的遺傳物質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)是脫氧核糖核酸,A正確;諾如病毒沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu),諾如病毒侵
入人體細(xì)胞,不能體現(xiàn)細(xì)胞間的信息交流,B錯(cuò)誤;諾如病毒具有高度變異性,存在多種變種,這使得疫苗的
研發(fā)變得困難,因?yàn)閱我灰呙珉y以覆蓋所有毒株,C正確;養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣和安全的食物處理方式,可
以有效地降低感染風(fēng)險(xiǎn),D正確。
16.B打去“沖天心”,解除了頂端優(yōu)勢,側(cè)芽處生長素濃度降低,促進(jìn)側(cè)芽生長,A正確;細(xì)胞分裂素主要在根
尖合成,打去側(cè)芽的“心”,對(duì)細(xì)胞分裂素合成影響不大,且細(xì)胞分裂素促進(jìn)細(xì)胞分裂,利于側(cè)枝生長,B錯(cuò)
誤;在植物生長后期,脫落酸含量增加,可促進(jìn)葉片衰老和脫落,C正確;赤霉素能打破種子休眠,用赤霉素
處理木綿種子可促進(jìn)種子萌發(fā),D正確。
17.(除注明外,每空1分,共10分)
(1)不是蔗糖分子小、水溶性高、移動(dòng)性大,運(yùn)輸速率高,而且能通過生物膜(任答一點(diǎn),合理即可,2分)
抑制
(2)使ACP1基因的表達(dá)產(chǎn)物能精準(zhǔn)作用于維管束中的韌皮部,調(diào)控細(xì)胞壁形成以保障光合產(chǎn)物運(yùn)輸(合理
即可,3分)
(3)修復(fù)組葉片光合產(chǎn)物積累量顯著低于未修復(fù)組,且接近野生型組,同時(shí)修復(fù)組韌皮部膨壓顯著高于未修
復(fù)組,接近野生型組(合理即可,3分)
18.(除注明外,每空1分,共11分)
(1)31/2RR:Rr:rr=1:2:1
(2)7/99:5
(3)AARR(含)×aarr(早)或aaRR(含)×AArr(早)(2分)AR:Ar:aR:ar=1:1:1:11/43/4
4:4:3:4
解析:(1)親代Rr植株自交得F?,F?的基因型有RR、Rr、rr,其中R基因純合的植株不能產(chǎn)生卵細(xì)胞,而r
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