MDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥預(yù)防策略_第1頁
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MDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥預(yù)防策略演講人CONTENTSMDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥預(yù)防策略SAP液體復(fù)蘇的臨床挑戰(zhàn)與并發(fā)癥風(fēng)險MDT協(xié)作模式在SAP液體復(fù)蘇中的構(gòu)建與實施MDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥的具體預(yù)防策略MDT協(xié)作實踐案例與經(jīng)驗反思總結(jié)目錄01MDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥預(yù)防策略MDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥預(yù)防策略作為從事重癥醫(yī)學(xué)與胰腺外科領(lǐng)域臨床工作十余年的實踐者,我深刻認(rèn)識到重癥急性胰腺炎(SAP)的救治是一場與時間的賽跑,而液體復(fù)蘇這場“戰(zhàn)役”的成敗,直接關(guān)乎患者的生死轉(zhuǎn)歸。SAP病理生理過程的復(fù)雜性——從全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)到多器官功能障礙綜合征(MODS),從毛細(xì)血管滲漏到液體分布失衡,使得液體復(fù)蘇的“度”極難把握:不足則組織灌注惡化,誘發(fā)腎衰、休克;過度則加重肺水腫、腹腔間隔室綜合征(ACS),陷入“補液-水腫-器官損傷”的惡性循環(huán)。傳統(tǒng)單一學(xué)科管理模式下,ICU關(guān)注循環(huán)穩(wěn)定,外科聚焦壞死清除,營養(yǎng)科側(cè)重能量供給,往往因目標(biāo)不一致、信息不對稱導(dǎo)致復(fù)蘇策略碎片化。近年來,多學(xué)科團隊協(xié)作(MDT)模式通過整合重癥醫(yī)學(xué)、胰腺外科、影像學(xué)、藥學(xué)、營養(yǎng)學(xué)、護理等多學(xué)科資源,為SAP液體復(fù)蘇的精準(zhǔn)化、個體化管理提供了全新路徑,顯著降低了并發(fā)癥發(fā)生率,改善了患者預(yù)后。本文結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗,系統(tǒng)闡述MDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥的預(yù)防策略,以期為同行提供參考。02SAP液體復(fù)蘇的臨床挑戰(zhàn)與并發(fā)癥風(fēng)險SAP液體復(fù)蘇的臨床挑戰(zhàn)與并發(fā)癥風(fēng)險SAP液體復(fù)蘇的復(fù)雜性源于其獨特的病理生理機制。早期(發(fā)病72小時內(nèi)),炎癥瀑布級聯(lián)反應(yīng)激活,大量炎癥因子(如TNF-α、IL-6)釋放,導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加,液體從血管內(nèi)大量滲漏至第三間隙(腹腔、腹膜后間隙、組織間隙),有效循環(huán)血量急劇下降,表現(xiàn)為血容量不足、心率增快、血壓下降等休克征象。此時,快速恢復(fù)組織灌注是首要目標(biāo),但若盲目追求“高灌注壓”,過度補液則會加劇肺間質(zhì)水腫、腹腔高壓,進而引發(fā)ACS、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)等致命并發(fā)癥。液體復(fù)蘇的“雙刃劍”效應(yīng)1.復(fù)蘇不足的風(fēng)險:當(dāng)液體量不足以糾正有效循環(huán)血量時,腎臟灌注不足可導(dǎo)致急性腎損傷(AKI),發(fā)生率高達(dá)30%-50%;腸道缺血屏障破壞,細(xì)菌及內(nèi)毒素易位,誘發(fā)胰周感染、膿毒癥,進一步加重MODS。臨床中我們曾接診一例SAP患者,因早期在外科過度限制補液,發(fā)病24小時尿量減少至0.3ml/kgh,血肌酐升至256μmol/L,最終進展為需要持續(xù)腎臟替代治療(CRRT)的難治性AKI。2.復(fù)蘇過度的風(fēng)險:過量補液(尤其是晶體液)會加重肺循環(huán)負(fù)荷,誘發(fā)ARDS,發(fā)生率約為40%;腹腔間隙容積固定,液體滲漏至腹膜后間隙導(dǎo)致腹內(nèi)壓(IAP)升高,當(dāng)IAP>20mmHg且伴有新發(fā)器官功能障礙時,即診斷為ACS,會直接壓迫下腔靜脈、減少回心血量,加重循環(huán)衰竭,甚至導(dǎo)致腹腔筋膜室綜合征(ACS)相關(guān)死亡。傳統(tǒng)單一學(xué)科管理的局限性在非MDT模式下,各學(xué)科常基于自身專業(yè)視角制定復(fù)蘇策略:ICU醫(yī)生強調(diào)“早期目標(biāo)導(dǎo)向治療(EGDT)”,快速輸注晶體液(如乳酸林格液)維持平均動脈壓(MAP)≥65mmHg;外科醫(yī)生擔(dān)心加重胰腺水腫,主張限制補液量,甚至使用利尿劑;營養(yǎng)科則因腸道準(zhǔn)備需求,要求患者腸道功能恢復(fù)前禁食水,忽視早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EEN)對液體平衡的調(diào)節(jié)作用。這種“各自為戰(zhàn)”的模式易導(dǎo)致目標(biāo)沖突,例如ICU補液后患者氧合指數(shù)下降,外科歸因于“液體過多”,卻未評估是否存在毛細(xì)血管滲漏導(dǎo)致的肺內(nèi)分流,最終錯失最佳干預(yù)時機。并發(fā)癥預(yù)防的MDT協(xié)作必要性SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥的預(yù)防絕非單一學(xué)科能夠勝任,需要MDT團隊全程動態(tài)評估:1-重癥醫(yī)學(xué)負(fù)責(zé)循環(huán)、呼吸、腎功能的整體監(jiān)測與調(diào)控;2-胰腺外科評估胰腺壞死范圍、腹腔滲出情況,決定是否需要腹腔引流減壓;3-影像學(xué)科通過CT、超聲量化液體潴留程度(如胰腺CT嚴(yán)重指數(shù)BISAP、腹腔積液分級);4-藥學(xué)部指導(dǎo)血管活性藥物、膠體液的選擇與劑量;5-營養(yǎng)科制定個體化腸內(nèi)/腸外營養(yǎng)方案,糾正電解質(zhì)紊亂;6-護理團隊落實液體出入量精準(zhǔn)記錄、IAP動態(tài)監(jiān)測、體位管理等基礎(chǔ)但關(guān)鍵的措施。703MDT協(xié)作模式在SAP液體復(fù)蘇中的構(gòu)建與實施MDT協(xié)作模式在SAP液體復(fù)蘇中的構(gòu)建與實施MDT協(xié)作并非簡單的“多學(xué)科會診”,而是以患者為中心、以循證醫(yī)學(xué)為依據(jù)的全程化、動態(tài)化管理模式。在SAP液體復(fù)蘇中,MDT團隊的構(gòu)建需明確職責(zé)分工、優(yōu)化協(xié)作流程,確保信息實時共享、決策快速精準(zhǔn)。MDT團隊的組建與角色分工CBDA-胰腺外科醫(yī)師:評估胰腺及胰周壞死感染情況,決定手術(shù)或微創(chuàng)引流時機;-臨床藥師:參與藥物選擇(如膠體液、抗生素、血管活性藥物),避免藥物相互作用導(dǎo)致的液體失衡。-重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師:擔(dān)任團隊協(xié)調(diào)者,負(fù)責(zé)整體復(fù)蘇策略制定,主導(dǎo)循環(huán)、呼吸、腎功能監(jiān)測與支持;-專科護師:負(fù)責(zé)液體出入量記錄(包括顯性失水、第三間隙丟失量)、IAP監(jiān)測、血管通路維護;ABCD1.核心團隊(固定成員):MDT團隊的組建與角色分工CBDA-營養(yǎng)科醫(yī)師:發(fā)病48-72小時內(nèi)啟動EEN,根據(jù)患者耐受度調(diào)整營養(yǎng)液滲透壓、輸注速度;-呼吸治療師(RT):指導(dǎo)肺保護性通氣策略,評估液體復(fù)蘇對氧合的影響。-影像科醫(yī)師:發(fā)病24-48小時內(nèi)完成增強CT評估胰腺壞死范圍,動態(tài)復(fù)查評估液體吸收情況;-腎內(nèi)科醫(yī)師:當(dāng)AKI進展至KDIGO3級時,協(xié)助制定CRRT時機與液體平衡方案;ABCD2.支持團隊(按需參與):MDT協(xié)作的標(biāo)準(zhǔn)化流程1.入院啟動階段(發(fā)病0-24小時):-患者入院后30分鐘內(nèi),由ICU醫(yī)師發(fā)起MDT緊急會診,結(jié)合病史、實驗室檢查(血常規(guī)、乳酸、血鈣)、影像學(xué)結(jié)果(床旁超聲評估下腔靜脈變異度、腹腔積液)快速評估液體復(fù)蘇風(fēng)險等級(高危:乳酸>4mmol/L、MAP<65mmHg;中危:乳酸2-4mmol/L、MAP65-75mmHg;低危:乳酸<2mmol/L、MAP>75mmHg);-制定個體化復(fù)蘇目標(biāo):高危患者以“快速恢復(fù)灌注”為核心,初始30分鐘內(nèi)輸注晶體液500-1000ml,隨后根據(jù)血流動力學(xué)指標(biāo)(心率、血壓、中心靜脈壓CVP、每搏量變異度SVV)調(diào)整補液速度;中低?;颊咭浴氨苊膺^度復(fù)蘇”為核心,控制晶體液輸注速度≤4ml/kgh。MDT協(xié)作的標(biāo)準(zhǔn)化流程2.動態(tài)調(diào)整階段(發(fā)病24-72小時):-每日晨會MDT團隊共同復(fù)盤患者前24小時液體出入量(總?cè)肓俊⒖偝隽俊⒌谌g隙丟失量估算)、器官功能指標(biāo)(氧合指數(shù)、尿量、血肌酐、IAP)、影像學(xué)變化(胰腺壞死范圍、胸腔積液變化);-通過“液體反應(yīng)性評估”指導(dǎo)補液:若患者SVV>13%、被動抬腿試驗(PLR)后心輸出量(CO)增加10%,提示存在容量反應(yīng)性,可繼續(xù)補液;若SVV<13%、PLR后CO無變化,且IAP>15mmHg、氧合指數(shù)<200mmHg,提示容量過負(fù)荷,需限制補液并使用利尿劑(如呋塞米)或啟動CRRT。MDT協(xié)作的標(biāo)準(zhǔn)化流程3.并發(fā)癥防控階段(發(fā)病72小時后):-針對ACS、AKI、ARDS等并發(fā)癥,MDT團隊制定專項防控方案:例如,當(dāng)IAP>12mmHg時,外科醫(yī)師評估是否需要腹腔穿刺引流,ICU醫(yī)師調(diào)整呼吸機參數(shù)(PEEP設(shè)置為IAP的75%),護理團隊采取半臥位(30-45)以降低IAP;-營養(yǎng)科醫(yī)師根據(jù)患者腸道功能恢復(fù)情況,逐步增加腸內(nèi)營養(yǎng)輸注量(目標(biāo)20-25kcal/kgd),通過腸道吸收減少靜脈補液量,降低液體負(fù)荷。MDT協(xié)作的保障機制No.31.信息化支持:建立SAP患者MDT共享電子病歷系統(tǒng),實時更新液體出入量、血流動力學(xué)參數(shù)、影像學(xué)報告、用藥記錄等,確保各學(xué)科同步獲取患者信息;2.定期復(fù)盤制度:每周召開MDT病例討論會,分析并發(fā)癥發(fā)生原因,優(yōu)化復(fù)蘇策略(例如,某季度因膠體液使用不足導(dǎo)致低蛋白血癥發(fā)生率升高,后續(xù)調(diào)整人血白蛋白輸注指征:血清白蛋白<30g/L時立即補充);3.標(biāo)準(zhǔn)化路徑建設(shè):基于國內(nèi)外指南(如美國胃腸病學(xué)會ACG指南、中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會SAP診治指南)制定《SAP液體復(fù)蘇MDT臨床路徑》,明確各階段復(fù)蘇目標(biāo)、監(jiān)測指標(biāo)、干預(yù)措施及MDT啟動時機。No.2No.104MDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥的具體預(yù)防策略MDT協(xié)作下SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥的具體預(yù)防策略在MDT模式下,SAP液體復(fù)蘇并發(fā)癥的預(yù)防需針對不同并發(fā)癥的病理生理機制,整合多學(xué)科優(yōu)勢,實施“精準(zhǔn)化、個體化、動態(tài)化”防控策略。腹腔間隔室綜合征(ACS)的預(yù)防ACS是SAP液體復(fù)蘇最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,死亡率高達(dá)60%-70%,其核心機制是腹腔液體滲漏導(dǎo)致IAP升高,壓迫臟器、影響循環(huán)呼吸。MDT協(xié)作下ACS預(yù)防需從“監(jiān)測-評估-干預(yù)”三個環(huán)節(jié)入手:1.多維度IAP動態(tài)監(jiān)測:-監(jiān)測方法:由專科護師采用膀胱測壓法(金標(biāo)準(zhǔn))每4-6小時監(jiān)測IAP,患者平臥位,排空膀胱后注入25ml生理鹽水,測得膀胱壓即為IAP;同時結(jié)合影像學(xué)評估(腹部CT測量腹腔前后徑/左右徑比值>0.8提示腹腔高壓);-監(jiān)測人群:對所有SAP患者均進行IAP監(jiān)測,尤其是高?;颊撸òl(fā)病24小時內(nèi)液體復(fù)蘇量>5L、胰腺壞死范圍>50%)。腹腔間隔室綜合征(ACS)的預(yù)防2.液體復(fù)蘇的“容量-壓力”平衡策略:-ICU醫(yī)師:根據(jù)IAP調(diào)整液體種類——當(dāng)IAP12-15mmHg時,減少晶體液輸注,增加膠體液(如6%羥乙基淀粉130/0.4)提高血漿膠體滲透壓,減少液體滲漏;當(dāng)IAP>15mmHg時,暫停所有含鈉液體輸注,給予呋塞米20mg靜脈推注(根據(jù)尿量調(diào)整劑量);-外科醫(yī)師:若IAP>20mmHg且伴有器官功能障礙(如少尿、低氧血癥),立即評估腹腔引流指征——對于胰周大量積液(積液量>500ml),超聲引導(dǎo)下置管引流,必要時行腹腔鏡下腹腔開放減壓(減容術(shù));-呼吸治療師:調(diào)整呼吸機參數(shù),設(shè)置PEEP=IAP×0.75(如IAP=18mmHg,PEEP設(shè)置為12cmH?O),以對抗腹腔高壓對肺的壓迫,改善氧合。腹腔間隔室綜合征(ACS)的預(yù)防3.體位管理與內(nèi)臟減壓:-護理團隊:指導(dǎo)患者采取半臥位(30-45),利用重力作用降低IAP;避免屈髖屈膝位(增加腹壁張力);-營養(yǎng)科醫(yī)師:避免經(jīng)胃喂養(yǎng)(增加胃內(nèi)壓,升高IAP),采用經(jīng)空腸營養(yǎng)管喂養(yǎng),減少胃潴留對腹腔壓力的影響。急性腎損傷(AKI)的預(yù)防AKI是SAP常見并發(fā)癥,發(fā)生率約30%,與液體復(fù)蘇不足、腎毒性藥物、感染等因素相關(guān)。MDT協(xié)作下AKI預(yù)防需重點關(guān)注“腎灌注保護”與“腎毒性規(guī)避”:1.個體化液體復(fù)蘇目標(biāo):-重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師:基于“去甲腎上腺素依賴性休克”模型制定復(fù)蘇目標(biāo)——當(dāng)MAP<65mmHg時,優(yōu)先使用去甲腎上腺素(0.05-0.5μg/kgmin)提升血壓,而非無限增加補液量;維持尿量≥0.5ml/kgh(成人)、血肌酐<176.8μmol/L;-腎內(nèi)科醫(yī)師:對于高危AKI患者(如糖尿病、基礎(chǔ)腎功能不全),采用“限制性液體策略”(晶體液入量=前24小時尿量+500ml),避免“腎臟過度灌注”。急性腎損傷(AKI)的預(yù)防2.腎毒性藥物的規(guī)避與劑量調(diào)整:-臨床藥師:審核患者用藥,避免使用腎毒性藥物(如非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素);若必須使用造影劑(如增強CT),術(shù)前水化(生理鹽水1ml/kgh,術(shù)前12小時至術(shù)后6小時),術(shù)后監(jiān)測尿量、血肌酐;-外科醫(yī)師:避免使用含碘造影劑濃度過高(如胰腺CT增強采用低劑量方案),減少腎小管毒性。3.腎臟替代治療的時機選擇:-當(dāng)AKI進展至KDIGO3級(血肌酐>353.6μmol/L或尿量<0.3ml/kgh>24小時),MDT團隊共同啟動CRRT——采用“連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)”模式,置換液速度25-35ml/kgh,根據(jù)液體平衡調(diào)整超濾量,同時清除炎癥因子(如IL-6),減輕炎癥反應(yīng)對腎臟的損傷。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的預(yù)防ARDS是SAP主要死亡原因之一,與液體復(fù)蘇過度、肺毛細(xì)血管滲漏、胰腺源性毒素入血相關(guān)。MDT協(xié)作下ARDS預(yù)防需聚焦“肺保護性通氣”與“液體負(fù)平衡”:1.肺保護性通氣策略:-呼吸治療師:采用“小潮氣量+合適PEEP”通氣策略——潮氣量設(shè)置為6ml/kg(預(yù)測體重),平臺壓≤30cmH?O;PEEP水平根據(jù)ARDSnet量表調(diào)整(中重度ARDS患者PEEP≥10cmH?O),避免肺泡反復(fù)開閉導(dǎo)致的呼吸機相關(guān)肺損傷(VALI);-重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師:對于頑固性低氧血癥(氧合指數(shù)<100mmHg),采用俯臥位通氣(每日16小時),改善背側(cè)肺泡通氣。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的預(yù)防2.液體負(fù)平衡的實現(xiàn):-ICU醫(yī)師:在患者血流動力學(xué)穩(wěn)定(MAP≥65mmHg、去甲腎上腺素劑量≤0.1μg/kgmin)前提下,每日液體出入量目標(biāo)為“負(fù)平衡500-1000ml”,通過利尿劑(托拉塞米)或CRRT實現(xiàn);-營養(yǎng)科醫(yī)師:優(yōu)先選擇腸內(nèi)營養(yǎng)(經(jīng)空腸管輸注),減少靜脈補液量——腸內(nèi)營養(yǎng)液滲透濃度調(diào)整為1.0kcal/ml,輸注速度從20ml/h開始,逐步增加至80-100ml/h,避免高滲營養(yǎng)液導(dǎo)致腹瀉、增加液體丟失。急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的預(yù)防3.炎癥反應(yīng)調(diào)控:-胰腺外科醫(yī)師:早期(發(fā)病72小時內(nèi))評估是否需要經(jīng)皮穿刺引流胰周壞死組織,減少炎癥因子釋放;-臨床藥師:使用烏司他?。◤V譜蛋白酶抑制劑)20萬U靜脈推注,每日3次,抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng),減輕肺毛細(xì)血管滲漏。胰周感染與膿毒癥的預(yù)防胰周感染是SAP晚期主要并發(fā)癥,與液體復(fù)蘇導(dǎo)致的腸道缺血、細(xì)菌易位相關(guān)。MDT協(xié)作下胰周感染預(yù)防需圍繞“腸道屏障保護”與“抗感染治療”:1.早期腸內(nèi)營養(yǎng)(EEN)的啟動:-營養(yǎng)科醫(yī)師:發(fā)病48-72小時內(nèi),在血流動力學(xué)穩(wěn)定(無腸缺血表現(xiàn))的前提下,啟動EEN——采用“輸注泵持續(xù)喂養(yǎng)”模式,初始速度20ml/h,每日遞增20ml/h,目標(biāo)量達(dá)到20-25kcal/kgd;-護理團隊:監(jiān)測患者腹脹、腹痛、胃殘留量(每4小時一次,胃殘留量>200ml時暫停喂養(yǎng)2小時),避免誤吸與腸脹加重腹腔高壓。胰周感染與膿毒癥的預(yù)防2.腸道微生態(tài)調(diào)節(jié):-臨床藥師:益生菌(如枯草桿菌二聯(lián)活菌膠囊)1g口服,每日3次,調(diào)節(jié)腸道菌群,減少細(xì)菌易位;-重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師:避免使用廣譜抗生素(如第三代頭孢菌素)超過7天,減少耐藥菌產(chǎn)生,必要時根據(jù)微生物培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整抗生素(如碳青霉烯類針對革蘭陰性菌)。3.液體復(fù)蘇對免疫功能的影響:-免疫科醫(yī)師:監(jiān)測患者免疫功能(如CD4+、CD8+T細(xì)胞計數(shù)),對于免疫功能低下者(CD4+<200/μl),靜脈輸注丙種球蛋白2.5g/周,增強體液免疫;-重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師:避免過度使用糖皮質(zhì)激素(僅用于SAP合并難治性休克患者,甲潑尼龍80mg/天,療程≤3天),防止免疫抑制加重感染風(fēng)險。凝血功能障礙的預(yù)防SAP患者常合并凝血功能障礙(如D-二聚體升高、血小板減少),與液體復(fù)蘇導(dǎo)致的血液稀釋、炎癥因子激活凝血系統(tǒng)相關(guān)。MDT協(xié)作下凝血功能障礙預(yù)防需注重“凝血功能監(jiān)測”與“成分輸血策略”:1.凝血功能動態(tài)監(jiān)測:-檢驗科醫(yī)師:每24小時監(jiān)測凝血功能(PT、APTT、纖維蛋白原、D-二聚體),當(dāng)D-二聚體>5倍正常上限、血小板<100×10?/L時,提示高凝狀態(tài)與消耗性凝血病;-重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師:采用“血栓彈力圖(TEG)”評估整體凝血功能,指導(dǎo)成分輸血——若TEG提示血小板功能低下(MA<50mm),輸注單采血小板(1U/10kg體重);若纖維蛋白原<1.5g/L,輸注冷沉淀(10-15U/次)。凝血功能障礙的預(yù)防2.液體復(fù)蘇與凝血平衡:-臨床藥師:避免使用大量晶體液(>5L/24h)導(dǎo)致血液稀釋,膠體液(如人血白蛋白)與晶體液比例維持在1:1,維持血漿膠體滲透壓>20mmHg;-外科醫(yī)師:對于手術(shù)患者(如壞死組織清除術(shù)),術(shù)中采用自體血回收技術(shù),減少異體輸血相關(guān)的凝血紊亂。05MDT協(xié)作實踐案例與經(jīng)驗反思典型案例分享患者男性,52歲,因“飲酒后持續(xù)性上腹痛12小時”入院,入院時體溫38.9℃,心率122次/分,血壓85/55mmHg,血淀粉酶1200U/L(正常<125U/L),CT示胰腺腫脹壞死范圍約60%,BISAP評分3分(高危SAP)。MDT團隊啟動緊急會診:-重癥醫(yī)學(xué):立即給予晶體液1000ml快速擴容,去甲腎上腺素0.08μg/kgmin泵入維持MAP≥65mmHg,同時監(jiān)測CVP(8mmHg)、SVV(15%),提示容量反應(yīng)性良好;-胰腺外科:床旁超聲示大量腹腔積液(深度8cm),超聲引導(dǎo)下置管引流,引出渾濁液體300ml;-營養(yǎng)科:發(fā)病48小時后啟動空腸營養(yǎng)管喂養(yǎng),初始速度20ml/h;典型案例分享-護理團隊:每4小時監(jiān)測IAP(初始16mmHg),指導(dǎo)半臥位,記錄出入量(24小時入量3200ml,出量尿量1500ml、引流量400

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