第39講免疫系統(tǒng)與特異性免疫一、單項(xiàng)選擇題1.免疫調(diào)節(jié)作為人體生命活動(dòng)調(diào)節(jié)的重要組成部分，離不開(kāi)人體的三道防線。下列敘述正確的是(A)A．第三道防線是機(jī)體在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中與病原體接觸后獲得的B．免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視分別依靠人體的第一、二道防線C．“病從口入”是因?yàn)橄罒o(wú)第一道防線，病原體直接侵入人體D．吞噬細(xì)胞及胃液和唾液中的溶菌酶屬于人體的第二道防線【解析】清除衰老或損傷細(xì)胞的免疫自穩(wěn)需要依靠人體的第二、第三道防線，識(shí)別和清除突變細(xì)胞的免疫監(jiān)視需要依靠人體第三道防線中的細(xì)胞免疫，B錯(cuò)誤；第一道防線是皮膚、黏膜，消化道中的黏膜屬于第一道防線，C錯(cuò)誤；胃液和唾液不屬于體液，其中的溶菌酶屬于人體的第一道防線，D錯(cuò)誤。2.(2024·蘇錫常鎮(zhèn)二調(diào))下列關(guān)于免疫的敘述，錯(cuò)誤的是(B)A．B細(xì)胞與T細(xì)胞成熟后，均可經(jīng)過(guò)血液循環(huán)等途徑進(jìn)入淋巴結(jié)等外周淋巴器官B.一個(gè)B細(xì)胞只針對(duì)一種特異的病原體，活化、增殖后只產(chǎn)生一種特異性的抗體C.輔助性T細(xì)胞表面特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)胞結(jié)合，為激活B細(xì)胞的第二信號(hào)D.樹(shù)突狀細(xì)胞能將抗原加工后呈遞給初始T細(xì)胞刺激其活化，啟動(dòng)特異性免疫反應(yīng)【解析】通常情況下，一個(gè)B細(xì)胞只針對(duì)一種特異的病原體，活化、增殖后只產(chǎn)生一種特異性的抗體，但有些不同的病原體存在相同或相似的抗原表位，可以被同一個(gè)B細(xì)胞識(shí)別，如牛痘病毒與天花病毒，B錯(cuò)誤。3.(2024·常熟期中)下列有關(guān)免疫細(xì)胞的細(xì)胞膜上受體的敘述，錯(cuò)誤的是(A)A．成熟的B淋巴細(xì)胞膜上與特定抗原結(jié)合的受體分子是抗體B．細(xì)胞毒性T細(xì)胞可識(shí)別被感染的細(xì)胞、癌細(xì)胞和異體細(xì)胞C．樹(shù)突狀細(xì)胞細(xì)胞膜上有多種抗原的受體以便呈遞不同抗原D．記憶細(xì)胞能識(shí)別特定抗原的物質(zhì)基礎(chǔ)是其細(xì)胞膜表面的受體【解析】成熟的B淋巴細(xì)胞(漿細(xì)胞)能合成與特定抗原結(jié)合的受體分子，即抗體分子，而非成熟的B淋巴細(xì)胞膜上存在抗體，A錯(cuò)誤；細(xì)胞毒性T細(xì)胞能夠識(shí)別并結(jié)合被病原體感染的細(xì)胞和癌細(xì)胞以及移植器官的異體細(xì)胞，B正確；樹(shù)突狀細(xì)胞屬于抗原呈遞細(xì)胞，其細(xì)胞膜上有多種抗原的受體以便呈遞不同抗原，C正確；記憶細(xì)胞能特異性識(shí)別抗原，記憶細(xì)胞能識(shí)別特定抗原的物質(zhì)基礎(chǔ)是其細(xì)胞膜表面的受體，D正確。4.(2023·江蘇卷)人體免疫系統(tǒng)在抵御病原體的侵害中發(fā)揮了重要的作用。下列相關(guān)敘述正確的是(D)A．人體內(nèi)各種免疫細(xì)胞都分布在免疫器官和淋巴液中B．相同病原體侵入不同人體后激活的B細(xì)胞分泌的抗體都相同C．樹(shù)突狀細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞識(shí)別相同抗原的受體相同D．抗原呈遞細(xì)胞既參與細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化也參與B細(xì)胞的活化【解析】人體內(nèi)各種免疫細(xì)胞如樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等分布在免疫器官和血液、淋巴液中，A錯(cuò)誤；由于在特異性免疫過(guò)程中，相同病原體侵入不同人體，其上的不同抗原決定簇激活不同的B細(xì)胞，則分化產(chǎn)生的漿細(xì)胞分泌的抗體可能不相同，B錯(cuò)誤；即使是相同抗原，引起不同免疫細(xì)胞的反應(yīng)也不同，故樹(shù)突狀細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和B細(xì)胞上識(shí)別相同抗原的受體不相同，C錯(cuò)誤。5.(2024·宿遷四調(diào))腫瘤細(xì)胞能被免疫系統(tǒng)識(shí)別和清除。T淋巴細(xì)胞針對(duì)腫瘤細(xì)胞發(fā)生免疫應(yīng)答的部分過(guò)程如圖所示。下列敘述正確的是(B)A．T淋巴細(xì)胞活化增殖為細(xì)胞a后，細(xì)胞a的遺傳物質(zhì)會(huì)發(fā)生改變B．T淋巴細(xì)胞活化增殖為細(xì)胞a時(shí)，還會(huì)產(chǎn)生記憶T細(xì)胞C．免疫系統(tǒng)識(shí)別和清除腫瘤細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了免疫防御功能D．圖中腫瘤細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞壞死，是由基因所決定的程序性死亡【解析】T淋巴細(xì)胞活化增殖為細(xì)胞a(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)和記憶T細(xì)胞，細(xì)胞a的遺傳物質(zhì)不會(huì)發(fā)生改變，A錯(cuò)誤，B正確；免疫系統(tǒng)識(shí)別和清除腫瘤細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能，C錯(cuò)誤；圖中腫瘤細(xì)胞的死亡屬于細(xì)胞凋亡，是由基因所決定的程序性死亡，D錯(cuò)誤。6.(2024·甘肅卷)乙腦病毒進(jìn)入機(jī)體后可穿過(guò)血腦屏障侵入腦組織細(xì)胞并增殖，使機(jī)體出現(xiàn)昏睡、抽搐等癥狀。下列敘述錯(cuò)誤的是(A)A.細(xì)胞毒性T細(xì)胞被抗原呈遞細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子激活，識(shí)別并裂解乙腦病毒B．吞噬細(xì)胞表面受體識(shí)別乙腦病毒表面特定蛋白，通過(guò)內(nèi)吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒C．漿細(xì)胞分泌的抗體隨體液循環(huán)并與乙腦病毒結(jié)合，抑制該病毒的增殖并發(fā)揮抗感染作用D．接種乙腦疫苗可刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體、記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，預(yù)防乙腦病毒的感染【解析】細(xì)胞毒性T細(xì)胞的激活需要靶細(xì)胞的接觸和輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的刺激，不需要抗原呈遞細(xì)胞的作用，A錯(cuò)誤；吞噬細(xì)胞表面受體可以識(shí)別乙腦病毒表面特定蛋白，并通過(guò)內(nèi)吞形成吞噬溶酶體消化降解病毒，B正確；抗體是漿細(xì)胞分泌產(chǎn)生的分泌蛋白，可以通過(guò)體液的運(yùn)輸，并與抗原乙腦病毒結(jié)合，抑制該病毒的增殖并發(fā)揮抗感染作用(或?qū)θ梭w細(xì)胞的黏附)，C正確；乙腦疫苗是一種抗原，可以刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體、記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞，預(yù)防乙腦病毒的感染，D正確。7.(2024·南通一調(diào))肺炎支原體(MP)是引起人肺炎的一種病原體，阿奇霉素是抗MP感染的有效藥物。下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A.MP侵入人體后，活化的B細(xì)胞迅速增殖分化形成漿細(xì)胞B．MP感染后免疫細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子過(guò)多會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)C．阿奇霉素可通過(guò)抑制細(xì)胞壁的合成來(lái)抑制MP增殖，以減輕患者癥狀D．阿奇霉素與具有免疫抑制作用的藥物聯(lián)合使用，可緩解過(guò)度免疫引發(fā)的體溫上升【解析】支原體沒(méi)有細(xì)胞壁，阿奇霉素不是通過(guò)抑制細(xì)胞壁的合成來(lái)抑制MP增殖。8.(2024·安徽卷)羊口瘡是由羊口瘡病毒(ORFV)感染引起的急性接觸性人畜共患傳染病，宿主易被ORFV反復(fù)感染，影響畜牧業(yè)發(fā)展，危害人體健康。下列敘述正確的是(C)A.ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫B．ORFV感染宿主后被APC和T細(xì)胞攝取、處理和呈遞C．ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少有關(guān)D．輔助性T細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化【解析】病毒寄生在細(xì)胞中會(huì)引起細(xì)胞免疫，最終需要體液免疫消滅病毒，即ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫和體液免疫，A錯(cuò)誤；T細(xì)胞不具有攝取、處理、呈遞抗原的功能，B錯(cuò)誤；ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少，不能徹底消滅相應(yīng)病毒有關(guān)，C正確；B細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化，輔助性T細(xì)胞的增殖分化不需要細(xì)胞因子，D錯(cuò)誤。9.(2024·常熟期中)神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間相互調(diào)節(jié)，共同構(gòu)成一個(gè)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)。有關(guān)其相互關(guān)系及共性的敘述，錯(cuò)誤的是(D)A．某些激素能在突觸部位起神經(jīng)遞質(zhì)的作用B．某些神經(jīng)細(xì)胞也能分泌激素調(diào)節(jié)生命活動(dòng)C．神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細(xì)胞因子都作用于受體D．相關(guān)活性物質(zhì)都只能作用于臨近的靶細(xì)胞【解析】腎上腺素屬于信號(hào)分子，是一種激素，也可作為神經(jīng)遞質(zhì)，能在突觸部位起作用，A正確。下丘腦神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞分泌促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體，調(diào)節(jié)垂體合成和分泌促甲狀腺激素，B正確。神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上的受體，引起突觸后神經(jīng)元興奮或抑制；激素作用于靶細(xì)胞的特異性受體，調(diào)節(jié)靶細(xì)胞代謝；細(xì)胞因子作用于B細(xì)胞或細(xì)胞毒性T細(xì)胞上特異性受體，引起它們分裂、分化，C正確。激素、細(xì)胞因子等可以作用于臨近的靶細(xì)胞，也能作用于遠(yuǎn)處不同部位的靶細(xì)胞，D錯(cuò)誤。二、多項(xiàng)選擇題10.(2024·吉黑遼卷)病毒入侵肝臟時(shí)，肝巨噬細(xì)胞快速活化，進(jìn)而引起一系列免疫反應(yīng)，部分過(guò)程示意圖如下。下列敘述正確的是(ABD)A.肝巨噬細(xì)胞既能參與非特異性免疫，也能參與特異性免疫B．細(xì)胞2既可以促進(jìn)細(xì)胞4的活化，又可以促進(jìn)細(xì)胞1的活化C．細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y和細(xì)胞4均可直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒D．病毒被清除后，活化的細(xì)胞4的功能將受到抑制【解析】肝巨噬細(xì)胞能夠吞噬病原體，也可以呈遞抗原，所以既能參與非特異性免疫，也能參與特異性免疫，A正確。細(xì)胞2是輔助性T細(xì)胞，在細(xì)胞免疫過(guò)程中可以促進(jìn)細(xì)胞4細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化，在體液免疫過(guò)程中可以促進(jìn)細(xì)胞1B細(xì)胞的活化，B正確。細(xì)胞3分泌的物質(zhì)Y是抗體，抗體與抗原結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)，不能直接將病毒清除；細(xì)胞4可裂解靶細(xì)胞，使抗原被釋放，但是不能直接清除內(nèi)環(huán)境中的病毒，C錯(cuò)誤。病毒在人體內(nèi)被清除后，活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞的功能將受到抑制，機(jī)體將逐漸恢復(fù)到正常狀態(tài)，D正確。11.(2024·南通質(zhì)檢)如圖是細(xì)胞免疫的部分過(guò)程圖，相關(guān)敘述正確的是(BC)A．細(xì)胞毒性T細(xì)胞由胸腺中的造血干細(xì)胞分裂分化而來(lái)B．靶細(xì)胞被病原體感染后，膜表面特定分子發(fā)生變化，參與過(guò)程①C．過(guò)程②需要細(xì)胞因子參與，細(xì)胞因子主要由輔助性T細(xì)胞分泌D．二次免疫過(guò)程中產(chǎn)生的細(xì)胞毒性T細(xì)胞數(shù)量與初次免疫相同【解析】細(xì)胞毒性T細(xì)胞由骨髓中的造血干細(xì)胞分裂分化而來(lái)，遷移到胸腺中成熟，A錯(cuò)誤；靶細(xì)胞被病原體感染后，膜表面特定分子發(fā)生變化，參與過(guò)程①細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活化，B正確；過(guò)程②細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂分化為記憶T細(xì)胞和新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞，該過(guò)程需要細(xì)胞因子參與，細(xì)胞因子主要由輔助性T細(xì)胞分泌，C正確；二次免疫過(guò)程中產(chǎn)生的細(xì)胞毒性T細(xì)胞可來(lái)自細(xì)胞毒性T細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的分化，故數(shù)量比初次免疫多，D錯(cuò)誤。三、非選擇題12.(2025·泰州靖江期中)乙型肝炎病毒(HBV)是一種DNA病毒，其遺傳物質(zhì)是一個(gè)有部分單鏈區(qū)的環(huán)狀雙鏈DNA(rcDNA)。侵染細(xì)胞后，在靶細(xì)胞核內(nèi)rcDNA轉(zhuǎn)變?yōu)殚]環(huán)DNA(cccDNA)，cccDNA可以整合到宿主細(xì)胞的DNA中。下圖為HBV侵染肝細(xì)胞的過(guò)程示意圖，pol酶是HBV擴(kuò)增的關(guān)鍵酶，具有多種功能，①～⑧表示相關(guān)生理過(guò)程。請(qǐng)據(jù)圖回答問(wèn)題：(1)HBV主要侵染肝細(xì)胞的原因是肝細(xì)胞膜表面有_NTCP受體，HBV的rcDNA中嘌呤與嘧啶含量不一定(填“一定”或“不一定”)相等。(2)HBV侵入人體后可引起特異性免疫，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有免疫防御的功能。在免疫過(guò)程中，能攝取、處理、呈遞抗原的是抗原呈遞細(xì)胞，不能識(shí)別抗原的細(xì)胞是漿細(xì)胞。(3)HBV擴(kuò)增時(shí)pol酶與mRNA結(jié)合，在病毒衣殼內(nèi)先進(jìn)行過(guò)程④生成RNA－DNA雜交雙鏈，再通過(guò)過(guò)程⑤⑥最終合成HBV的遺傳物質(zhì)。⑤⑥分別體現(xiàn)了pol酶具有RNA_水解酶、DNA聚合酶的功能。(4)富馬酸替諾福韋是腺嘌呤脫氧核苷酸的類似物，可以被pol酶識(shí)別并摻入病毒DNA鏈中，從而阻止病毒擴(kuò)增。據(jù)此推測(cè)，富馬酸替諾福韋抑制HBV增殖的①④和⑥過(guò)程(填圖中序號(hào))。(5)HBV感染可分為急性感染和慢性感染兩種形式。乙肝的慢性感染與⑦增強(qiáng)、⑧減弱有關(guān)。從免疫學(xué)的角度推測(cè)，長(zhǎng)期慢性感染的原因是HBV釋放到內(nèi)環(huán)境中較少，從而避免被宿主免疫系統(tǒng)識(shí)別和清除?！窘馕觥?1)HBV的遺傳物質(zhì)是一個(gè)有部分單鏈區(qū)的環(huán)狀雙鏈DNA(rcDNA)，由于其遺傳物質(zhì)中含有單鏈區(qū)域，因此，HBV的rcDNA中嘌呤與嘧啶含量“不一定”相等。(2)HBV侵入人體后可引起特異性免疫，其作為外來(lái)的抗原，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有免疫防御的功能。HBV侵入人體后會(huì)被吞噬細(xì)胞吞噬消化，吞噬細(xì)胞吞噬病毒后可以作為抗原呈遞細(xì)胞處理抗原，參與特異性免疫過(guò)程，特異性免疫包括體液免疫和細(xì)胞免疫；此過(guò)程能攝取、處理、呈遞抗原的細(xì)胞是抗原呈遞細(xì)胞，抗原呈遞細(xì)胞主要有巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞，特異性免疫過(guò)程中不能識(shí)別抗原的細(xì)胞有漿細(xì)胞。(3)結(jié)合題圖可知，HBV擴(kuò)增時(shí)pol酶與mRNA結(jié)合，在病毒衣殼內(nèi)先進(jìn)行逆轉(zhuǎn)錄(過(guò)程④)，再通過(guò)過(guò)程⑤⑥最終合成HBV的遺傳物質(zhì)，⑤⑥分別體現(xiàn)了pol酶具有RNA水解酶(催化RNA水解)、DNA聚合酶(催化DNA子鏈形成)的功能。(4)富馬酸替諾福韋是腺嘌呤脫氧核苷酸的類似物，可以被pol酶識(shí)別并摻入到病毒DNA鏈中，進(jìn)而影響DNA的功能，而圖示①④和⑥過(guò)程均有病毒DNA的合成，因此富馬酸替諾福韋抑制HBV增殖過(guò)程中的①④和⑥。(5)乙肝的慢性感染與過(guò)程⑦⑧有關(guān)，慢性感染中⑦增強(qiáng)、⑧減弱，導(dǎo)致病毒在患者體內(nèi)擴(kuò)散較慢，因而表現(xiàn)為慢性感染。從免疫學(xué)的角度推測(cè)，長(zhǎng)期慢性感染的原因是HBV釋放到內(nèi)環(huán)境中較少，從而避免被宿主免疫系統(tǒng)識(shí)別和清除，進(jìn)而也不會(huì)引起較強(qiáng)的特異性免疫。13.(2025·海安期初)腫瘤微環(huán)境中缺乏葡萄糖，富含脂質(zhì)和乳酸，會(huì)抑制NK細(xì)胞(一種免疫細(xì)胞，可以殺傷癌細(xì)胞)的代謝從而影響其功能?？茖W(xué)家推測(cè)5＋2循環(huán)禁食(指一周中固定兩天只飲水不進(jìn)食，其他五天自由進(jìn)食)通過(guò)促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌從而增強(qiáng)NK細(xì)胞的功能最終提高機(jī)體抗腫瘤的能力，相關(guān)機(jī)制如圖1。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：圖1(1)激素A是促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素，激素B的受體分布在細(xì)胞膜上(填“細(xì)胞膜上”或“細(xì)胞內(nèi)”)。(2)細(xì)胞甲可以分泌細(xì)胞因子，促進(jìn)細(xì)胞乙的增殖和分化。甲、乙、丙、丁四種細(xì)胞中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞有甲、乙、丙。(3)NK細(xì)胞殺傷腫瘤細(xì)胞的機(jī)制：①表達(dá)Fc受體與細(xì)胞丁產(chǎn)生的抗體結(jié)合，經(jīng)過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)使自身活化，進(jìn)而殺傷腫瘤細(xì)胞。②表達(dá)FasL與腫瘤細(xì)胞表面的Fas結(jié)合，經(jīng)過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡；③通過(guò)釋放穿孔素等直接在腫瘤細(xì)胞膜上形成跨膜通道，引起腫瘤細(xì)胞死亡。(4)為弄清相關(guān)機(jī)制，科學(xué)家首先給若干小鼠注射等量的腫瘤細(xì)胞，一段時(shí)間后將小鼠隨機(jī)均分為四組進(jìn)行相應(yīng)處理，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2、圖3。