MDT視角下NEPC個(gè)體化治療策略演講人01MDT視角下NEPC個(gè)體化治療策略02NEPC的生物學(xué)特征與臨床挑戰(zhàn)：個(gè)體化治療的理論基礎(chǔ)03NEPC個(gè)體化治療策略的構(gòu)建與實(shí)施：從“理論”到“實(shí)踐”04臨床實(shí)踐案例分享：MDT如何“量體裁衣”05未來展望：MDT模式下NEPC個(gè)體化治療的“破局點(diǎn)”06總結(jié)：MDT視角下NEPC個(gè)體化治療的核心要義目錄01MDT視角下NEPC個(gè)體化治療策略MDT視角下NEPC個(gè)體化治療策略作為臨床腫瘤學(xué)領(lǐng)域的一員，我始終認(rèn)為，腫瘤治療的終極目標(biāo)是在循證醫(yī)學(xué)的框架下，為每一位患者量身定制最優(yōu)化方案。神經(jīng)內(nèi)分泌前列腺癌（NeuroendocrineProstateCancer,NEPC）作為前列腺腺癌（AdenocarcinomaoftheProstate,Adenocarcinoma）的特殊亞型，其侵襲性強(qiáng)、進(jìn)展迅速、治療反應(yīng)差的特點(diǎn)，對(duì)傳統(tǒng)單一學(xué)科診療模式提出了嚴(yán)峻挑戰(zhàn)。近年來，多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MultidisciplinaryTeam,MDT）模式的普及為NEPC的診療帶來了突破性進(jìn)展，其核心在于通過整合病理、影像、腫瘤內(nèi)科、放療、泌尿外科、分子診斷等多學(xué)科智慧，構(gòu)建“以患者為中心”的個(gè)體化治療策略。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與前沿研究，從MDT視角系統(tǒng)探討NEPC個(gè)體化治療策略的構(gòu)建邏輯、實(shí)施路徑與未來方向。02NEPC的生物學(xué)特征與臨床挑戰(zhàn)：個(gè)體化治療的理論基礎(chǔ)NEPC的生物學(xué)特征與臨床挑戰(zhàn)：個(gè)體化治療的理論基礎(chǔ)NEPC的診療復(fù)雜性根植于其獨(dú)特的生物學(xué)行為。從病理學(xué)角度看，NEPC可分為單純型（純神經(jīng)內(nèi)分泌分化）和復(fù)合型（腺癌與神經(jīng)內(nèi)分泌成分混合），后者占比更高（約60%-70%），且常在去勢(shì)抵抗性前列腺癌（Castration-ResistantProstateCancer,CRPC）階段轉(zhuǎn)化而來。這種轉(zhuǎn)化并非偶然，而是由腫瘤微環(huán)境、基因突變與表觀遺傳調(diào)控共同驅(qū)動(dòng)的動(dòng)態(tài)過程：RB1失活（約70%病例）、TP53突變（約50%）、PTEN缺失（約40%）是核心驅(qū)動(dòng)事件，導(dǎo)致細(xì)胞周期失控、DNA修復(fù)缺陷及神經(jīng)內(nèi)分泌分化通路激活；此外，SOX2、ASCL1、DLL3等神經(jīng)內(nèi)分泌轉(zhuǎn)錄因子的過表達(dá)，進(jìn)一步推動(dòng)腫瘤細(xì)胞向“去雄激素受體（AR）依賴”的侵襲表型轉(zhuǎn)變。NEPC的生物學(xué)特征與臨床挑戰(zhàn)：個(gè)體化治療的理論基礎(chǔ)臨床層面，NEPC的表現(xiàn)特征與前列腺腺癌截然不同：患者通常年齡較輕、PSA水平較低（甚至正常）、影像學(xué)易表現(xiàn)為快速進(jìn)展的軟組織轉(zhuǎn)移或內(nèi)臟轉(zhuǎn)移（如肝、肺轉(zhuǎn)移），且對(duì)傳統(tǒng)AR靶向治療（如阿比特龍、恩雜魯胺）原發(fā)性耐藥。更棘手的是，NEPC的異質(zhì)性極高——同一患者可能存在腺癌與神經(jīng)內(nèi)分泌成分共存的“混合克隆”，導(dǎo)致單一治療手段難以覆蓋所有腫瘤亞群。例如，我曾接診一位65歲男性患者，初始前列腺穿刺活檢為腺癌，接受ADT（雄激素剝奪治療）聯(lián)合多西他賽后短期內(nèi)PSA下降，但3個(gè)月后出現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移，再次活檢顯示腺癌占比不足20%，神經(jīng)內(nèi)分泌成分占比達(dá)80%，此時(shí)若繼續(xù)沿用AR靶向治療，不僅無效，反而可能延誤化療等有效手段的干預(yù)。NEPC的生物學(xué)特征與臨床挑戰(zhàn)：個(gè)體化治療的理論基礎(chǔ)這種生物學(xué)與臨床的雙重復(fù)雜性，決定了NEPC的治療必須打破“一刀切”的傳統(tǒng)模式。正如MDT模式的核心理念所強(qiáng)調(diào)的：疾病的診療決策需基于“多維度證據(jù)整合”，即病理形態(tài)、分子特征、影像表現(xiàn)、患者體能狀態(tài)（PS評(píng)分）等多維度信息的交叉驗(yàn)證，而非單一學(xué)科的“經(jīng)驗(yàn)判斷”。因此，構(gòu)建NEPC個(gè)體化治療策略的第一步，是深入理解其生物學(xué)本質(zhì)，并將這種理解轉(zhuǎn)化為可指導(dǎo)臨床實(shí)踐的“分層依據(jù)”。二、MDT在NEPC診療中的核心價(jià)值：從“單兵作戰(zhàn)”到“協(xié)同作戰(zhàn)”MDT模式的價(jià)值，本質(zhì)上是通過對(duì)“診療碎片化”的整合，實(shí)現(xiàn)“1+1>2”的臨床效益。在NEPC的診療全流程中，MDT并非簡(jiǎn)單的“會(huì)診”，而是貫穿“診斷-評(píng)估-決策-隨訪”全周期的動(dòng)態(tài)協(xié)作機(jī)制。多學(xué)科協(xié)作的“角色定位”與“信息整合”病理科：NEPC診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”制定者病理診斷是NEPC個(gè)體化治療的基石。傳統(tǒng)HE染色下，NEPC細(xì)胞呈小細(xì)胞或中等大小，核質(zhì)比高、染色質(zhì)粗顆粒狀、核分裂象多見，但單純形態(tài)學(xué)診斷易與轉(zhuǎn)移性小細(xì)胞肺癌、高級(jí)別神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤混淆。因此，MDT框架下，病理科需聯(lián)合分子檢測(cè)，通過免疫組化（IHC）標(biāo)記物（如Synaptophysin、ChromograninA、CD56、TTF-1等）明確神經(jīng)內(nèi)分泌分化，同時(shí)檢測(cè)RB1、TP53、AR等關(guān)鍵基因狀態(tài)。例如，若活檢標(biāo)本中AR表達(dá)缺失或弱陽性，結(jié)合RB1失活，高度提示NEPC轉(zhuǎn)化，此時(shí)需避免AR靶向治療；而若AR表達(dá)陽性且RB1保留，可能提示混合型腺癌-神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤，需考慮聯(lián)合AR通路抑制劑與化療。多學(xué)科協(xié)作的“角色定位”與“信息整合”影像科：腫瘤負(fù)荷與療效評(píng)估的“可視化工具”NEPC的影像學(xué)特征具有特異性：傳統(tǒng)CT/MRI可能表現(xiàn)為前列腺體積增大伴壞死、盆腔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，但PSA水平與腫瘤負(fù)荷不匹配；而PSMA-PET/CT（前列腺特異性膜抗原PET/CT）因NEPC細(xì)胞PSMA表達(dá)較低，可能出現(xiàn)“假陰性”，此時(shí)需結(jié)合FDG-PET/CT（葡萄糖代謝顯像）評(píng)估高代謝病灶。MDT中，影像科需結(jié)合不同影像學(xué)模態(tài)的優(yōu)勢(shì)，例如對(duì)疑似肝轉(zhuǎn)移患者，先行PSMA-PET/CT明確前列腺原發(fā)灶及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，再對(duì)可疑肝病灶行FDG-PET/CT或增強(qiáng)MRI，避免漏診。此外，影像科還需通過RECIST1.1（實(shí)體瘤療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)）或PCWG3（前列腺癌臨床工作組3）標(biāo)準(zhǔn)，動(dòng)態(tài)評(píng)估治療反應(yīng)，為方案調(diào)整提供客觀依據(jù)。多學(xué)科協(xié)作的“角色定位”與“信息整合”腫瘤內(nèi)科：治療方案的核心制定者腫瘤內(nèi)科醫(yī)生需基于病理、分子及影像結(jié)果，制定“分層治療策略”。對(duì)于局限期NEPC（如T1-3N0M0），可考慮根治性放療聯(lián)合鉑類化療（如順鉑+依托泊苷）；對(duì)于轉(zhuǎn)移性NEPC（M1），一線推薦依托泊苷+鉑類化療（有效率約60%-70%），若患者PSA>200ng/mL或存在快速進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)，可聯(lián)合PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗，尤其適用于MSI-H/dMMR患者）；對(duì)于化療后進(jìn)展的mCRPC-NPC，可考慮靶向DLL3的抗體偶聯(lián)藥物（如丹得利單抗）或PARP抑制劑（若存在DNA修復(fù)基因突變，如BRCA1/2）。多學(xué)科協(xié)作的“角色定位”與“信息整合”泌尿外科：局部干預(yù)的“時(shí)機(jī)把控者”對(duì)于合并局部壓迫（如尿路梗阻、骨盆疼痛）的NEPC患者，泌尿外科需評(píng)估減瘤手術(shù)或姑息性放療的必要性。例如，若患者前列腺原發(fā)灶巨大導(dǎo)致腎積水，先行經(jīng)尿道前列腺切除術(shù)（TURP）解除梗阻，再啟動(dòng)全身治療，可改善生活質(zhì)量并提高治療耐受性。此外，對(duì)于寡轉(zhuǎn)移性NEPC（轉(zhuǎn)移灶≤3個(gè)），若原發(fā)灶可控，可考慮局部根治性治療（如前列腺癌根治術(shù)）聯(lián)合全身治療，實(shí)現(xiàn)“寡轉(zhuǎn)移灶轉(zhuǎn)化”。多學(xué)科協(xié)作的“角色定位”與“信息整合”分子診斷科：個(gè)體化治療的“導(dǎo)航系統(tǒng)”分子檢測(cè)是NEPC個(gè)體化治療的關(guān)鍵“決策支點(diǎn)”。通過組織活檢或液體活檢（如ctDNA）檢測(cè)RB1、TP53、PTEN、AR、BRCA1/2等基因狀態(tài)，可預(yù)測(cè)治療反應(yīng)：例如，RB1缺失的患者對(duì)鉑類化療更敏感，而PTEN缺失可能提示AKT抑制劑（如卡帕塞替尼）的潛在療效；此外，檢測(cè)腫瘤突變負(fù)荷（TMB）或微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI），可指導(dǎo)免疫治療的使用。MDT中，分子診斷科需與臨床醫(yī)生緊密溝通，將復(fù)雜的分子數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)化為“可執(zhí)行的治療建議”。MDT協(xié)作的“流程優(yōu)化”與“動(dòng)態(tài)調(diào)整”MDT的有效性不僅取決于學(xué)科覆蓋廣度，更依賴于流程的“閉環(huán)管理”。以我院MDT為例，NEPC患者的診療流程分為三階段：-初始診斷階段：患者入院后，由病理科完成活檢及IHC檢測(cè)，影像科48小時(shí)內(nèi)完成PSMA-PET/CT及FDG-PET/CT，分子診斷科7個(gè)工作日內(nèi)返回基因檢測(cè)結(jié)果，MDT每周固定時(shí)間召開病例討論會(huì)，整合信息后制定初始治療方案。-治療評(píng)估階段：患者每2周期化療后，由影像科復(fù)查PSMA-PET/CT及CT，腫瘤內(nèi)科評(píng)估PSA、血常規(guī)及肝腎功能，MDT根據(jù)療效（完全緩解/部分緩解/疾病穩(wěn)定/疾病進(jìn)展）及耐受性調(diào)整方案。-耐藥管理階段：對(duì)于治療進(jìn)展患者，通過液體活檢ctDNA檢測(cè)耐藥相關(guān)突變（如AR-V7、RB1二次突變），MDT討論是否更換化療方案（如拓?fù)涮婵堤娲劳胁窜眨┗騿⒂冒邢蛩幬铮ㄈ鏏KT抑制劑）。03NEPC個(gè)體化治療策略的構(gòu)建與實(shí)施：從“理論”到“實(shí)踐”NEPC個(gè)體化治療策略的構(gòu)建與實(shí)施：從“理論”到“實(shí)踐”基于MDT的多維度評(píng)估，NEPC的個(gè)體化治療策略需遵循“分層化、動(dòng)態(tài)化、精準(zhǔn)化”原則，具體可從以下維度展開：基于“病理分型”的分層治療單純型NEPC純神經(jīng)內(nèi)分泌分化患者（腺癌成分<10%）通常AR表達(dá)陰性或低陽性，對(duì)AR靶向治療原發(fā)性耐藥，因此一線推薦以鉑類為基礎(chǔ)的化療（如順鉑+依托泊苷，或卡鉑+依托泊苷）。對(duì)于體能狀態(tài)評(píng)分（PS）≥2分的老年患者，可減少化療劑量（如卡鉑AUC=4+依托泊苷100mg/m2，d1-3）或改用單藥依托泊苷，降低骨髓抑制風(fēng)險(xiǎn)。若患者存在快速進(jìn)展（如肝轉(zhuǎn)移灶倍增時(shí)間<1個(gè)月）或高腫瘤負(fù)荷（LDH>2×ULN），可聯(lián)合PD-1抑制劑（如帕博利珠單抗200mgq3w），利用神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤較高的TMB特點(diǎn)，提高免疫治療響應(yīng)率?；凇安±矸中汀钡姆謱又委煆?fù)合型NEPC腺癌與神經(jīng)內(nèi)分泌成分混合的患者需根據(jù)各成分比例及AR狀態(tài)制定方案：-若腺癌成分≥50%且AR表達(dá)陽性，可采用“ADT+化療+AR靶向治療”三聯(lián)模式（如ADT+順鉑+依托泊苷+恩雜魯胺），兼顧神經(jīng)內(nèi)分泌成分的化療敏感性與腺癌成分的AR依賴性；-若神經(jīng)內(nèi)分泌成分≥70%或AR表達(dá)陰性，則參照單純型NEPC方案，避免AR靶向藥物的無效暴露?；凇胺肿臃中汀钡木珳?zhǔn)靶向治療分子分型是NEPC個(gè)體化治療的“核心驅(qū)動(dòng)力”，針對(duì)不同基因突變的治療策略如下：基于“分子分型”的精準(zhǔn)靶向治療RB1/TP53雙突變型約40%的NEPC患者存在RB1與TP53共突變，這類患者對(duì)鉑類化療敏感，但易在6-8個(gè)月內(nèi)進(jìn)展。若患者化療后進(jìn)展且存在DLL3過表達(dá)（約60%），可選用DLL3靶向的ADC藥物（如丹得利單抗，10.8mg/kgq3w），其ORR可達(dá)35%，中位PFS約6.2個(gè)月；若存在AKT通路激活（如PTEN缺失+AKT突變），可聯(lián)合AKT抑制劑（如卡帕塞替尼400mgqd）與mTOR抑制劑（如依維莫司10mgqd），抑制下游信號(hào)傳導(dǎo)?；凇胺肿臃中汀钡木珳?zhǔn)靶向治療AR通路異常型約30%的NEPC患者存在AR擴(kuò)增或AR-V7表達(dá)，這類患者對(duì)AR靶向治療耐藥，但對(duì)新型AR降解劑（如巴瑞替尼）可能敏感。一項(xiàng)II期研究表明，巴瑞替尼（300mgqd）在AR-V7陽性NEPC患者中的ORR達(dá)28%，中位PFS約4.1個(gè)月；此外，若患者同時(shí)存在BRCA1/2突變，可聯(lián)合PARP抑制劑（如奧拉帕利300mgbid），利用“合成致死”效應(yīng)殺傷腫瘤細(xì)胞?；凇胺肿臃中汀钡木珳?zhǔn)靶向治療DNA修復(fù)缺陷型約15%的NEPC患者存在同源重組修復(fù)缺陷（HRD），包括BRCA1/2、ATM、PALB2等基因突變。這類患者對(duì)鉑類化療及PARP抑制劑均敏感，可優(yōu)先選擇鉑類化療（如順鉑75mg/m2q3w）聯(lián)合奧拉帕利，化療后維持奧拉帕利治療，延長無進(jìn)展生存期（PFS）?；凇稗D(zhuǎn)移負(fù)荷”的綜合治療1.寡轉(zhuǎn)移性NEPC（M1a/b，轉(zhuǎn)移灶≤3個(gè)）對(duì)于轉(zhuǎn)移灶局限于淋巴結(jié)（M1a）或骨轉(zhuǎn)移（M1b）且負(fù)荷較小的患者，可考慮“局部治療+全身治療”模式：例如，對(duì)前列腺原發(fā)灶行根治性放療（劑量70-76Gy），對(duì)寡轉(zhuǎn)移灶（如單個(gè)骨轉(zhuǎn)移灶）行立體定向放療（SBRT，劑量24-30GyGy/3-5f），同時(shí)依托泊鉑+順鉑全身化療，通過“局部控制”減少腫瘤負(fù)荷，提高全身治療療效。2.廣泛轉(zhuǎn)移性NEPC（M1c，轉(zhuǎn)移灶>3個(gè)或內(nèi)臟轉(zhuǎn)移）此類患者以全身治療為主，但需根據(jù)轉(zhuǎn)移部位調(diào)整方案：-若存在腦轉(zhuǎn)移，優(yōu)先選擇血腦屏障通透性好的藥物（如拓?fù)涮婵?順鉑），同時(shí)聯(lián)合全腦放療（WBRT，30Gy/10f）；基于“轉(zhuǎn)移負(fù)荷”的綜合治療-若存在肝轉(zhuǎn)移且腫瘤負(fù)荷大（肝轉(zhuǎn)移灶直徑>5cm），可先行介入栓塞術(shù)（TACE）減少肝腫瘤負(fù)荷，再啟動(dòng)化療，降低肝衰竭風(fēng)險(xiǎn)?；凇盎颊邆€(gè)體因素”的方案優(yōu)化老年患者（年齡≥75歲）老年患者常合并心肺功能不全、骨髓儲(chǔ)備低下，需減少化療劑量強(qiáng)度（如順鉑AUC=5+依托泊苷80mg/m2，d1-3），或改用單藥化療（如卡鉑AUC=4+依托泊苷100mg/m2，d1-3）；對(duì)于PS評(píng)分≥3分的患者，優(yōu)先支持治療（如姑息放療、鎮(zhèn)痛治療），改善生活質(zhì)量?；凇盎颊邆€(gè)體因素”的方案優(yōu)化合并基礎(chǔ)疾病患者-合糖尿?。罕苊馐褂锰瞧べ|(zhì)激素（如地塞米松，常用于化療預(yù)處理），改用5-HT3受體拮抗劑（如帕洛諾司瓊）止吐，減少血糖波動(dòng)；-合腎功能不全：順鉑需減量（肌酐清除率40-60mL/min時(shí)，AUC=4；<40mL/min時(shí)，AUC=2）或改用卡鉑（AUC根據(jù)肌酐清除率調(diào)整）；-合凝血功能障礙：避免使用抗血管生成藥物（如貝伐珠單抗），預(yù)防出血風(fēng)險(xiǎn)。04臨床實(shí)踐案例分享：MDT如何“量體裁衣”臨床實(shí)踐案例分享：MDT如何“量體裁衣”為了更直觀地展示MDT在NEPC個(gè)體化治療中的作用，我分享一個(gè)典型案例：患者信息：68歲男性，因“尿頻、尿痛3個(gè)月，腰痛1周”入院。PSA12.6ng/mL，前列腺穿刺活檢示“前列腺腺癌（Gleason評(píng)分4+5=9）”，骨盆CT+骨掃描示L4椎體及右側(cè)髂骨轉(zhuǎn)移，診斷為“cT2cN1M1b，IV期前列腺腺癌”。初始接受ADT（比卡魯胺+戈舍瑞林）聯(lián)合多西他賽（75mg/m2q3w）治療，2周期后PSA降至0.8ng/mL，但4個(gè)月后PSA反彈至45ng/mL，且出現(xiàn)肝轉(zhuǎn)移（CT示肝內(nèi)多發(fā)低密度灶）。MDT討論過程：-病理科：再次肝穿刺活檢，HE染色見小細(xì)胞癌形態(tài)，IHC示Syn(+)、ChromograninA(+)、AR(-)、RB1(-)、TP53(+)，診斷為“復(fù)合型NEPC（神經(jīng)內(nèi)分泌成分>80%）”；臨床實(shí)踐案例分享：MDT如何“量體裁衣”-影像科：PSMA-PET/CT示前列腺原發(fā)灶及骨代謝輕度增高，肝轉(zhuǎn)移灶PSMA攝取低（SUVmax=3.2），F(xiàn)DG-PET/CT示肝轉(zhuǎn)移灶高代謝（SUVmax=8.5）；-分子診斷科：ctDNA檢測(cè)顯示RB1缺失、TP53突變、AR-V7陽性，TMB=12mut/Mb；-腫瘤內(nèi)科：結(jié)合病理、分子及影像結(jié)果，患者為“化療敏感型NEPC（RB1缺失）+AR-V7陽性”，排除AR靶向治療，推薦依托泊鉑（100mg/m2d1-3）+順鉑（75mg/m2d1q3w）化療，聯(lián)合帕博利珠單抗（200mgq3w）；-放療科：針對(duì)L4椎體轉(zhuǎn)移灶，計(jì)劃SBRT（30Gy/5f）緩解骨痛；臨床實(shí)踐案例分享：MDT如何“量體裁衣”-泌尿外科：患者無尿路梗阻，暫無需局部干預(yù)。治療結(jié)果：患者化療2周期后，PSA降至0.5ng/mL，肝轉(zhuǎn)移灶縮?。≧ECIST評(píng)價(jià)部分緩解），F(xiàn)DG-PET/CT示肝轉(zhuǎn)移灶代謝活性明顯降低（SUVmax=3.1）；目前持續(xù)治療中，生活質(zhì)量良好（PS評(píng)分1分）。這個(gè)案例充分體現(xiàn)了MDT的優(yōu)勢(shì)：通過病理明確NEPC轉(zhuǎn)化，分子檢測(cè)識(shí)別驅(qū)動(dòng)突變，影像評(píng)估轉(zhuǎn)移特征，最終制定“化療+免疫+局部放療”的綜合方案，避免了無效的AR靶向治療，實(shí)現(xiàn)了疾病控制與生活質(zhì)量的雙贏。05未來展望：MDT模式下NEPC個(gè)體化治療的“破局點(diǎn)”未來展望：MDT模式下NEPC個(gè)體化治療的“破局點(diǎn)”盡管MDT模式顯著提升了NEPC的診療水平，但仍面臨諸多挑戰(zhàn)：如液體活檢的普及度不足、分子分型與治療的對(duì)應(yīng)關(guān)系需進(jìn)一步驗(yàn)證、MDT協(xié)作流程的標(biāo)準(zhǔn)化有待完善等。未來，NEPC的個(gè)體化治療可在以下方向突破：“多組學(xué)整合”深化分子分型隨著單細(xì)胞測(cè)序、空間轉(zhuǎn)錄組等技術(shù)的發(fā)展，我們有望更精準(zhǔn)地解析NEPC的腫瘤異質(zhì)性——例如，通過單細(xì)胞RNA測(cè)序區(qū)分腺癌與神經(jīng)內(nèi)分泌亞克隆的相互作用，或通過空間轉(zhuǎn)錄組定位腫瘤微環(huán)境中免疫細(xì)胞的分布，從而指導(dǎo)聯(lián)合治療（如化療+免疫檢查點(diǎn)抑制劑）。“人工智能輔助”優(yōu)化MDT決策AI技術(shù)可通過整合海量臨床數(shù)據(jù)（如病理圖像、影像特征、基因突變），建立預(yù)測(cè)模型，輔助MDT制定治療決策。例如，基于深度學(xué)習(xí)的病理圖像分析可自動(dòng)識(shí)別NEPC成分比例，準(zhǔn)確率達(dá)90%以上；而基于機(jī)器學(xué)習(xí)的預(yù)后模型可預(yù)測(cè)患者對(duì)化療的敏感性，避免過度治療?！斑h(yuǎn)程MDT”提升可及性對(duì)于醫(yī)療資源匱乏地區(qū)的患者，遠(yuǎn)程MDT可通過5G技術(shù)實(shí)現(xiàn)多中心專家實(shí)時(shí)會(huì)診，使偏遠(yuǎn)地區(qū)患