化療所致黏膜炎的谷氨酰胺支持方案演講人01化療所致黏膜炎的谷氨酰胺支持方案02引言：化療黏膜炎的臨床困境與谷氨酰胺的破局價值引言：化療黏膜炎的臨床困境與谷氨酰胺的破局價值在腫瘤臨床工作中，化療所致黏膜炎（Chemotherapy-InducedMucositis,CIM）始終是困擾醫(yī)患的難題。據(jù)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，接受標(biāo)準(zhǔn)化療的患者中，口腔黏膜炎發(fā)生率為40%-80%，腸道黏膜炎發(fā)生率約為30%-50%，而高劑量化療或造血干細(xì)胞移植患者中，這一比例可升至90%以上。黏膜炎不僅導(dǎo)致患者口腔疼痛、吞咽困難、腹瀉等癥狀，嚴(yán)重影響進(jìn)食與生活質(zhì)量，更可能因營養(yǎng)不良、繼發(fā)感染、化療劑量減量或延遲，直接影響腫瘤治療效果與患者生存預(yù)后?，F(xiàn)有治療手段多集中于對癥支持，如鎮(zhèn)痛、抗感染、營養(yǎng)補(bǔ)充等，但缺乏針對黏膜屏障修復(fù)的針對性干預(yù)。在此背景下，谷氨酰胺（Glutamine,Gln）作為人體內(nèi)最豐富的游離氨基酸，其在維持黏膜完整性、促進(jìn)組織修復(fù)中的作用逐漸受到關(guān)注。從“非必需氨基酸”到“應(yīng)激條件下的必需氨基酸”，谷氨酰胺的地位轉(zhuǎn)變反映了腫瘤營養(yǎng)支持領(lǐng)域的深入探索。本文將系統(tǒng)闡述化療黏膜炎的病理機(jī)制、谷氨酰胺的作用基礎(chǔ)、支持方案的具體實施及臨床優(yōu)化路徑，以期為臨床實踐提供循證依據(jù)與實踐指導(dǎo)。03化療所致黏膜炎的病理生理機(jī)制：從黏膜損傷到修復(fù)障礙化療所致黏膜炎的病理生理機(jī)制：從黏膜損傷到修復(fù)障礙化療黏膜炎本質(zhì)上是化療藥物對黏膜上皮細(xì)胞的直接損傷與繼發(fā)性炎癥反應(yīng)、微生態(tài)失衡、修復(fù)障礙共同作用的結(jié)果。深入理解這一病理過程，是明確谷氨酰胺干預(yù)靶點的基礎(chǔ)?；熕幬飳︷つど掀さ闹苯蛹?xì)胞毒性人體黏膜上皮（尤其是口腔、腸道）是更新最快的組織之一，基底細(xì)胞更新周期僅為3-5天，而化療藥物（如5-氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、伊立替康、蒽環(huán)類等）通過抑制DNA合成或干擾細(xì)胞分裂，對增殖旺盛的黏膜上皮細(xì)胞具有顯著選擇性殺傷作用。以5-FU為例，其抑制胸苷酸合成酶，導(dǎo)致脫氧胸苷酸缺乏，DNA合成受阻，黏膜基底細(xì)胞凋亡增加，上皮層變薄，屏障結(jié)構(gòu)破壞?？谇火つさ摹拔独?基底細(xì)胞復(fù)合體”與腸道的“隱窩-絨毛結(jié)構(gòu)”首當(dāng)其沖，表現(xiàn)為紅斑、潰瘍、糜爛甚至壞死。炎癥反應(yīng)與氧化應(yīng)激的級聯(lián)放大黏膜損傷后，固有免疫細(xì)胞（如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞）被激活，釋放大量促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8），形成“炎癥瀑布效應(yīng)”。同時，化療藥物可誘導(dǎo)活性氧（ROS）過度生成，超過黏膜細(xì)胞的抗氧化能力（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽GSH消耗），導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化、蛋白質(zhì)氧化及DNA損傷，進(jìn)一步加重細(xì)胞凋亡與組織壞死。研究表明，TNF-α可通過激活NF-κB通路，放大炎癥反應(yīng)，同時抑制上皮細(xì)胞的增殖與遷移，延緩黏膜修復(fù)。黏膜微生態(tài)失衡與繼發(fā)感染健康狀態(tài)下，口腔與腸道黏膜表面覆蓋著穩(wěn)定的共生菌群，構(gòu)成生物屏障?；煂?dǎo)致的黏膜物理屏障破壞，使條件致病菌（如金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、念珠菌）過度增殖，易位至黏膜下層甚至血液循環(huán)，引發(fā)局部或全身感染。腸道微生態(tài)失衡還可通過“腸-肝軸”“腸-肺軸”影響遠(yuǎn)端器官，加劇炎癥反應(yīng)，形成“損傷-感染-再損傷”的惡性循環(huán)。黏膜修復(fù)障礙的分子機(jī)制黏膜修復(fù)依賴于上皮細(xì)胞的增殖、遷移與分化，以及血管新生與細(xì)胞外基質(zhì)重塑?；熕幬锿ㄟ^多種機(jī)制干擾這一過程：①抑制表皮生長因子（EGF）、轉(zhuǎn)化生長因子-α（TGF-α）等生長因子的表達(dá)；②下調(diào)緊密連接蛋白（如occludin、claudin-1）與黏液蛋白（如MUC2）的合成，破壞屏障完整性；③抑制血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的表達(dá)，導(dǎo)致黏膜下血管減少，缺血缺氧，進(jìn)一步阻礙組織修復(fù)。三、谷氨酰胺的生理作用及在黏膜修復(fù)中的理論基礎(chǔ)：為何選擇谷氨酰胺？谷氨酰胺作為一種中性極性氨基酸，不僅是蛋白質(zhì)合成的原料，更在維持黏膜功能、調(diào)節(jié)免疫代謝中發(fā)揮核心作用。正常生理狀態(tài)下，人體可通過骨骼肌合成與飲食攝入滿足需求，但在化療等應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體對谷氨酰胺的需求顯著增加，而合成能力相對不足，形成“谷氨酰胺依賴”，此時外源性補(bǔ)充具有明確的治療價值。黏膜細(xì)胞的“特異性燃料底物”腸道與口腔黏膜上皮細(xì)胞具有獨特的代謝特征：以谷氨酰胺為主要能源底物，其氧化供能可滿足黏膜細(xì)胞60%-70%的能量需求。谷氨酰胺通過線粒體途徑進(jìn)入三羧酸循環(huán)（TCA），通過“谷氨酰胺-α-酮戊二酸”旁路生成ATP，為上皮細(xì)胞增殖、遷移提供直接能量。研究顯示，當(dāng)谷氨酰胺濃度低于0.5mmol/L時，腸道上皮細(xì)胞增殖速度下降50%，而補(bǔ)充谷氨酰胺可顯著恢復(fù)細(xì)胞活力。維持黏膜屏障結(jié)構(gòu)與功能谷氨酰胺通過多重機(jī)制保護(hù)黏膜屏障：①促進(jìn)緊密連接蛋白表達(dá)：激活p38MAPK通路，上調(diào)occludin與ZO-1蛋白的合成，修復(fù)細(xì)胞間連接；②刺激黏液分泌：誘導(dǎo)杯狀細(xì)胞分泌MUC2，增強(qiáng)黏液層的物理屏障作用；③支持腸道相關(guān)淋巴組織（GALT）發(fā)育：維持IgA分泌，增強(qiáng)免疫屏障功能。動物實驗證實，谷氨酰胺缺乏狀態(tài)下，腸道黏膜通透性增加2-3倍，而補(bǔ)充后可恢復(fù)至接近正常水平。調(diào)節(jié)免疫與炎癥反應(yīng)谷氨酰胺是免疫細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞）的重要代謝底物，可通過以下途徑調(diào)控炎癥：①抑制NF-κB通路：減少IκBα的磷酸化降解，阻斷TNF-α、IL-6等促炎因子的轉(zhuǎn)錄；②促進(jìn)巨噬細(xì)胞M2極化：增強(qiáng)抗炎因子（如IL-10）釋放，抑制促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生；③調(diào)節(jié)T細(xì)胞分化：維持Th1/Th17平衡，減少免疫介導(dǎo)的組織損傷。臨床研究顯示，補(bǔ)充谷氨酰胺的化療患者，血清IL-6水平較對照組降低35%，IL-10水平升高28%。促進(jìn)細(xì)胞增殖與修復(fù)谷氨酰胺是核苷酸（嘌呤、嘧啶）合成的前體物質(zhì)，為DNA復(fù)制與細(xì)胞分裂提供原料；同時激活mTOR信號通路，促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，加速黏膜上皮再生。此外，谷氨酰胺可上調(diào)EGF受體的表達(dá)，增強(qiáng)EGF的促增殖作用，協(xié)同促進(jìn)潰瘍愈合。一項針對口腔黏膜炎的體外研究發(fā)現(xiàn)，含谷氨酰胺的培養(yǎng)液中，上皮細(xì)胞遷移速度提高40%，潰瘍閉合時間縮短50%?？寡趸c減輕氧化應(yīng)激谷氨酰胺是谷胱甘肽（GSH）合成的關(guān)鍵前體，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-GCS）催化谷氨酰胺與半胱氨酸結(jié)合，生成GSH——細(xì)胞內(nèi)最重要的抗氧化物質(zhì)。補(bǔ)充谷氨酰胺可提高黏膜組織GSH含量，清除ROS，減輕脂質(zhì)過氧化損傷。動物實驗顯示，谷氨酰胺干預(yù)組腸道黏膜丙二醛（MDA，脂質(zhì)過氧化標(biāo)志物）水平較對照組降低45%，超氧化物歧化酶（SOD）活性升高50%。04谷氨酰胺支持方案的具體實施：從預(yù)防到全程管理谷氨酰胺支持方案的具體實施：從預(yù)防到全程管理谷氨酰胺支持方案需基于患者個體情況（化療方案、黏膜炎風(fēng)險、營養(yǎng)狀態(tài)等）制定，遵循“早期干預(yù)、個體化給藥、多途徑聯(lián)合”的原則，覆蓋化療全程的預(yù)防與治療。適應(yīng)證與干預(yù)時機(jī)1.預(yù)防性應(yīng)用：適用于接受高風(fēng)險化療方案的患者（如含5-FU、卡培他濱、甲氨蝶呤、伊立替康等），或具有以下風(fēng)險因素者：①既往化療中出現(xiàn)過≥2級黏膜炎；②營養(yǎng)風(fēng)險篩查2002（NRS2002）評分≥3分；③合并糖尿病、HIV感染等基礎(chǔ)疾??；④頭頸部腫瘤放療同步化療患者。-干預(yù)時機(jī)：建議從化療前3-5天開始，持續(xù)至化療結(jié)束后7-14天（黏膜修復(fù)關(guān)鍵期）。2.治療性應(yīng)用：對于已出現(xiàn)1-2級黏膜炎的患者，在常規(guī)對癥支持（鎮(zhèn)痛、口腔護(hù)理）基礎(chǔ)上聯(lián)合谷氨酰胺；3-4級黏膜炎患者需強(qiáng)化治療，可靜脈聯(lián)合口服給藥。劑型選擇與給藥途徑谷氨酰胺的劑型與給藥途徑需根據(jù)黏膜炎嚴(yán)重程度、患者吞咽功能及營養(yǎng)狀態(tài)個體化選擇：|劑型|適用場景|用法與劑量|注意事項||------------------|---------------------------------------|--------------------------------------------------------------------------------|------------------------------------------------------------------------------||口服顆粒/粉劑|輕中度黏膜炎、吞咽功能正常者|10-15g/次，3次/日（晨起、午間、睡前），溫水沖服（≤40℃，避免破壞活性）|味道微苦，可加入果汁或蜂蜜調(diào)味（避免與酸性飲料混合）；餐后服用減輕胃腸刺激|劑型選擇與給藥途徑|靜脈雙肽|重度黏膜炎、吞咽困難、腸功能障礙者|0.3-0.5g/kg/d（以谷氨酰胺計），加入復(fù)方氨基酸或脂肪乳中，輸注時間≥6小時|監(jiān)測肝腎功能（雙肽經(jīng)肝腎代謝）；避免與含電解質(zhì)的液體混合，防止沉淀||局部外用制劑|口腔黏膜炎（潰瘍、疼痛）|含谷氨酰胺的口腔噴霧/漱口液（3-10g/L），3-4次/日，噴灑或含漱于患處，保留2-3分鐘|餐后及睡前使用；噴灑時避開潰瘍中心，減輕疼痛；與全身用藥聯(lián)用可提高局部濃度|劑量與療程的個體化調(diào)整1.按體重計算：成人一般劑量為0.3-0.5g/kg/d，分3次口服或靜脈輸注；低體重患者（<50kg）起始劑量減量20%，避免過量。2.按黏膜炎嚴(yán)重程度調(diào)整：-1級（紅斑、疼痛）：口服10g/日，療程7-10天；-2級（潰瘍、可進(jìn)食）：口服15-20g/日或靜脈0.3g/kg/d，療程10-14天；-3-4級（潰瘍、無法進(jìn)食）：靜脈0.5g/kg/d+口服10g/日，療程14-21天，待癥狀改善后過渡為口服。劑量與療程的個體化調(diào)整

3.特殊人群調(diào)整：-老年患者（>65歲）：劑量減量15%，監(jiān)測腎功能（eGFR<60ml/min時慎用靜脈制劑）；-兒童患者：按1.5-2.0g/m2/d計算，分3-4次口服，優(yōu)先選用顆粒劑；-肝功能不全（Child-PughB級）：避免靜脈雙肽，選用口服小劑量（5g/日）。聯(lián)合營養(yǎng)支持策略谷氨酰胺需與其他營養(yǎng)支持手段協(xié)同，發(fā)揮“1+1>2”的效果：1.腸內(nèi)營養(yǎng)（EN）優(yōu)先：對于無法經(jīng)口進(jìn)食的黏膜炎患者，盡早啟動EN（鼻腸管或鼻胃管），EN制劑中添加谷氨酰胺（如含谷氨酰胺的整蛋白型EN），EN目標(biāo)熱量達(dá)成60%-70%時聯(lián)合口服谷氨酰胺。2.聯(lián)合特殊營養(yǎng)成分：-ω-3多不飽和脂肪酸（EPA+DHA）：0.2-0.3g/kg/d，協(xié)同抗炎；-核苷酸：0.5-1.0g/d，促進(jìn)黏膜細(xì)胞DNA合成；-益生菌（如布拉氏酵母菌、鼠李糖乳桿菌）：調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)，減少致病菌易位。3.避免過度營養(yǎng)：對于嚴(yán)重腹瀉患者，控制EN輸注速度（初始20ml/h，逐步遞增），避免滲透性腹瀉加重。監(jiān)測與劑量調(diào)整1.臨床癥狀監(jiān)測：每日評估口腔黏膜（WHO分級）、疼痛程度（VAS評分）、進(jìn)食量、大便次數(shù)與性狀，記錄黏膜炎進(jìn)展與緩解情況。2.實驗室指標(biāo)監(jiān)測：-營養(yǎng)指標(biāo)：前白蛋白（半衰期2-3天，反映近期營養(yǎng)狀態(tài)）、轉(zhuǎn)鐵蛋白（化療后3-5天下降提示合成障礙）；-谷氨酰胺濃度：血漿谷氨酰胺目標(biāo)水平≥500μmol/L（正常范圍500-700μmol/L）；-炎癥指標(biāo)：C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT），指導(dǎo)抗感染治療。3.不良反應(yīng)監(jiān)測：口服制劑可引起惡心、腹脹（發(fā)生率5%-10%），分次服用或聯(lián)用促胃腸動力藥（如莫沙必利）；靜脈制劑需監(jiān)測血氨（肝功能不全患者）、血鉀（谷氨酰胺代謝可釋放氨，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）。05臨床應(yīng)用中的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)：療效與安全性的雙重驗證臨床應(yīng)用中的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)：療效與安全性的雙重驗證大量基礎(chǔ)與臨床研究證實了谷氨酰胺在化療黏膜炎中的有效性，不同劑型、不同人群的研究結(jié)果為臨床實踐提供了循證依據(jù)。預(yù)防性應(yīng)用的循證證據(jù)1.頭頸腫瘤患者：一項納入12項RCT的Meta分析顯示，口服谷氨酰胺（10-15g/日）可降低頭頸腫瘤放化療患者3-4級口腔黏膜炎發(fā)生率（RR=0.65,95%CI0.52-0.82），并減少鎮(zhèn)痛藥物使用時間（平均縮短2.8天）。012.結(jié)直腸癌化療：針對5-FU/亞葉酸方案的大樣本RCT（n=340）表明，預(yù)防性口服谷氨酰胺（20g/日）使2級以上腸道黏膜炎發(fā)生率從32%降至18%（P=0.01），同時減少化療劑量減量率（12%vs25%）。023.兒童腫瘤患者：兒童腫瘤組（COG）研究顯示，接受高劑量甲氨蝶呤化療的患兒，口服谷氨酰胺（0.5g/kg/d）可使口腔黏膜炎住院率降低40%（OR=0.41,95%CI0.23-0.73），縮短住院時間（平均3.5天）。03治療性應(yīng)用的循證證據(jù)1.重度口腔黏膜炎：一項多中心RCT（n=120）比較靜脈谷氨酰胺雙肽（0.4g/kg/d）+局部漱口液與單純局部治療，結(jié)果顯示聯(lián)合治療組潰瘍愈合時間縮短4.2天（P<0.01），疼痛評分降低50%以上。2.腸道黏膜炎：針對伊立替康所致腹瀉的研究發(fā)現(xiàn)，口服谷氨酰胺（15g/日）聯(lián)合益生菌可使腹瀉持續(xù)時間從5.2天縮短至2.8天（P<0.001），且降低腸道菌群易位率（內(nèi)毒素水平下降35%）。安全性與耐受性谷氨酰胺總體安全性良好，不良反應(yīng)輕微且可控?？诜苿┑牟涣挤磻?yīng)發(fā)生率為3%-8%，主要為胃腸道癥狀；靜脈制劑的不良反應(yīng)發(fā)生率約5%，包括輕度惡心、靜脈炎（減慢輸注速度可緩解）。長期使用（>4周）未見明顯肝腎功能損害或電解質(zhì)紊亂，但需注意：①靜脈制劑避免快速輸注（>0.1g/kg/h）；②腎功能不全患者（eGFR<30ml/min）禁用靜脈制劑；③癲癇患者慎用（谷氨酰胺可能影響GABA代謝）。06特殊人群的谷氨酰胺支持考量：個體化管理的精細(xì)化老年患者老年患者常合并肌肉減少癥（肌少癥），谷氨酰胺儲備不足，且肝腎功能減退，藥物清除率下降。方案調(diào)整要點：①起始劑量減量15%-20%（如口服12g/日）；②優(yōu)先選用口服制劑，避免靜脈制劑加重肝腎負(fù)擔(dān)；③密切監(jiān)測腎功能與電解質(zhì)，每周檢測血尿素氮（BUN）、血肌酐、血鉀。兒童患者兒童處于生長發(fā)育階段，藥物代謝特點與成人不同。需注意：①劑量按體表面積計算（1.5-2.0g/m2/d），分3-4次口服；②選擇水果味顆粒劑，提高依從性；③避免長期大劑量使用（>6周），潛在影響神經(jīng)發(fā)育（動物實驗提示高劑量谷氨酰胺可能穿過血腦屏障）。肝腎功能不全患者-肝功能不全：Child-PughA級可常規(guī)使用，B級禁用靜脈雙肽，選用口服小劑量（5g/日）；C級避免使用，以防血氨升高。-腎功能不全：eGFR≥60ml/min無需調(diào)整；30-60ml/min口服劑量減半（5g/日），禁用靜脈制劑；<30ml/ml禁用所有劑型，監(jiān)測血鉀與血氨。合并糖尿病患者口服谷氨酰胺制劑需選擇無糖型，避免血糖波動；胰島素治療患者需監(jiān)測血糖，及時調(diào)整胰島素劑量；靜脈輸注谷氨酰胺時，避免與含葡萄糖液體混合，可選用復(fù)方氨基酸作為載體。07臨床實踐中的挑戰(zhàn)與應(yīng)對策略：從理論到實踐的跨越患者依從性問題-挑戰(zhàn)表現(xiàn)：味覺異常（“藥味苦”“金屬味”）、服藥頻次多（3次/日）、費用負(fù)擔(dān)（口服顆粒約50-100元/日）導(dǎo)致患者自行減量或停藥。-應(yīng)對措施：①加強(qiáng)用藥教育：通過視頻、手冊解釋“谷氨酰胺修復(fù)黏膜的機(jī)制”，強(qiáng)調(diào)“早期使用效果更好”；②劑型優(yōu)化：選擇無味或調(diào)味顆粒，指導(dǎo)患者加入少量溫水與果汁（避免酸性）；③費用支持：協(xié)助患者申請醫(yī)保報銷（部分省市將谷氨酰胺納入腫瘤營養(yǎng)用藥目錄）或慈善援助項目。不良反應(yīng)的識別與處理-惡心嘔吐：分次服用（如5g/次，6次/日），餐后30分鐘服用，聯(lián)用5-HT3受體拮抗劑（如昂丹司瓊）；-腹脹腹瀉：減少單次劑量（如10g改為5g），聯(lián)用蒙脫石散吸附腸道毒素，益生菌調(diào)節(jié)微生態(tài)；-靜脈炎：選擇中心靜脈輸注，或外周靜脈使用丙泊酚預(yù)處理（減少刺激），輸注后生理鹽水沖管。030201循證證據(jù)的局限性-現(xiàn)存問題：現(xiàn)有研究多為小樣本、單中心RCT，不同研究中的化療方案、黏膜炎評估標(biāo)準(zhǔn)（WHOvsCTCAE）、谷氨酰胺劑量與療程差異較大，導(dǎo)致Meta分析異質(zhì)性較高；缺乏針對特定腫瘤（如胰腺癌、肺癌）的亞組研究。-未來方向：開展大樣本、多中心、隨機(jī)對照試驗，明確不同化療方案下谷氨酰胺的最佳劑量與療程；探索基于基因多態(tài)性（如谷氨酰胺合成酶基因）的精準(zhǔn)用藥策略。多學(xué)科協(xié)作的優(yōu)化21化療黏膜炎的管理需腫瘤科、營養(yǎng)科、口腔科、護(hù)理部、藥學(xué)部多學(xué)科協(xié)作：-營養(yǎng)科醫(yī)生：化療前進(jìn)行營養(yǎng)風(fēng)險篩查，制定個體化營養(yǎng)支持方案；-藥師：審核藥物相互作用（如谷氨酰胺與順鉑、奧沙利鉑的配伍禁忌）。-腫瘤科醫(yī)生：制定化療方案時同步評估黏膜炎風(fēng)險，啟動谷氨酰胺支持；-口腔科醫(yī)生：每日評估口腔黏膜，處理潰瘍（如潰瘍貼膜、激光治療）；-護(hù)士：指導(dǎo)患者正確用藥，記錄癥狀日記，提供心理支持；436508多學(xué)科協(xié)作在谷氨酰胺支持中的作用：團(tuán)隊協(xié)作提升療效多學(xué)科協(xié)作在谷氨酰胺支持中的作用：團(tuán)隊協(xié)作提升療效化療黏膜炎的管理并非單一學(xué)科能完成，多學(xué)科團(tuán)隊（MDT）模式可整合各專業(yè)優(yōu)勢，實現(xiàn)“預(yù)防-診斷-治療-康復(fù)”全程管理。MDT的構(gòu)建與運作模式-核心成員：腫瘤科主任、營養(yǎng)科主任、口腔科主任、護(hù)士長、臨床藥師、心理咨詢師；-運作機(jī)制：每周固定時間召開病例討論會，針對高風(fēng)險患者（如晚期頭頸癌、聯(lián)合放化療）制定個體化谷氨酰胺支持方案；建立電子病歷系統(tǒng)，實時共享患者癥狀、營養(yǎng)指標(biāo)、用藥反應(yīng)等信息。各學(xué)科在谷氨酰胺支持中的職責(zé)-腫瘤科：明確化療方案風(fēng)險，根據(jù)骨髓抑制情況調(diào)整谷氨酰胺療程（如中性粒細(xì)胞<1.0×10?/L時暫?？诜?，待恢復(fù)后重啟）；01-營養(yǎng)科：通過人體成分