2025年急性中毒救治知識綜合考試及答案解析一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于急性中毒救治的“白金10分鐘”原則，以下描述錯(cuò)誤的是：A.指中毒后最初10分鐘內(nèi)的關(guān)鍵救治階段B.重點(diǎn)包括評估生命體征、開放氣道、控制抽搐C.對口服中毒患者應(yīng)在此階段完成洗胃D.需快速判斷中毒類型及嚴(yán)重程度答案：C解析：“白金10分鐘”強(qiáng)調(diào)中毒早期的生命支持，洗胃需根據(jù)毒物性質(zhì)、時(shí)間窗及患者狀態(tài)綜合判斷，并非所有口服中毒均需在此階段完成。腐蝕性毒物中毒、意識障礙未插管者洗胃可能加重?fù)p傷，需延遲或避免。2.患者誤服敵敵畏后出現(xiàn)瞳孔縮小、流涎、肌顫，最可能涉及的神經(jīng)遞質(zhì)是：A.多巴胺B.5-羥色胺C.乙酰膽堿D.去甲腎上腺素答案：C解析：有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，導(dǎo)致乙酰膽堿在突觸間隙蓄積，引發(fā)M樣癥狀（瞳孔縮小、流涎）和N樣癥狀（肌顫）。3.急性甲醇中毒的特征性損害器官是：A.肝臟B.腎臟C.視神經(jīng)D.心臟答案：C解析：甲醇代謝產(chǎn)生甲酸，可抑制線粒體呼吸鏈并損傷視神經(jīng)，導(dǎo)致視力模糊、視野缺損甚至失明。4.關(guān)于洗胃的禁忌癥，以下正確的是：A.口服中毒后6小時(shí)內(nèi)B.吞服強(qiáng)酸/強(qiáng)堿C.意識清楚的患者D.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒答案：B解析：強(qiáng)酸/強(qiáng)堿可腐蝕消化道黏膜，洗胃可能導(dǎo)致穿孔或反流誤吸，屬于絕對禁忌。其他選項(xiàng)中，6小時(shí)內(nèi)為洗胃相對時(shí)間窗（部分毒物如抗膽堿藥吸收慢，超過6小時(shí)仍需洗胃），意識清楚患者可配合洗胃，有機(jī)磷中毒需盡早洗胃。5.急性一氧化碳中毒患者出現(xiàn)意識障礙時(shí)，首要的救治措施是：A.靜脈注射甘露醇B.高壓氧治療C.立即脫離中毒環(huán)境，吸入高濃度氧D.靜脈滴注納洛酮答案：C解析：一氧化碳中毒的核心是組織缺氧，首要措施是脫離環(huán)境并糾正缺氧（高濃度氧或高壓氧）。意識障礙提示中重度中毒，需優(yōu)先改善氧合。6.患者因過量服用地西泮入院，查體：昏迷、呼吸淺慢（8次/分），首選的解毒藥物是：A.氟馬西尼B.納洛酮C.維生素B6D.亞甲藍(lán)答案：A解析：氟馬西尼是苯二氮?類藥物的特異性拮抗劑，可逆轉(zhuǎn)其引起的中樞抑制。納洛酮用于阿片類中毒，亞甲藍(lán)用于亞硝酸鹽中毒，維生素B6用于異煙肼中毒。7.百草枯中毒患者的關(guān)鍵預(yù)后指標(biāo)是：A.血肌酐水平B.胸部CT肺纖維化進(jìn)展C.血清淀粉酶D.心電圖ST段改變答案：B解析：百草枯經(jīng)呼吸道和皮膚吸收后，主要蓄積于肺組織，通過氧化還原反應(yīng)產(chǎn)生氧自由基，導(dǎo)致肺泡上皮細(xì)胞損傷和肺纖維化，最終因呼吸衰竭死亡。肺損傷程度是預(yù)后的核心指標(biāo)。8.急性亞硝酸鹽中毒的典型臨床表現(xiàn)是：A.櫻桃紅色皮膚黏膜B.發(fā)紺與血氧分壓正常的矛盾現(xiàn)象C.瞳孔散大、譫妄D.肌強(qiáng)直、高熱答案：B解析：亞硝酸鹽將血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，失去攜氧能力，導(dǎo)致皮膚黏膜發(fā)紺（棕褐色），但動(dòng)脈血氧分壓正常（因氧分壓反映物理溶解氧，與血紅蛋白結(jié)合無關(guān)），形成“發(fā)紺-氧分壓正?！泵?。9.對于口服急性中毒患者，導(dǎo)瀉藥物首選：A.硫酸鎂B.甘露醇C.液體石蠟D.番瀉葉答案：B解析：甘露醇為高滲性導(dǎo)瀉劑，起效快（30-60分鐘），且不被腸道吸收，適用于多數(shù)毒物中毒。硫酸鎂可能導(dǎo)致高鎂血癥（尤其腎功能不全者），液體石蠟適用于脂溶性毒物（如汽油），番瀉葉作用緩慢，不推薦急性期使用。10.急性鉛中毒的特效解毒劑是：A.依地酸鈣鈉B.二巰丙磺鈉C.青霉胺D.去鐵胺答案：A解析：依地酸鈣鈉是鉛中毒的首選絡(luò)合劑，可與鉛形成穩(wěn)定絡(luò)合物經(jīng)腎排出。二巰丙磺鈉主要用于砷、汞中毒，青霉胺用于銅、鉛中毒（但療效不如依地酸鈣鈉），去鐵胺用于鐵中毒。11.患者誤服滅鼠藥“溴敵隆”后出現(xiàn)皮下瘀斑、鼻出血，實(shí)驗(yàn)室檢查：PT延長、APTT延長，首選治療是：A.維生素K1B.新鮮冰凍血漿C.氨甲環(huán)酸D.魚精蛋白答案：A解析：溴敵隆為第二代抗凝血類滅鼠藥，通過抑制維生素K環(huán)氧化物還原酶，導(dǎo)致凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成障礙。維生素K1是特效解毒劑（需靜脈注射，首劑10-20mg，后每日30-50mg），嚴(yán)重出血時(shí)需補(bǔ)充新鮮冰凍血漿或凝血酶原復(fù)合物。12.急性酒精中毒患者出現(xiàn)深度昏迷、呼吸抑制（頻率6次/分），應(yīng)首先采取的措施是：A.靜脈注射納洛酮B.氣管插管機(jī)械通氣C.靜脈滴注葡萄糖+維生素B1D.血液透析答案：B解析：呼吸抑制是酒精中毒的主要致死原因，當(dāng)呼吸頻率＜8次/分或出現(xiàn)潮式呼吸時(shí)，需立即氣管插管保護(hù)氣道并機(jī)械通氣，維持氧合。納洛酮可促醒，但不能替代通氣支持。13.關(guān)于急性毒蕈中毒的分型，以下錯(cuò)誤的是：A.胃腸炎型B.神經(jīng)精神型C.溶血型D.肝損傷型E.腎損傷型答案：E解析：毒蕈中毒主要分為5型：胃腸炎型（最常見）、神經(jīng)精神型（含毒蕈堿/異噁唑類）、溶血型（含鹿花菌素）、肝損傷型（含鵝膏毒肽，致死率最高）、光過敏型（含卟啉類）。腎損傷型非經(jīng)典分型。14.急性氰化物中毒的特效解毒方案是：A.亞硝酸鈉-硫代硫酸鈉B.亞甲藍(lán)-維生素CC.依地酸鈣鈉-二巰丙醇D.阿托品-解磷定答案：A解析：氰化物與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，阻斷電子傳遞。亞硝酸鈉可將血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，與氰離子結(jié)合形成氰化高鐵血紅蛋白；硫代硫酸鈉提供硫離子，在硫氰酸酶作用下將氰離子轉(zhuǎn)化為無毒的硫氰酸鹽排出。15.對于口服中毒患者，催吐的禁忌癥不包括：A.昏迷B.吞服汽油C.6月齡嬰兒D.清醒合作答案：D解析：催吐適用于清醒、合作且無禁忌癥的患者?；杳曰颊叽咄乱渍`吸，吞服汽油等揮發(fā)性毒物催吐可能導(dǎo)致吸入性肺炎，嬰兒咽喉反射弱，催吐風(fēng)險(xiǎn)高，均為禁忌。二、案例分析題（每題15分，共30分）案例1患者男性，42歲，被發(fā)現(xiàn)意識不清2小時(shí)入院。家屬訴其“因家庭矛盾可能服藥”，具體藥物不詳。查體：T36.5℃，P110次/分，R12次/分（淺慢），BP90/60mmHg；昏迷狀態(tài)，壓眶無反應(yīng)，雙側(cè)瞳孔等大等圓（直徑1mm），口周有白色泡沫，雙肺可聞及濕啰音，四肢肌張力增高，可見肌束震顫。輔助檢查：膽堿酯酶活性35%（正常5000-12000U/L）。問題1：最可能的中毒類型是什么？依據(jù)是什么？（5分）問題2：需立即采取的救治措施有哪些？（5分）問題3：解毒藥物的使用原則及注意事項(xiàng)？（5分）答案及解析：問題1：急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒（重度）。依據(jù)：①意識障礙（昏迷）；②毒蕈堿樣癥狀（瞳孔縮小、口周泡沫、雙肺濕啰音）；③煙堿樣癥狀（肌束震顫、肌張力增高）；④膽堿酯酶活性顯著降低（＜50%為中度，＜30%為重度，本例35%接近重度）。問題2：立即救治措施：①保持氣道通暢，必要時(shí)氣管插管機(jī)械通氣（患者呼吸淺慢，存在通氣不足）；②清除未吸收毒物：脫去污染衣物，用肥皂水清洗皮膚（經(jīng)皮膚吸收可能）；③洗胃：插入胃管，用溫清水反復(fù)洗胃至洗出液澄清（有機(jī)磷吸收慢，即使超過6小時(shí)仍需洗胃）；④建立靜脈通道，補(bǔ)液維持循環(huán)（BP90/60mmHg提示低灌注）；⑤監(jiān)測生命體征（心電、血氧、呼吸頻率）及膽堿酯酶活性動(dòng)態(tài)變化。問題3：解毒藥物使用原則：①阿托品：對抗M樣癥狀，需早期、足量、反復(fù)給藥，直至“阿托品化”（瞳孔散大、口干、皮膚干燥、心率增快至90-100次/分、肺部啰音消失），后減量維持；②膽堿酯酶復(fù)能劑（如氯解磷定）：恢復(fù)被抑制的膽堿酯酶活性，需在中毒48小時(shí)內(nèi)使用（超過此時(shí)間酶“老化”，復(fù)能效果差）。注意事項(xiàng)：阿托品過量可導(dǎo)致阿托品中毒（瞳孔散大、高熱、譫妄、尿潴留），需嚴(yán)密觀察；復(fù)能劑注射過快可引起呼吸抑制，需緩慢靜脈注射；重度中毒需聯(lián)合用藥，避免單一用藥。案例2患者女性，28歲，聚餐后3小時(shí)出現(xiàn)腹痛、腹瀉（黃色稀水便5次）、惡心嘔吐，伴頭暈、視物模糊、言語不清。同餐者中4人有類似癥狀。查體：T37.8℃，P56次/分，R20次/分，BP110/70mmHg；意識模糊，雙側(cè)瞳孔縮小（直徑2mm），唾液分泌增多，雙肺呼吸音清，四肢肌力3級，腱反射減弱。問題1：最可能的中毒原因是什么？需與哪些疾病鑒別？（5分）問題2：確診需完善哪些檢查？（5分）問題3：針對該中毒的特異性治療措施？（5分）答案及解析：問題1：最可能為毒蕈中毒（神經(jīng)精神型）。依據(jù)：①集體發(fā)病（同餐者共患）；②胃腸炎癥狀（腹痛、腹瀉、嘔吐）；③神經(jīng)癥狀（頭暈、視物模糊、言語不清、瞳孔縮小、唾液增多、心動(dòng)過緩），符合毒蕈堿樣表現(xiàn)（由含毒蕈堿的毒蕈如絲蓋傘屬引起）。需鑒別的疾?。孩儆袡C(jī)磷農(nóng)藥中毒（有接觸史，膽堿酯酶降低）；②細(xì)菌性食物中毒（如副溶血性弧菌，多有發(fā)熱、膿血便，無瞳孔縮小等神經(jīng)癥狀）；③急性胃腸炎（無神經(jīng)癥狀，無集體發(fā)?。栴}2：確診檢查：①留取患者嘔吐物、剩余食物，進(jìn)行毒蕈成分檢測（如毒蕈堿、異噁唑類物質(zhì)）；②血液膽堿酯酶活性（與有機(jī)磷中毒鑒別）；③肝腎功能、電解質(zhì)（評估全身損傷）；④心電圖（監(jiān)測心動(dòng)過緩是否進(jìn)展為傳導(dǎo)阻滯）。問題3：特異性治療：①阿托品：拮抗毒蕈堿樣癥狀，劑量0.5-1mg皮下或肌內(nèi)注射，根據(jù)癥狀調(diào)整（至瞳孔擴(kuò)大、口干、心率增快）；②如有異噁唑類毒素（如幻覺、譫妄），可使用地西泮控制躁動(dòng)；③補(bǔ)液支持：糾正腹瀉導(dǎo)致的脫水及電解質(zhì)紊亂；④重癥患者可考慮血液灌流（清除未代謝的毒素）。三、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述急性中毒的“三清”原則及其具體內(nèi)容。答案：“三清”原則是急性中毒救治的核心策略，包括：①清除體表毒物：脫去污染衣物，用清水或特定溶液（如有機(jī)磷用肥皂水、酸性毒物用碳酸氫鈉）清洗皮膚、毛發(fā)、指甲；②清除胃腸道毒物：根據(jù)情況選擇洗胃、催吐（僅適用于清醒患者）、導(dǎo)瀉（甘露醇等）或吸附（活性炭，1-2g/kg，中毒1-2小時(shí)內(nèi)效果最佳）；③清除血液中毒物：通過血液凈化（血液灌流、血液透析）、利尿（適用于水溶性、低蛋白結(jié)合率毒物）或使用解毒劑（如納洛酮、氟馬西尼）促進(jìn)毒物排出或中和。2.列舉5種常見的具有“反跳”現(xiàn)象的中毒類型及其機(jī)制。答案：①有機(jī)磷農(nóng)藥中毒：反跳多發(fā)生于洗胃不徹底、殘留毒物再吸收，或解毒劑過早減量，導(dǎo)致膽堿酯酶活性再次抑制，癥狀復(fù)發(fā)（如意識障礙、肺水腫）；②百草枯中毒：早期癥狀緩解后，因肺組織持續(xù)氧化損傷，出現(xiàn)遲發(fā)性肺纖維化；③毒鼠強(qiáng)中毒：因毒物在體內(nèi)蓄積，神經(jīng)興奮性毒素再次釋放，導(dǎo)致抽搐復(fù)發(fā)；④苯二氮?類藥物中毒：長效制劑（如地西泮）代謝慢，停藥后血藥濃度反跳，中樞抑制加重；⑤急性酒精中毒：大量飲酒后，肝臟代謝能力飽和，未代謝的酒精再次入血，導(dǎo)致意識狀態(tài)波動(dòng)。3.簡述急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)及預(yù)防措施。答案：臨床表現(xiàn)：多發(fā)生于中毒后2-60天的“假愈期”，表現(xiàn)為：①精神意識障礙（癡呆、譫妄、去皮質(zhì)狀態(tài)）；②錐體外系癥狀（震顫麻痹、肌張力增高）；③錐體系癥狀（偏癱、病理反射陽性）；④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙（失語、失用、癲癇）。預(yù)防措施：①早期、足量、足療程高壓氧治療（至少20-30次）；②避免過早終止治療；③控制腦水腫（甘露醇、激素）；④改善腦循環(huán)（銀杏葉制劑、尼莫地平）；⑤營養(yǎng)神經(jīng)（維生素B1、B12）；⑥監(jiān)測腦電圖、頭部MRI（早期發(fā)現(xiàn)腦損傷）。4.對比血液透析與血液灌流在急性中毒中的應(yīng)用指征。答案：血液透析適用于：①水溶性、低分子量（＜500Da）、低蛋白結(jié)合率（＜80%）毒物（如甲醇、乙二醇、鋰、水楊酸類）；②毒物可通過透析膜（如苯巴比妥）；③合并腎功能衰竭需同時(shí)糾正尿毒癥。血液灌流適用于：①脂溶性、高蛋白結(jié)合率（＞80%）、分子量大（500-5000Da）毒物（如有機(jī)磷、百草枯、毒蕈毒素、抗抑郁藥）；②與血漿蛋白結(jié)合牢固，透析效果差的毒物；③中毒后12小時(shí)內(nèi)（毒物主要分布于血液中）。兩者聯(lián)合（血液灌流+血液透析）可用于復(fù)合中毒（如水楊酸+苯二氮?類）。5.簡述急性阿片類藥物中毒的臨床表現(xiàn)及救治流程。答案：臨床表現(xiàn)：①中樞抑制：昏迷、針尖樣瞳孔（典型體征）、呼吸抑制（頻率＜12次/分，嚴(yán)重時(shí)＜5次/分）；②