多囊卵巢綜合征與妊娠期黃體生成素水平失調(diào)機(jī)制與干預(yù)策略演講人01引言：多囊卵巢綜合征與妊娠期黃體生成素異常的臨床關(guān)聯(lián)性02多囊卵巢綜合征的病理生理特征與LH分泌異常的基礎(chǔ)03妊娠期黃體生成素水平失調(diào)的病理生理機(jī)制與臨床影響04多囊卵巢綜合征妊娠期黃體生成素水平失調(diào)的干預(yù)策略05總結(jié)與展望目錄多囊卵巢綜合征與妊娠期黃體生成素水平失調(diào)機(jī)制與干預(yù)策略01引言：多囊卵巢綜合征與妊娠期黃體生成素異常的臨床關(guān)聯(lián)性引言：多囊卵巢綜合征與妊娠期黃體生成素異常的臨床關(guān)聯(lián)性在臨床生殖內(nèi)分泌領(lǐng)域，多囊卵巢綜合征（PolycysticOvarySyndrome,PCOS）作為最常見(jiàn)的內(nèi)分泌代謝性疾病，其患病率在全球育齡女性中可達(dá)6%-20%，且呈逐年上升趨勢(shì)。PCOS以高雄激素血癥、排卵障礙和多囊卵巢形態(tài)為特征，常合并胰島素抵抗（InsulinResistance,IR）和慢性低度炎癥狀態(tài)，不僅影響患者的生育功能，還遠(yuǎn)期增加代謝綜合征、2型糖尿病及子宮內(nèi)膜癌的風(fēng)險(xiǎn)。值得注意的是，約30%-50%的PCOS患者合并不孕癥，而即便通過(guò)輔助生殖技術(shù)（ART）成功妊娠，其流產(chǎn)率仍較普通人群增加2-3倍，其中妊娠期黃體生成素（LuteinizingHormone,LH）水平失調(diào)被認(rèn)為是關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。引言：多囊卵巢綜合征與妊娠期黃體生成素異常的臨床關(guān)聯(lián)性LH作為調(diào)控卵巢功能的核心激素，在卵泡發(fā)育、排卵及黃體形成中發(fā)揮不可替代的作用。PCOS患者常表現(xiàn)為基礎(chǔ)LH水平升高和LH脈沖頻率異常，這種失調(diào)狀態(tài)在妊娠期可能通過(guò)影響子宮內(nèi)膜容受性、胚胎著床、胎盤(pán)功能及母體代謝穩(wěn)態(tài)，增加不良妊娠結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)。作為一名長(zhǎng)期深耕于生殖內(nèi)分泌臨床與研究的醫(yī)生，我深刻體會(huì)到：闡明PCOS患者妊娠期LH水平失調(diào)的機(jī)制，并制定精準(zhǔn)干預(yù)策略，不僅是改善妊娠結(jié)局的關(guān)鍵，更是對(duì)PCOS全程管理理念的深化。本文將從PCOS的病理生理特征出發(fā)，系統(tǒng)闡述妊娠期LH水平失調(diào)的機(jī)制，并基于最新循證證據(jù)提出分層干預(yù)策略，以期為臨床實(shí)踐提供參考。02多囊卵巢綜合征的病理生理特征與LH分泌異常的基礎(chǔ)PCOS的內(nèi)分泌代謝紊亂核心特征PCOS的異質(zhì)性決定了其病理生理機(jī)制的復(fù)雜性，但目前國(guó)際共識(shí)認(rèn)為，下丘腦-垂體-卵巢軸（HPO軸）功能紊亂、胰島素抵抗及高雄激素血癥三者互為因果，形成“惡性循環(huán)”，構(gòu)成PCOS的核心病理生理基礎(chǔ)。PCOS的內(nèi)分泌代謝紊亂核心特征HPO軸功能紊亂與LH分泌異常PCOS患者典型的內(nèi)分泌表現(xiàn)為“持續(xù)高LH血癥”和“卵泡刺激素（FSH）相對(duì)不足”。其根本機(jī)制在于下丘腦GnRH脈沖發(fā)生器頻率異常：正常育齡女性卵泡期GnRH脈沖頻率為1脈沖/小時(shí)，而PCOS患者表現(xiàn)為高頻脈沖（2-3脈沖/小時(shí)）。這種高頻GnRH分泌使垂體促性腺細(xì)胞對(duì)GnRH的敏感性增加，導(dǎo)致LH合成與分泌亢進(jìn)，而FSH分泌相對(duì)受抑。此外，垂體細(xì)胞內(nèi)LHβ亞基基因表達(dá)上調(diào)，進(jìn)一步加劇LH分泌優(yōu)勢(shì)。值得注意的是，PCOS患者的LH異常并非孤立存在，而是與代謝因素密切相關(guān)。例如，肥胖（尤其是腹型肥胖）可通過(guò)增加游離睪酮和胰島素樣生長(zhǎng)因子-1（IGF-1）水平，進(jìn)一步放大HPO軸紊亂，形成“代謝-內(nèi)分泌”交互作用。PCOS的內(nèi)分泌代謝紊亂核心特征胰島素抵抗與LH分泌的調(diào)控胰島素抵抗是PCOS患者（尤其是肥胖型）的普遍特征，其通過(guò)多重途徑促進(jìn)LH分泌：（1）直接作用于垂體：胰島素和IGF-1可與垂體細(xì)胞上的胰島素受體（INSR）和IGF-1受體（IGF1R）結(jié)合，激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信號(hào)通路，增強(qiáng)GnRH誘導(dǎo)的LHβ基因轉(zhuǎn)錄和LH分泌；（2）抑制性結(jié)合球蛋白（SHBG）降低：胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，肝臟合成SHBG減少，導(dǎo)致游離睪酮水平升高，而睪酮可通過(guò)增強(qiáng)下丘腦GnRH脈沖頻率，間接促進(jìn)LH分泌；（3）胰島素增敏劑的作用：臨床研究表明，二甲雙胍等胰島素增敏劑可降低PCOS患者LH水平，反向印證了胰島素抵抗與LH亢進(jìn)的因果關(guān)系。PCOS的內(nèi)分泌代謝紊亂核心特征高雄激素血癥的反饋調(diào)節(jié)作用PCOS患者的高雄激素血癥（主要為睪酮和雄烯二酮）主要來(lái)源于卵巢卵泡膜細(xì)胞過(guò)度分泌。雄激素可通過(guò)正反饋?zhàn)饔糜谙虑鹉X，增加GnRH脈沖頻率，同時(shí)增強(qiáng)垂體對(duì)GnRH的反應(yīng)性，形成“高雄激素-高LH”的正反饋循環(huán)。此外，高雄激素還可抑制卵泡顆粒細(xì)胞芳香化酶活性，減少雌激素合成，進(jìn)一步打破FSH與LH的平衡，導(dǎo)致卵泡發(fā)育停滯。PCOS患者妊娠期LH水平的變化特征PCOS患者成功妊娠后，LH水平并非一成不變，而是隨著妊娠進(jìn)程呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化，其異常特征主要體現(xiàn)在以下三個(gè)階段：1.早孕期（妊娠12周前）：PCOS患者早孕期LH水平常持續(xù)高于正常妊娠女性，部分患者可達(dá)非孕期的1.5-2倍。這種持續(xù)高LH狀態(tài)可能與妊娠早期HPO軸抑制不完全有關(guān)——正常妊娠時(shí)，滋養(yǎng)細(xì)胞分泌的人絨毛膜促性腺激素（hCG）可通過(guò)LH受體（LHCGR）模擬LH作用，促進(jìn)黃體功能，同時(shí)高h(yuǎn)CG水平可負(fù)反饋抑制垂體LH分泌；而PCOS患者由于垂體LH分泌自主性增加，對(duì)hCG的負(fù)反饋反應(yīng)敏感性下降，導(dǎo)致LH清除延遲。PCOS患者妊娠期LH水平的變化特征2.中晚孕期（妊娠12周后）：隨著胎盤(pán)功能逐漸完善，胎盤(pán)合體滋養(yǎng)細(xì)胞分泌大量hCG和孕激素，此時(shí)正常妊娠女性LH水平被抑制至極低水平（<1IU/L）。然而，PCOS患者中約20%-30%仍可檢測(cè)到低水平LH（1-5IU/L），且與妊娠期并發(fā)癥（如妊娠期糖尿病、子癇前期）風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。3.產(chǎn)后恢復(fù)期：PCOS患者產(chǎn)后LH水平往往難以迅速恢復(fù)正常，約40%患者在產(chǎn)后6個(gè)月仍表現(xiàn)為L(zhǎng)H升高，這與PCOS的慢性?xún)?nèi)分泌紊亂特征一致，也是遠(yuǎn)期再次妊娠時(shí)LH失調(diào)風(fēng)險(xiǎn)增加的預(yù)警信號(hào)。03妊娠期黃體生成素水平失調(diào)的病理生理機(jī)制與臨床影響LH水平失調(diào)對(duì)妊娠早期的影響妊娠早期是胚胎著床、器官分化及胎盤(pán)形成的關(guān)鍵窗口期，LH水平異?？赏ㄟ^(guò)多重途徑干擾這一過(guò)程，導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局。LH水平失調(diào)對(duì)妊娠早期的影響子宮內(nèi)膜容受性受損在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容子宮內(nèi)膜容受性是指子宮內(nèi)膜允許胚胎著床的能力，其窗口期通常在排卵后6-10天（或受精后5-7天）。LH通過(guò)調(diào)控子宮內(nèi)膜細(xì)胞增殖、分化及分泌功能，參與容受性建立：在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容（1）LH受體表達(dá)異常：PCOS患者子宮內(nèi)膜中LHCGR表達(dá)上調(diào)，導(dǎo)致子宮內(nèi)膜對(duì)LH反應(yīng)過(guò)度，表現(xiàn)為腺體發(fā)育不同步、間質(zhì)水腫過(guò)度，破壞了“胞飲突”的形成（胞飲突是胚胎著床的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)）；臨床研究顯示，PCOS患者反復(fù)流產(chǎn)者中，子宮內(nèi)膜LHCGR陽(yáng)性率顯著高于正常妊娠女性，且LH水平與胚胎著床成功率呈負(fù)相關(guān)（r=-0.42,P<0.01）。（2）細(xì)胞因子失衡：高LH水平可促進(jìn)子宮內(nèi)膜白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等促炎因子分泌，抑制轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）等抗炎因子，導(dǎo)致子宮內(nèi)膜局部微環(huán)境炎癥化，不利于胚胎著床。LH水平失調(diào)對(duì)妊娠早期的影響卵子質(zhì)量與胚胎發(fā)育潛能下降盡管LH主要在排卵期發(fā)揮“扳機(jī)”作用，但基礎(chǔ)LH水平升高可通過(guò)旁分泌途徑影響卵母細(xì)胞成熟：（1）卵泡液微環(huán)境異常：PCOS患者卵泡液中LH水平升高，可通過(guò)卵泡膜細(xì)胞-卵母細(xì)胞旁分泌軸，增加活性氧（ROS）生成，導(dǎo)致卵母細(xì)胞線(xiàn)粒體功能障礙和DNA損傷；（2）胚胎染色體非整倍體風(fēng)險(xiǎn)增加：高LH環(huán)境可通過(guò)干擾卵母細(xì)胞減數(shù)分裂，導(dǎo)致胚胎染色體分離異常，臨床數(shù)據(jù)顯示，PCOS患者行體外受精（IVF）時(shí)，胚胎染色體非整倍體率較非PCOS患者高1.5-2倍。LH水平失調(diào)對(duì)妊娠早期的影響黃體功能不足妊娠早期黃體主要分泌孕激素以維持妊娠，而LH是刺激黃體孕激素生成的關(guān)鍵激素。然而，PCOS患者的高LH狀態(tài)并非“有益”——持續(xù)的LH刺激可導(dǎo)致黃體過(guò)早老化，表現(xiàn)為孕激素分泌峰值提前下降。研究顯示，PCOS患者早孕期孕激素水平低于正常妊娠組，且黃體功能不足發(fā)生率高達(dá)30%-40%，是早期流產(chǎn)的重要危險(xiǎn)因素。LH水平失調(diào)對(duì)中晚期妊娠的影響進(jìn)入中孕期后，胎盤(pán)取代黃體成為主要的激素來(lái)源，但LH水平異常仍可能通過(guò)影響胎盤(pán)功能及母體代謝，增加妊娠并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。LH水平失調(diào)對(duì)中晚期妊娠的影響胎盤(pán)功能異常在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容胎盤(pán)合體滋養(yǎng)細(xì)胞表面表達(dá)LHCGR，LH可通過(guò)結(jié)合LHCGR調(diào)控胎盤(pán)激素分泌（如hCG、雌孕激素）和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)：1臨床數(shù)據(jù)顯示，PCOS患者中孕期LH水平>5IU/L時(shí)，子癇前期風(fēng)險(xiǎn)增加3.2倍，F(xiàn)GR風(fēng)險(xiǎn)增加2.8倍（P<0.05）。（2）胎盤(pán)血管重塑障礙：LH可上調(diào)胎盤(pán)內(nèi)皮素-1（ET-1）表達(dá)，下調(diào)一氧化氮（NO）生成，導(dǎo)致胎盤(pán)血管收縮和螺旋動(dòng)脈重鑄不良，這是子癇前期和胎兒生長(zhǎng)受限（FGR）的病理基礎(chǔ)。3（1）hCG分泌異常：高LH水平可抑制滋養(yǎng)細(xì)胞hCG分泌，而hCG不僅維持黃體功能，還參與胎盤(pán)血管形成，其水平下降與胎盤(pán)灌注不足相關(guān)；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容2LH水平失調(diào)對(duì)中晚期妊娠的影響妊娠期代謝并發(fā)癥PCOS患者本身存在胰島素抵抗和代謝紊亂，而LH水平失調(diào)可進(jìn)一步加劇代謝異常：（1）胰島素抵抗加重：LH可通過(guò)激活卵巢泡膜細(xì)胞胰島素受體底物-1（IRS-1）絲氨酸磷酸化，抑制胰島素信號(hào)通路，導(dǎo)致外周組織葡萄糖攝取減少；（2）脂代謝紊亂：高LH水平促進(jìn)卵巢和腎上腺雄激素分泌，高雄激素血癥可降低脂蛋白脂酶（LPL）活性，導(dǎo)致甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）升高，增加妊娠期糖尿?。℅DM）和妊娠期高脂血癥風(fēng)險(xiǎn)。流行病學(xué)調(diào)查顯示，PCOS患者GDM患病率高達(dá)20%-40%，其中妊娠期LH水平持續(xù)>3IU/L者GDM風(fēng)險(xiǎn)增加2.5倍。LH水平失調(diào)對(duì)遠(yuǎn)期母兒健康的影響妊娠期LH水平失調(diào)不僅影響妊娠結(jié)局，還對(duì)母兒遠(yuǎn)期健康產(chǎn)生“跨代效應(yīng)”。LH水平失調(diào)對(duì)遠(yuǎn)期母兒健康的影響母體遠(yuǎn)期代謝風(fēng)險(xiǎn)PCOS患者產(chǎn)后代謝紊亂持續(xù)存在，而妊娠期LH水平升高是遠(yuǎn)期2型糖尿病和心血管疾病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素。一項(xiàng)10年隨訪研究顯示，PCOS患者妊娠期LH>5IU/L者，產(chǎn)后2型糖尿病發(fā)生率較LH正常組高1.8倍，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（IMT）顯著增加（P<0.01）。LH水平失調(diào)對(duì)遠(yuǎn)期母兒健康的影響子代遠(yuǎn)期健康風(fēng)險(xiǎn)妊娠期高LH環(huán)境可通過(guò)表觀遺傳學(xué)機(jī)制（如DNA甲基化、組蛋白修飾）影響子代代謝編程：01（1）子代肥胖與胰島素抵抗：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，PCOS模型大鼠妊娠期高LH環(huán)境可導(dǎo)致子代下丘腦瘦素受體基因甲基化水平升高，瘦素抵抗發(fā)生率增加；02（2）神經(jīng)發(fā)育異常：LH可通過(guò)胎盤(pán)屏障影響胎兒腦發(fā)育，臨床研究提示，PCOS子學(xué)齡期注意力缺陷多動(dòng)障礙（ADHD）和自閉癥譜系障礙（ASD）患病風(fēng)險(xiǎn)增加。0304多囊卵巢綜合征妊娠期黃體生成素水平失調(diào)的干預(yù)策略多囊卵巢綜合征妊娠期黃體生成素水平失調(diào)的干預(yù)策略基于PCOS患者妊娠期LH水平失調(diào)的復(fù)雜機(jī)制，干預(yù)策略需貫穿“孕前-孕期-產(chǎn)后”全程，遵循“個(gè)體化、多學(xué)科協(xié)作”原則，兼顧療效與安全性。孕前干預(yù)：優(yōu)化內(nèi)分泌環(huán)境，降低LH水平孕前干預(yù)是改善妊娠結(jié)局的關(guān)鍵，目標(biāo)是通過(guò)3-6個(gè)月的調(diào)理，將LH水平控制在正常范圍（卵泡期LH<5IU/L），并改善胰島素抵抗和高雄激素狀態(tài)。孕前干預(yù)：優(yōu)化內(nèi)分泌環(huán)境，降低LH水平生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)治療的核心生活方式干預(yù)是PCOS孕前管理的基石，尤其適用于超重/肥胖患者：（1）體重管理：5%-10%的體重下降可顯著改善胰島素抵抗，降低LH水平。研究顯示，PCOS患者通過(guò)飲食控制（低升糖指數(shù)飲食、高纖維飲食）和規(guī)律運(yùn)動(dòng)（每周150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)+2次抗阻訓(xùn)練），3個(gè)月后LH水平可下降20%-30%，排卵率提高40%-50%；（2）飲食結(jié)構(gòu)調(diào)整：增加ω-3多不飽和脂肪酸（如深海魚(yú)、堅(jiān)果）攝入，減少反式脂肪酸（如油炸食品），可降低炎癥因子水平，改善HPO軸功能；（3）心理干預(yù)：PCOS患者常合并焦慮抑郁情緒，而心理應(yīng)激可進(jìn)一步激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸），加重LH分泌異常。認(rèn)知行為療法（CBT）和正念減壓（MBSR）可有效緩解心理壓力，改善內(nèi)分泌指標(biāo)。孕前干預(yù)：優(yōu)化內(nèi)分泌環(huán)境，降低LH水平藥物治療：精準(zhǔn)調(diào)控LH水平生活方式干預(yù)效果不佳時(shí)，需根據(jù)患者具體情況選擇藥物：（1）口服避孕藥（OCs）：短效OCs（如炔雌醇環(huán)丙孕酮）是PCOS患者孕前調(diào)整周期的首選，其通過(guò)抑制下丘腦GnRH脈沖分泌，降低LH水平，同時(shí)抑制卵巢雄激素分泌。通常建議連續(xù)使用3-6個(gè)月，待LH水平正常后再啟動(dòng)促排卵治療。需注意：有血栓高危因素者慎用，且OCs停藥后需盡快妊娠，以免內(nèi)分泌反彈；（2）胰島素增敏劑：二甲雙胍是PCOS胰島素抵抗的一線(xiàn)治療藥物，可通過(guò)改善胰島素敏感性，間接降低LH水平。常用劑量為500-1500mg/日，分2-3次口服，餐中服用可減少胃腸道反應(yīng)。對(duì)于二甲雙胍不耐受者，可選用吡格列酮（15-30mg/日），后者對(duì)改善高雄激素血癥效果更顯著；孕前干預(yù)：優(yōu)化內(nèi)分泌環(huán)境，降低LH水平藥物治療：精準(zhǔn)調(diào)控LH水平（3）LH抑制劑：對(duì)于LH水平顯著升高（>10IU/L）且對(duì)上述藥物反應(yīng)不佳者，可考慮使用GnRH-a（如亮丙瑞林3.75mg/月，皮下注射），通過(guò)“藥物性垂體切除”快速抑制LH分泌，但需注意用藥時(shí)間不超過(guò)3個(gè)月，避免過(guò)度抑制卵巢功能。孕期干預(yù)：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與個(gè)體化管理PCOS患者一旦成功妊娠，需建立“產(chǎn)科-內(nèi)分泌-營(yíng)養(yǎng)”多學(xué)科管理團(tuán)隊(duì)，重點(diǎn)監(jiān)測(cè)LH水平變化及妊娠并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。孕期干預(yù)：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與個(gè)體化管理LH水平的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)（1）監(jiān)測(cè)頻率：早孕期（8-10周）每2周檢測(cè)1次血清LH，中孕期（16-20周）每月1次，晚孕期（28周后）每2周1次；（2）監(jiān)測(cè)目標(biāo)：早孕期LH控制在5IU/L以下，中孕期降至極低水平（<1IU/L），若持續(xù)>3IU/L需警惕并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。孕期干預(yù)：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與個(gè)體化管理針對(duì)高LH狀態(tài)的干預(yù)（1）早孕期LH升高：若LH>5IU/L且伴孕激素水平下降，可考慮小劑量GnRH-a（如曲普瑞林0.1mg/日，皮下注射，連續(xù)7-10天）快速抑制LH分泌，同時(shí)補(bǔ)充外源性孕酮（如黃體酮陰道凝膠90mg/日）支持黃體功能。需注意：GnRH-a在孕期的安全性數(shù)據(jù)有限，需充分知情同意；（2）中孕期LH升高：中孕期胎盤(pán)已取代黃體功能，此時(shí)LH升高多與胎盤(pán)功能異常相關(guān)，不建議使用LH抑制劑，重點(diǎn)應(yīng)放在改善胎盤(pán)灌注上，如低分子肝素（40mg/日，皮下注射）抗凝治療，阿司匹林（50-100mg/日）抗血小板聚集。孕期干預(yù)：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與個(gè)體化管理并發(fā)癥的預(yù)防與管理（1）妊娠期糖尿?。℅DM）：PCOS患者孕24-28周需行75g口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT），一旦診斷GDM，首先給予醫(yī)學(xué)營(yíng)養(yǎng)治療（MNT），必要時(shí)加用胰島素治療（二甲雙胍和格列本脲在孕期安全性有限，慎用）；（2）子癇前期：對(duì)于LH持續(xù)>3IU/L且合并高血壓、蛋白尿者，可小劑量阿司匹林（100mg/日）預(yù)防，并密切監(jiān)測(cè)血壓和尿蛋白；（3）早產(chǎn)：PCOS患者早產(chǎn)風(fēng)險(xiǎn)增加，需注意孕晚期監(jiān)測(cè)宮頸長(zhǎng)度，對(duì)宮頸縮短者（<25mm）可progesterone陰道凝膠預(yù)防。產(chǎn)后干預(yù)：遠(yuǎn)期健康管理與再孕準(zhǔn)備PCOS患者產(chǎn)后內(nèi)分泌紊亂和代謝異?？沙掷m(xù)存在，遠(yuǎn)期健康風(fēng)險(xiǎn)不容忽視，需長(zhǎng)期隨訪管理。產(chǎn)后干預(yù)：遠(yuǎn)期健康管理與再孕準(zhǔn)備產(chǎn)后內(nèi)分泌與代謝評(píng)估產(chǎn)后6周需評(píng)估以下指標(biāo)：01（1）內(nèi)分泌指標(biāo)：LH、FSH、睪酮、SHBG；02（2）代謝指標(biāo)：空腹血糖、胰島素、OGTT、血脂、血壓；03（3）卵巢功能：陰道B超監(jiān)測(cè)竇卵泡計(jì)數(shù)（AFC）。0