重癥休克診療體系演講人：日期:目錄CONTENTS休克基礎(chǔ)認知1核心監(jiān)測指標2分型診療策略3藥物應(yīng)用規(guī)范4并發(fā)癥防治5護理管理要點6休克基礎(chǔ)認知PART01定義與分型標準休克是由多種病因?qū)е碌娜碛行аh(huán)血量急劇減少，組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程，臨床表現(xiàn)為血壓下降、心率增快、尿量減少及意識改變等。分為低血容量性休克（失血、失液）、心源性休克（心肌梗死、心律失常）、分布性休克（感染性、過敏性、神經(jīng)源性）和梗阻性休克（肺栓塞、心包填塞）四類，每類需針對性治療。按進展階段分為代償期（血壓正常但組織缺氧）、失代償期（血壓下降）和不可逆期（多器官衰竭），需通過乳酸水平、毛細血管再充盈時間等指標評估。如膿毒癥休克需滿足感染證據(jù)+SOFA評分≥2，心源性休克需結(jié)合心臟指數(shù)<2.2L/min/m2和肺動脈楔壓>15mmHg等參數(shù)確診。休克的核心定義分型標準（血流動力學）分型標準（臨床嚴重度）特殊類型休克病理生理機制01020304微循環(huán)障礙休克早期因交感興奮導致毛細血管前括約肌收縮，后期因酸中毒和炎癥介質(zhì)釋放引起毛細血管淤滯，引發(fā)“無復流”現(xiàn)象，造成組織氧債累積。全身炎癥反應(yīng)休克后期通過Toll樣受體激活NF-κB通路，釋放TNF-α、IL-6等促炎因子，誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）和多器官功能障礙（MODS）。細胞代謝紊亂線粒體功能障礙導致ATP合成減少，鈉鉀泵失靈引發(fā)細胞水腫，同時無氧酵解增強致乳酸堆積，進一步加重酸中毒和溶酶體膜破裂。凝血系統(tǒng)激活組織因子釋放引發(fā)DIC，微血栓形成加劇器官缺血，同時消耗凝血因子導致出血傾向，形成惡性循環(huán)。早期識別指標器官功能監(jiān)測尿量<0.5ml/kg/h持續(xù)2小時提示腎灌注不足，GCS評分下降反映腦缺氧，轉(zhuǎn)氨酶升高預示肝缺血損傷。血流動力學預警收縮壓<90mmHg或較基線下降>40mmHg，心率>100次/分，脈壓差<20mmHg提示循環(huán)衰竭，需結(jié)合超聲評估下腔靜脈變異度。新型生物標志物血清降鈣素原（PCT）>2ng/ml提示膿毒癥風險，內(nèi)皮素-1水平升高與微循環(huán)障礙相關(guān)，可輔助預判休克進展。組織灌注指標毛細血管再充盈時間>3秒、皮膚花斑、四肢厥冷反映外周灌注不足；血乳酸>2mmol/L且持續(xù)升高提示隱性休克。01020403核心監(jiān)測指標PART02血流動力學監(jiān)測心輸出量（CO）與心臟指數(shù)（CI）：通過肺動脈導管（PAC）或脈搏輪廓分析（PiCCO）實時監(jiān)測，反映心臟泵血效率，指導正性肌力藥物（如多巴酚丁胺）或血管活性藥物（如去甲腎上腺素）的使用。中心靜脈壓（CVP）與肺動脈楔壓（PAWP）：評估前負荷狀態(tài)，CVP正常范圍為5-12mmHg，PAWP為6-12mmHg，數(shù)值異常提示容量不足或心功能不全，需調(diào)整液體復蘇策略。全身血管阻力（SVR）：反映外周血管張力，休克患者常出現(xiàn)SVR升高（如感染性休克早期）或降低（如分布性休克），需結(jié)合血管活性藥物靶向調(diào)節(jié)?；旌响o脈血氧飽和度（SvO?）與中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）：間接反映組織氧供需平衡，SvO?<65%提示氧輸送不足，需優(yōu)化氧合、血紅蛋白水平或心輸出量。組織灌注評估乳酸水平動態(tài)監(jiān)測乳酸>2mmol/L提示組織低灌注，持續(xù)升高（如>4mmol/L）預示預后不良，需緊急干預以改善微循環(huán)。床旁評估外周灌注，CRT>2秒提示灌注不足，與病死率顯著相關(guān)，需結(jié)合血流動力學參數(shù)調(diào)整治療。四肢冰冷、皮膚花斑提示外周血管收縮，核心-外周體溫差>7℃提示嚴重休克，需血管擴張劑或改善心功能。無創(chuàng)測量組織氧飽和度（StO?），反映局部灌注狀態(tài)，尤其適用于腦、肌肉等靶器官監(jiān)測。毛細血管再充盈時間（CRT）皮膚花斑與體溫梯度近紅外光譜（NIRS）監(jiān)測實驗室關(guān)鍵指標包括pH、BE（堿剩余）、PaO?/FiO?比值，評估酸中毒程度與氧合狀態(tài)，代謝性酸中毒（pH<7.35）需糾正病因及碳酸氫鈉治療。動脈血氣分析（ABG）血紅蛋白<70g/L需輸血，血小板<50×10?/L提示DIC風險，PT/APTT延長需補充凝血因子或抗凝調(diào)整。PCT>2ng/ml提示細菌感染，指導抗生素使用；CRP持續(xù)升高可能反映感染控制不佳或非感染性炎癥反應(yīng)。血常規(guī)與凝血功能血肌酐升高（>1.5倍基線）提示急性腎損傷，血鉀>5.5mmol/L需緊急降鉀處理，避免惡性心律失常。腎功能與電解質(zhì)01020403炎癥標志物（PCT、CRP）分型診療策略PART03以控制感染源為核心，早期應(yīng)用廣譜抗生素聯(lián)合液體復蘇，必要時采用血管活性藥物維持灌注壓，同時監(jiān)測乳酸水平及器官功能。感染性休克快速補充晶體液或膠體液糾正容量缺失，針對出血性休克需同步止血治療（手術(shù)或介入），血紅蛋白低于閾值時輸注紅細胞懸液。低血容量性休克重點改善心輸出量，通過正性肌力藥物、機械循環(huán)支持（如IABP或ECMO）減輕心臟負荷，并優(yōu)化前后負荷以恢復血流動力學穩(wěn)定。心源性休克010302病因?qū)驈吞K策略常見于過敏或神經(jīng)源性休克，需立即使用腎上腺素、糖皮質(zhì)激素，并維持有效循環(huán)血量，同時處理原發(fā)誘因如過敏原清除或脊髓損傷穩(wěn)定。分布性休克042014容量反應(yīng)性評估04010203動態(tài)指標監(jiān)測通過脈壓變異度（PPV）、每搏量變異度（SVV）等參數(shù)評估容量反應(yīng)性，需在機械通氣且無自主呼吸條件下進行，避免誤判。被動抬腿試驗（PLR）通過抬高下肢短暫增加回心血量，觀察心輸出量變化，適用于自主呼吸患者，結(jié)果陽性提示容量反應(yīng)性良好。超聲評估下腔靜脈變異度床旁超聲測量下腔靜脈直徑隨呼吸變化率（IVC-CI），變異度>12%提示容量反應(yīng)性較高，但需排除腹高壓等因素干擾。容量負荷試驗小劑量液體快速輸注后監(jiān)測心輸出量或血壓變化，陽性反應(yīng)定義為心指數(shù)增加≥10%，需警惕容量過負荷風險。去甲腎上腺素多巴酚丁胺作為感染性休克一線藥物，通過α受體激動作用提升外周血管阻力，推薦滴定至平均動脈壓≥65mmHg，同時監(jiān)測外周灌注指標。適用于心源性休克合并低心排，選擇性β1受體激動增強心肌收縮力，需聯(lián)合血流動力學監(jiān)測以避免心律失?；蛐募⊙鹾脑黾?。血管活性藥物選擇血管加壓素在去甲腎上腺素抵抗時作為二線選擇，通過V1受體收縮血管，尤其適用于分布性休克，但需警惕內(nèi)臟缺血風險。腎上腺素用于過敏性休克或難治性低血壓，兼具α與β受體激動作用，需小劑量起始并密切觀察心肌缺血或乳酸酸中毒等副作用。藥物應(yīng)用規(guī)范PART04升壓藥階梯使用去甲腎上腺素作為一線升壓藥物，通過激動α1受體收縮血管，適用于分布性休克伴嚴重低血壓，需根據(jù)血壓動態(tài)調(diào)整輸注速率，維持平均動脈壓≥65mmHg。腎上腺素用于難治性休克或心源性休克，兼具α和β受體激動作用，可增強心肌收縮力，但需警惕心律失常和內(nèi)臟缺血風險。血管加壓素作為二線藥物，通過V1受體直接收縮血管，適用于對兒茶酚胺類藥物反應(yīng)不佳者，尤其膿毒性休克患者，需監(jiān)測外周循環(huán)及電解質(zhì)平衡。多巴酚丁胺針對合并心功能不全者，通過β1受體正性肌力作用改善心輸出量，需與升壓藥聯(lián)用并持續(xù)監(jiān)測血流動力學參數(shù)。采用被動抬腿試驗、每搏量變異度（SVV）或超聲下腔靜脈變異度等手段，避免盲目擴容導致肺水腫或組織灌注不足。推薦使用平衡鹽溶液而非生理鹽水，以減少高氯性酸中毒風險，膠體液僅限特定情況（如嚴重低蛋白血癥）下謹慎使用。在復蘇后期或心源性休克中，嚴格控制輸液總量，結(jié)合利尿劑或腎臟替代治療維持液體負平衡。根據(jù)中心靜脈壓（CVP）、乳酸清除率及微循環(huán)指標調(diào)整補液方案，確保組織氧供與代謝需求匹配。容量管理原則動態(tài)評估容量反應(yīng)性晶體液優(yōu)先選擇限制性液體策略個體化目標導向膿毒性休克難治性低血壓腎上腺皮質(zhì)功能不全在足量升壓藥仍無法維持血壓時，可考慮小劑量激素（如氫化可的松50mgq6h）以改善血管敏感性，療程不超過7天。對疑似或確診腎上腺功能減退者（如ACTH刺激試驗陽性），需補充氫化可的松，劑量通常為200-300mg/日，分次靜脈給藥。長期使用激素者突然停藥可能誘發(fā)休克，需逐步減量并監(jiān)測血壓及電解質(zhì)變化。大劑量甲強龍（1-2mg/kg）用于嚴重過敏反應(yīng)或免疫風暴，需聯(lián)合腎上腺素及抗組胺藥物快速抑制炎癥反應(yīng)。撤藥綜合征預防過敏性或免疫性休克激素應(yīng)用指征并發(fā)癥防治PART05采用液體復蘇聯(lián)合血管活性藥物策略，維持平均動脈壓＞65mmHg，同時通過舌下微循環(huán)成像技術(shù)評估組織氧合水平。微循環(huán)灌注優(yōu)化啟動腸內(nèi)營養(yǎng)聯(lián)合免疫營養(yǎng)素補充方案，控制血糖波動范圍在6-10mmol/L，減少高分解代謝對器官的損傷。代謝調(diào)控與營養(yǎng)支持01020304實施動態(tài)評估體系，通過SOFA評分、乳酸清除率等指標實時監(jiān)測心、肺、肝、腎等多器官功能狀態(tài)，建立預警閾值。早期器官功能監(jiān)測對可疑感染灶進行48小時內(nèi)病原學篩查，針對性使用廣譜抗生素，必要時應(yīng)用血液凈化技術(shù)清除炎癥介質(zhì)。感染源控制與免疫調(diào)節(jié)MODS預防路徑AKI干預流程基于KDIGO標準劃分AKI分期，結(jié)合尿量、肌酐變化及NGAL生物標志物檢測，識別高?；颊呷后w。分級診斷與風險分層當出現(xiàn)難治性酸中毒（pH＜7.15）、高鉀血癥（K?＞6.5mmol/L）或液體超負荷（＞10%體重）時，啟動CRRT治療模式。建立藥物劑量調(diào)整模型，對萬古霉素、氨基糖苷類等藥物實施治療藥物監(jiān)測，避免加重腎小管損傷。通過超聲心動圖指導容量管理，保持腎灌注壓＞60mmHg，必要時聯(lián)合小劑量多巴胺改善腎血流。腎毒性藥物管理腎臟替代治療時機選擇腎灌注壓維持策略凝血障礙糾正血栓彈力圖指導治療采用TEG/ROTEM檢測明確凝血異常類型，區(qū)分纖溶亢進、肝素抵抗或凝血因子缺乏等不同病理狀態(tài)。成分輸血精準方案針對INR＞1.5伴活動性出血者輸注新鮮冰凍血漿，血小板＜50×10?/L時補充機采血小板，纖維蛋白原＜1.5g/L時給予冷沉淀?？鼓c止血平衡對于DIC患者，在顯著出血階段使用重組Ⅶ因子聯(lián)合抗纖溶藥物，高凝期則采用低分子肝素預防微血栓形成。血管內(nèi)皮保護措施應(yīng)用活化蛋白C制劑或血栓調(diào)節(jié)蛋白，抑制TF-FVIIa通路激活，同時補充維生素K改善凝血因子合成功能。護理管理要點PART06生命體征動態(tài)評估循環(huán)功能監(jiān)測持續(xù)追蹤血壓、心率、中心靜脈壓等指標，結(jié)合微循環(huán)灌注參數(shù)（如乳酸水平、毛細血管再充盈時間）評估組織氧合狀態(tài)，及時調(diào)整血管活性藥物用量。呼吸功能分析通過血氣分析、氧合指數(shù)及呼吸頻率變化，判斷是否存在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或通氣不足，必要時調(diào)整呼吸機參數(shù)或插管策略。神經(jīng)系統(tǒng)觀察采用格拉斯哥昏迷評分（GCS）量化意識狀態(tài)，結(jié)合瞳孔反應(yīng)及肢體活動度，早期識別腦灌注不足或顱內(nèi)壓升高跡象。管路安全維護引流管護理確保胸腔引流管、導尿管等通暢，記錄引流液性狀及量，警惕出血、堵塞或逆行感染風險，必要時進行沖洗或重置。輸液系統(tǒng)核查采用雙人核對制度管理血管活性藥物輸注，避免劑量錯誤或管路脫開，使用輸液泵控制流速并設(shè)置報警閾值。血管通路管理嚴格無菌操作下維護中心靜脈導管