年執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試高頻考點（根據(jù)09年新大綱修改）-癥狀與體征

1.

［考點］發(fā)熱的原因

［分析］發(fā)熱的原因甚多，臨床上可分為感染性疾病和非感染性疾病兩大類，風(fēng)濕熱屬非感染

性疾病

致發(fā)熱中的抗原-抗體反應(yīng)。

2.

［考點］咯血的顏色及其臨床意義

［分析］咯血的顏色對臨床疾病診斷有輔助意義，粉紅色泡沫樣痰提醒急性左心衰竭（亦稱肺水

腫）；

支氣管擴張咯血為鮮紅色；經(jīng)典大葉性肺炎咯血為鐵銹色；肺栓塞時咳黏稠的暗紅色血痰；

而二尖

瓣狹窄合并肺淤血時咯血不是鮮紅色，而一般為暗紅色.

3.

［考點］中心性發(fā)絹的特點

［分析］中心性發(fā)組是因心、肺疾病致動脈血氧飽和度減少而引起的發(fā)絹，其特點是體現(xiàn)為全

身性的

發(fā)絹，發(fā)維部位皮肽溫暖，而不足發(fā)涼。周圍性發(fā)絹的特點，即常發(fā)生于肢體的末梢和下垂

部分，

局部皮膚發(fā)涼，若加溫或按摩使之溫暖后，發(fā)維即可消失，這是由于周圍循環(huán)血流障礙引起

的。

4.

［考點］呼吸困難與呼吸頻率和節(jié)律

［分析］呼吸困難是指患者有通氣局限性、呼吸費力的癥狀，同步伴有呼吸頻率、深度的變化

和節(jié)律的

異常。代謝性酸中毒引起的呼吸困難屬中毒性呼吸困難，應(yīng)當是深大呼吸，頻率或快或慢，

據(jù)病因

不一樣呼出的氣可有尿（級）味（見于尿毒癥）、爛蘋果味（見于糖尿病酮癥酸中毒）。

5.

［考點］呼吸困難的原因

［分析］呼氣性呼吸困難重要見于：①慢性阻塞性肺病如慢性支氣管炎、阻塞肺氣腫等；②支

氣管哮

喘。肺炎球菌肺炎嚴重時引起混合性呼吸困難。

6.

［考點］咳嗽而無痰的臨床意義

［分析］咳嗽一般均伴咳痰，咳痰是通過咳嗽動作將呼吸道內(nèi)病理性分泌物排出口腔外的病態(tài)

現(xiàn)象。

由于氣胸時呼吸道內(nèi)無病理性分泌物，因此雖有咳嗽，但無咳痰。

7.

［考點］觸覺語音震顫的臨床意義

［分析］觸覺語音震顫增強重要見于：①肺泡炎癥浸潤肺組織實變使語音傳導(dǎo)良好，如大葉性

肺炎實

變期和肺梗死等。②靠近胸膜的肺內(nèi)巨大空腔，尤其當空腔周圍有炎性浸潤并與胸壁靠近時，

如空

洞型肺結(jié)核、肺膿腫等。③壓迫性肺不張。

［考點］病理性濁音和實音的原因

［分析］病理性濁音和實音是由于肺組織含氣量減少、不含氣的肺組織和胸膜病變、胸壁組織

局限性

腫脹所致。氣胸是胸腔大量積氣，因此不僅不呈濁音和實音，而是呈鼓音。醫(yī)博士論壇6c

9.

［考點］支氣管呼吸音的發(fā)生部位

［分析］正常人可以在胸骨上窩、喉頭附近及在背部第1、2胸椎和第6、7頸椎附近聽到支

氣管呼吸音，而在正常肺泡呼吸音的部位若聽到支氣管呼吸音，則肯定是病理性的，常提醒

肺組織實變，最

常見于肺炎實變期。

10.

［考點］干羅音的特點

［分析］干羅音為一種持續(xù)時間較長帶樂音性的呼吸附加音；音調(diào)較高（僅鼾音的音調(diào)低）；持

續(xù)時間

較長，吸氣及呼氣時均可聞及，以呼氣時為明顯；干羅音的強度和性質(zhì)易變化，部位易變化,

在瞬

間內(nèi)數(shù)量可明顯增減；發(fā)生于主支氣管以上的干羅音，有時不用聽診器亦可聞及。

11.

［考點］濕羅音產(chǎn)生原因

［分析］濕羅音是由于吸氣時氣體通過呼吸道內(nèi)的分泌物如滲出液、痰液、血液、黏液和膿液

時，形成的水泡破裂

所產(chǎn)生的聲音，故又稱水泡音。當急性肺水腫時，由于兩肺彌漫性滲出會導(dǎo)致雙肺滿布濕羅

音。肺淤血雖然也是

兩肺淤血，但僅產(chǎn)生細小爆裂音。

12.

［考點］胸痛的性質(zhì)和發(fā)生的誘因

［分析］胸痛的性質(zhì)和發(fā)生的誘因可因引起的疾病不一樣而異，心絞痛常呈發(fā)作性胸骨后壓榨

性疼痛，常于體力負荷

增長時誘發(fā)。其他各項胸痛均非壓榨性，誘因亦不一樣，氣胸常于咳嗽和深呼吸時加重，反

流性食管炎為胸骨后灼

痛，飽餐后出現(xiàn)，仰臥或俯臥加重，心包炎和肺栓塞的胸痛常無明顯的誘發(fā)原因。

13.

［考點］哮鳴音的鑒別診斷

［分析］哮鳴音是由于氣管、支氣管或細支氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發(fā)生湍流

所發(fā)生的聲音。臨床

上最常見的病因是支氣管平滑肌痙攣、管腔內(nèi)腫瘤、異物或痰液塊阻塞、支氣管受外壓等。

支氣管哮喘、阻塞性

肺氣腫是雙側(cè)性疾病，常在兩側(cè)肺野都能聽到哮鳴音。液氣胸及肺炎一般不出現(xiàn)哮鳴音。支

氣管肺癌多是一側(cè)性

肺的疾患，它可壓迫或阻塞腫瘤局部的細支氣管或小支氣管，引起氣道狹窄而出現(xiàn)局部哮鳴

音。

14.

［考點］多種水腫的特點

［分析］甲狀腺功能低下病人的水腫又稱黏液性水腫，因組織液中蛋白含量較高，因此是非可

凹性水腫，好發(fā)于下

肢脛骨前區(qū)域，也可出現(xiàn)于眼眶周圍。

15.

［考點］心臟的震顫

［分析］震顫與心臟的雜音有相似的發(fā)生機制，觸診有震顫者，一般均可聽到雜音，但能聽到

雜音，不一定能觸及

震顫，如瓣膜關(guān)閉不全時，則有雜音而較少有震顫，僅在房室瓣重度關(guān)閉不全時才可抵及震

顫。

16.

［考點］胸膜摩擦音的聽診特點

［分析］胸膜摩擦音是聽到的一種隨呼吸出現(xiàn)的胸膜互相摩擦的聲音，在前下側(cè)胸壁最常聽

到，由于該區(qū)域的呼吸

動度最大，呼氣和吸氣時均可聽到，一般在吸氣末與呼氣開始較為明顯，屏住呼吸則聲音消

失，深呼吸時則可增

強。

17.

［考點］第二心音的特性

［分析「半月瓣（積極脈瓣和肺動脈瓣）忽然關(guān)閉引起的瓣膜振動對第二心音的產(chǎn)生起重要作

用，此外二、三尖瓣的

開放（不是關(guān)閉）、心室舒張開始的心肌舒張和乳頭肌、腱索的振動及血流對大血管壁的沖擊

引起的振動，也參與

第二心音的形成。第二心音的出現(xiàn)標志著心室舒張的開始，在心尖搏動之后出現(xiàn)，心底部聽

診最清晰。

18.

［考點上多種脈象的臨床意義

［分析］奇脈提醒心包積液、縮窄性心包炎；水沖脈提醒積極脈瓣關(guān)閉不全、動脈導(dǎo)管未閉等；

脈短細提醒有心房

顫動、頻發(fā)早搏等心律失常；細脈可見于心力衰竭；交替脈是左心衰竭的重要體征。

19.

［考點］反射性嘔吐

［分析］反射性嘔吐是指如二病因引起的嘔吐：①咽部受到刺激。②胃、十二指腸疾?。甭?/p>

胃腸炎、消化性潰

瘍等）。③腸道疾病（急性闌尾炎、各型腸梗阻、急性出血壞死性腸炎等）。④肝、膽、胰疾病

（急性肝炎、急慢性

膽囊炎、胰腺炎等）。⑤腹膜及腸系膜疾?。毙愿鼓ぱ祝?，⑥全身性疾?。I和輸尿管結(jié)石、

異位妊娠破裂、心肌

梗死、心力衰竭、內(nèi)耳迷珞病變、青光眼等）。癲癇引起的嘔吐屬于中樞性嘔吐。

20.

［考點］內(nèi)臟痛的特點

［分析］內(nèi)臟對切割、燒灼等刺激不敏感，而對牽拉、缺血等刺激較敏感。內(nèi)臟痛的性質(zhì)是緩

慢、持續(xù)、定位不清

楚、對刺激的辨別能力差，內(nèi)臟痛常出現(xiàn)牽涉痛，但不是必有牽涉痛。

21.

［分析］頭痛，伴劇烈嘔吐多提醒顱內(nèi)高壓，伴抽搐和意識障礙為癲癇，伴眩暈常見于腦供血

局限性和小腦腫瘤，伴失眠、焦急等見于神經(jīng)功能性頭痛，而偏頭痛多無伴隨癥狀。

29.

［考點］偏頭痛的臨床特點

［分析1偏頭痛是一組常見的頭痛類型，為發(fā)作性神經(jīng)-血管功能障礙，以反復(fù)發(fā)作的偏側(cè)或雙

側(cè)頭痛為特性，所

以偏頭痛的臨床重要特點是周期性發(fā)作性頭痛。

30.

［考點］常見熱型及臨床意義

［分析］病人體溫持續(xù)在39c以上達5天，24小時內(nèi)體溫波動范圍不超過1℃,熱型應(yīng)當是

稽留熱；稽留熱常見于大葉性肺炎、傷寒和斑疹傷寒的高熱期。

31

［考點］不一樣疾病的聽診特點

［分析］固定性濕羅宮，且為大水泡吾見于支氣管擴張；雙肺彌漫性哮鳴音系來源于細支氣管,

呼氣相延長見于支氣管哮喘；肺癌可引起支氣管部分阻塞，產(chǎn)生局限性哮鳴音。

32

［考點］心臟的觸診檢查

［分析］心臟觸診的內(nèi)容包括心尖搏動的位置和強弱、震顫、心包摩擦感，對某些心臟病的診

斷故意義。心包積液時心尖搏動減弱或消失，是由于心臟與前胸壁的距離增長，也可見于左

側(cè)氣胸、胸腔積液或肺氣腫；積極脈瓣關(guān)

閉不全時，由于左心室增大呈靴形，因此心尖搏動向左下移位呈抬舉性；右心室增大時，左

心室被推向左后，尖搏動向左移位；先天性右位心時，心尖搏動位于胸部右側(cè)對應(yīng)部位；心

臟的多種震顫與雜音的臨宋意義相似，心尖部觸及的舒張期震顫見于二尖瓣狹窄，胸骨右緣

第2肋間的收縮期震顫見于積極脈瓣狹窄，胸骨左緣第2肋間的收縮期震顫見于肺動脈瓣

狹窄。

33

［考點］心臟雜音的部位和

［分析］雜音的部位和時相有助于鑒別多種心臟雜音，積極脈瓣關(guān)閉不全時為胸骨左緣第三肋

間（即積極脈瓣第二聽診區(qū)最為清晰）舒張期雜音；室間隔缺損時為胸骨左緣第三、四肋間收

縮期雜音；胸骨左緣第二肋間收縮期雜

音見于肺動脈瓣狹窄；胸骨右緣第二肋間收縮期雜音見于積極脈瓣狹窄；心尖部舒張中、晚

期雜音見于二尖瓣狹窄。

34

［考點］腹痛性質(zhì)

［分析］腹痛的性質(zhì)（和程度）與病變性質(zhì)明顯有關(guān)。絞痛常見于膽石癥、泌尿系結(jié)石和胃腸痙

攣，常為陣發(fā)性絞痛；

鈍痛或隱痛多為內(nèi)臟性疼痛，多由胃腸張力變化或輕度炎癥引起；脹痛也許為實質(zhì)臟器的包

膜牽張所致；突發(fā)的

中上腹劇烈刀割樣痛、燒灼痛多見于胃、十二指腸潰瘍穿孔；針刺痛少見且無明顯意義。

35

［考點］黃疸的試驗室鑒別診斷

［分析］所有黃疸均是血清膽紅素增高，總膽紅素正常值為1.7-17.1umol/L,若達17.1?34.2

Umol/L為隱性黃疸，即臨床查不出黃疸，34.2?171nmol/L為輕度黃疸，171-342P

mol/L為中度黃疸，＞342Pmol/L為重度黃疸?？偰懠t素包括直接和間接兩部分，直接膽

紅素正常值為。?6.8nmol/L,間接膽紅素正常值為1.7?10.2umoi/L.若總膽紅素和

間接膽紅素增高為主:為溶血性黃疸；若總膽紅素和直接膽紅素增高為主:為梗阻性黃疸；若三

者同步增高時為肝細胞性黃疸。

36

［考點］呼吸困難的診斷與鑒別診斷

［分析］自發(fā)性氣胸可以突發(fā)呼吸困難伴窒息感，但不會呼氣延長和出現(xiàn)哮鳴音；很像急性左

心衰竭，但無心臟病

史，無端坐呼吸，也不會發(fā)生呼氣延長；氣管異物是吸氣性呼吸困難；單純肺氣腫一般不會

突發(fā)呼吸困難，也不會出現(xiàn)哮鳴音。

年執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試高頻考點（根據(jù)09年新大綱修改）-生物化學(xué)

1.

［考點］氨基酸構(gòu)造

［分析］谷氨酸具有兩個裝基。具有兩個歿基的氨基酸尚有天冬氨酸，其他氨基酸只含一種竣

基。

2.

［考點］氨基酸構(gòu)造

［分析］色氨酸、酪氨酸以及苯丙氨酸在280nm波長附近有吸取峰，但色氨酸的最強，苯丙

氨酸最弱，

其他氨基酸在該處無吸取。

3.

［考點］蛋白質(zhì)的變性

［分析］變性蛋白質(zhì)喪失了其生物學(xué)活性。變性作用只變化空間構(gòu)造，共價鍵不受破壞，分子

量不變小，因構(gòu)象松散，溶解性減小，更易被蛋白酶催化水解。

4.

［考點］蛋白質(zhì)二級構(gòu)造

［分析］蛋白質(zhì)二級構(gòu)造是指局部主鏈的空間構(gòu)象如a螺旋、B折疊和B轉(zhuǎn)角等。氨基酸次序

指一級構(gòu)造，亞基相對空句位置波及四級構(gòu)造，其他波及二級構(gòu)造。

5.

［考點］肽鍵

［分析］肽鍵由C和N構(gòu)成，不能自由旋轉(zhuǎn)，鍵長為0.132nm,比C-N單鍵0.149nm短，

但比C=N雙鍵0.127nm長,具有雙鍵性質(zhì)。

6.

［考點］蛋白質(zhì)的構(gòu)造

［分析］蛋白質(zhì)構(gòu)象的穩(wěn)定重要靠次級鍵，但不包括幅鍵，因而酯鍵對蛋白質(zhì)構(gòu)象的穩(wěn)定一般

不起作用。

7.

［考點］核酸構(gòu)造

［分析］核酸所含喋吟和嘴咤分子具有共規(guī)雙鍵，在260nm波長處有最大吸取蜂“

8.

［考點］核酸的基本構(gòu)成

［分析］無論哪種單核昔酸（構(gòu)成核酸的單位），它的磷的含量是恒定的，而C、H、O和N卻

含量不一。

9.

［考點］DNA堿基構(gòu)成規(guī)律

［分析］DNA雙螺旋構(gòu)造以A與T配對，G與C配對，即人=1G=Co

10

［考點］DNA雙螺旋構(gòu)造

［分析］DNA變性指雙螺旋堿基間的氫鍵的斷開，是次級鍵的斷裂。

11.

［考點］核酸的基本構(gòu)成

［分析］黃喋吟是核昔酸代謝的中間產(chǎn)物，不是核酸（DNA和RNA）的構(gòu)成成分。

12.

［考點］酶的催化作用

［分析］前的催化作用是它能明顯地減少反應(yīng)活化能。酶是蛋白質(zhì)，不是無機催化劑，它對底

物具有專一性，但并非都是絕對專一性，大部分是相對專一性，有些酶是需要輔酶的，但也

有諸多是不要輔酶的（即不屬于結(jié)合蛋白的酶），酶在體內(nèi)發(fā)揮作用是受到多種調(diào)整的。

13.

［考點］輔酶作用

［分析］輔酹與酶蛋白結(jié)合疏松，可以用透析措施除去；輔基與胸蛋白結(jié)合緊密，不能通過透

析將其除去。

14.

［考點］酶促反應(yīng)動力學(xué)

［分析］Km是米氏常數(shù)，其定義為反應(yīng)速度為最大速度（即Vmax）二分之一時的底物濃度。

15.

［考點］維生素與輔酶的關(guān)系

［分析］FMN具有核黃素（維生素B2）,其他均不含。

16.

［考點］前輔助因子

［分析］細胞色素b不含B族維生素。葉酸、哦哆醛、琉胺素均屬B族維生素，輔酶A所

含泛酸亦為B族維生素。

17

［考點］酶競爭性克制劑的特點

［分析］競爭性克制劑與底物競爭與能活性中心結(jié)合，如若增長底物濃度，則競爭與的活性中

心結(jié)合時底物可占優(yōu)勢，當?shù)孜餄舛仍鲩L足夠大，可解除克制劑與酶活性中心的結(jié)合，反應(yīng)

仍可達最大速度，但增長了底物濃度意味其與悔的親和刀減少了，因此Km值增高而Vmax

不變。

18.

［考點］糖酵解途徑

［分析］飾萄糖經(jīng)己糖激酶催化為6-磷酸葡萄糖參與多種代謝反應(yīng)，并非催化生成6.磷酸果

糖。已糖激的不能稱為葡萄糖激酹，后者僅是已糖激胸的一種（即已糖激酹IV）,不能以個別

概所有。己糖激酶的催化反應(yīng)基本上是不可逆的，因此它是酵解的一種關(guān)鍵酶，但并非惟一

的，磷酸果糖激幅-I和西酮酸激酹是此外的兩個酵解關(guān)鍵能。

19.

［考點］糖酵解關(guān)健酶

［分析］糖酵解的關(guān)鍵酶有3個，即己糖激酶、磷酸果糖激酹-1和丙酮酸激酶，它們催化的

反應(yīng)基本上都是不可逆的，

20.

［考點］糖酵解的酶：

［分析］該酶催化下列反應(yīng)：3-磷酸甘油醛+NAD+Pi--1.3-二磷酸甘油酸+NADH+H+,

21

［考點］糖酵解

［分析］無氧酵解時3-磷酸甘油醛脫氫產(chǎn)生的NADH不能傳遞給氧；為了再生出NAD+以繼

續(xù)進行酵解，NADH的氫傳

遞給丙酮酸生成乳酸，產(chǎn)生NAD+。

22

［考點］糖酵解的生理意義

［分析］琥珀酰輔酶A具有高能鍵，其轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁岱磻?yīng)實際如下：琥珀酰輔酶A+GDP+Pi

f琥珀酸+GTP+CoASH,這是一底物水平磷酸化反應(yīng)。

23

［考點］糖的分解代謝

［分析］丙酮酸一乙酰輔酶A（3個）；異檸檬酸~Q-酮戊二酸（3個）；a-酮戊二酸一城珀酰輔

酶A（3個）；琥珀酰

輔醉A-琥珀酸（I個）;琥珀酸一延胡索酸（2個）;蘋果酸一草酰乙酸（3個）;總計15moiATP“

24

［考點］血糖及其調(diào)整

［分析］出現(xiàn)尿糖是由于血糖濃度超過腎小管的重吸取能力，即腎胸。腎悶為160mg/dl。

25

［考點］氧化磷酸化

［分析］生物氧化一般指物質(zhì)在生物體內(nèi)進行氧化作用，重要是糖、脂肪、蛋白質(zhì)等在體內(nèi)分

解時逐漸釋放能量，最終身成H2O和CO2的過程。

26

［考點］氧化磷酸化

［分析］呼吸鏈有兩條，一條可產(chǎn)生3個ATP,另一條（琥珀酸氧化呼吸鏈）則只產(chǎn)生2個ATP。

27

［考點］ATP的運用

［分析］三磷酸腺昔是生物體內(nèi)多種活動中能量的直接提供者，磷酸肌酸是可迅速動用的儲備

能源（CP+ADP-C+ATP）,葡萄糖、氨基酸和脂肪酸是能量的本源。

28

［考點］脂類的生理功能

［分析］多不飽和酸如亞油酸（十八碳二烯酸）、亞麻酸（十八碳三烯酸）和花生四烯酸（二十碳四

烯酸）不能在體內(nèi)合成，必須由食物提供，稱為營養(yǎng)必需脂肪酸。

29

［考點］脂肪酸合成代謝

［分析］乙酰C0A不能白山透過線粒體內(nèi)膜要通過檸檬酸-內(nèi)酮酸循環(huán)這種穿梭機制來實現(xiàn)。

首先在線粒體內(nèi)，乙酰CoA與草酰乙酸經(jīng)檸檬酸合酶催化縮合成檸檬酸，經(jīng)由線粒體內(nèi)膜

上檸檬酸轉(zhuǎn)運體協(xié)助進入胞液。胞液中檸檬酸裂解陋催化裂解為乙酰CoA和草酰乙酸（要消

耗ATP）。乙酰CoA可用以合成脂肪酸，而草酰乙酸轉(zhuǎn)變成丙酮酸，經(jīng)線粒內(nèi)膜上丙酮酸

轉(zhuǎn)運體協(xié)助進入線粒體，故稱檸檬酸-丙酮酸循環(huán)。

30

［考點］脂肪酸合成代謝

［分析］酰基載體蛋白（acylcarrierprotein,ACP）是脂肪酸合成過程中脂?；妮d體，脂肪酸合

成的各步反應(yīng)均在ACP的輔基上進行；其輔基為4'磷酸泛酰氨基乙硫醉。

31

［考點］酮體的生成

［分析］體內(nèi)脂肪大量動員時，脂肪酸B-氧化產(chǎn)生的乙酰CoA是合成酮體的原料。

32

［考點］脂肪酸合成代謝

［分析］合成脂肪酸的原料是乙酰CoA,重要來自糖的氧化分解。糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹咀鳛槟芰績Υ?

膽固醉不分解代謝乙酰CoA。脂肪酸分解代謝的乙酰CoA重要合成酮體，再者若真以分解

脂肪酸生成的乙酰CoA再合成脂肪酸，這是一種無效做功，是揮霍。生酮氨基酸分解的乙

酰CoA當然可合成脂肪酸，但只是次要的，但機體不把它作為能源使用。生酮氨酸只是亮

氨酸和賴氨酸，是少數(shù)。生糖氨基酸要轉(zhuǎn)變也先轉(zhuǎn)變?yōu)樘恰?/p>

33

［考點］我脂蛋白的作用

［分析］apoA1是LCAT激活劑;apoAH是LCAT的克制劑；apoB［IOO］是LDL受體配基;

apoCH是LPL激活劑；apoE是乳糜微粒受體配基。

34

［考點］甘油磷脂代謝

［分析］磷脂酷c催化水解磷脂分子中甘油與磷酸形成的磷脂鍵，從而產(chǎn)生1,4,5-三磷酸肌

醇（即磷酸肌醇4,5-二磷酸）和甘油二酯。

35

［考點］轉(zhuǎn)氨酶

［分析］轉(zhuǎn)敏基時，輔酶磷酸毗哆醛從八氨基酸上接受筑基轉(zhuǎn)變?yōu)榱姿崤甙罚笳邔⑵浒被?/p>

轉(zhuǎn)給a-酮酸，輔陋又恢復(fù)為磷酸哦哆醛，在催化中起著傳遞氨基的作用。

36

［考點］個別氨基酸代謝

［分析］酪氨酸經(jīng)羥化酶催化加上羥基形成多巴，再經(jīng)多巴脫竣酶脫去C02,形成多巴胺（含

鄰苯二酚的胺），即兒苯酚胺。

37

［考點］體內(nèi)氨的去路

［分析］尿素是在肝中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)合成的，肝具有合成尿素所需的多種酹。

38

［考點］氨基酸的脫氨基作用

［分析］肌肉（骨骼肌和心?。┲匾ㄟ^噂吟核甘酸循環(huán)脫去氨基：氨基酸通過轉(zhuǎn)氨基作用（一次

或多次）把氨基交給草酰乙酸，生成天冬氨酸；后者與次黃喋吟核昔酸（IMP）反應(yīng)生成腺喋吟

代琥珀酸，再裂解出延胡索酸和腺噂吟（AMP）。肌肉中AMP脫氨酶則催化AMP脫氨恢復(fù)

為IMP,而原先氨基酸的氨基經(jīng)這個喋吟核甘酸循環(huán)而被脫下。這是由于肌肉不像肝、腎等

組織，L-谷氨酸脫氫能活性極弱，難以通過聯(lián)合脫氨基作用脫氨基。

39

［考點］喋吟核昔酸的分解代謝

［分析］腺噂吟、鳥喋吟也許轉(zhuǎn)變?yōu)辄S喋吟，黃喋吟再經(jīng)黃噂吟氧化酶催化生成尿酸，是噪吟

的終產(chǎn)物。

40

［考點］嗑咤核甘酸的合成

［分析］dTMP是由dUMP經(jīng)酶促甲基化后形成的。要注意這是特例，因脫氧腺喋吟、脫氧

鳥喋吟和脫氧胞喀嚏都是在二磷酸核昔水平上由核糖核甘酸還原酶催化而成的。

44

［考點］蛋白質(zhì)合成的加工

［分析］蛋白質(zhì)中羥脯氨酸是合成后由脯氨酸殘基經(jīng)羥化修飾而來的。羥盹氨酸不屬有遺傳密

碼子的20種氨基酸。

45

［考點］蛋白質(zhì)合成信息傳遞

［分析］tRNA上反密碼子UAG識別mRNA上密碼子CUA；按反密碼子第1個堿基和密碼

子第3個堿基配對，反密碼子第3個堿基與密碼子第1個堿基配對。

46

［考點］成熟紅細胞的代謝特點

［分析］成熟紅細胞沒有線粒體，只能以糖酵解供能。

47

［考點］血漿蛋白質(zhì)來源

［分析］除免疫球蛋白外，備選答案其他蛋白質(zhì)均由肝合成分泌，肝功能不良合成大受影響。

48

［考點］膽紅素的性質(zhì)

［分析］游離膽紅素是脂溶性物質(zhì)，易透過細胞膜，不溶于水，在血中由清蛋白攜帶，不能通

過腎隨尿排出，未與葡萄糖醛酸結(jié)合，與重氮試劑呈間接反應(yīng)。

49

［考點］膽汁酸代謝

［分析］由肝細胞合成的膽汁酸稱為初級膽汁酸，包括膽酸、鵝脫氧膽酸及其與甘氨酸和?；?/p>

酸的結(jié)合產(chǎn)物，因此備選答案只有甘氨脫氧膽酸不屬于結(jié)合型初級膽汁酸。它是初級膽汁酸

在腸管中受細菌作用生成的次級膽汁酸脫氧膽酸和石膽酸及其與甘氨酸和牛磺酸的結(jié)合產(chǎn)

物。

50

［考點］骨骼構(gòu)成

［分析］骨鹽中的鈣和磷重要以羥磷灰石形式存在。

41

［考點］DNA的生物合成

［分析］以單鏈RNA為模板合成雙鏈DNA稱為反轉(zhuǎn)錄；以親代DNA分子為模板合成新的

子代DNA稱為復(fù)制；以DNA為模板合成RNA稱為轉(zhuǎn)錄；以RNA為模板合成蛋白質(zhì)稱

為翻譯；DNA的一種片段參入到另一種DNA中稱為整合。

42

［考點］氨基酸的運載

［分析］所有tRNA3'末端均有相似的CCA-OH構(gòu)造，tRNA所轉(zhuǎn)運的氨基酸就與該-OH結(jié)

合。

43

［考點］DNA的復(fù)制

［分析］原料是dNTP,即三磷酸脫氧核甘，而非NTP（三磷酸核昔）。

51

［考點］影響鈣吸取的原因

［分析］草酸（多存在于菠菜、覽菜等蔬菜中）與鈣結(jié)合為草酸鈣，不利于吸?。浩渌x項均有

助于鈣吸?。喝樗?、氨基酸和蛋白質(zhì)可減少腸道pH,有助于鈣吸取；I,25-（OH）2-D3增進

小腸細胞中鈣結(jié)合蛋白的合成，有助于鈣吸取。

52

［考點］血液緩沖作用

［分析］NaHCO3/H2c03是血漿中最重要的緩沖體系，其含最大，緩沖力強；其比例為20：

I時血液pH=7.40。

53

［考點］酸堿平衡調(diào)整

［分析］H2co3（碳酸）可在碳酸配酶催化下迅速分解為水和C02呼出體外，是揮發(fā)酸，不是

固定酸。

54

［考點］血鈣、血磷濃度

［分析］血漿鈣和磷濃度以mg/dl表達時，正常人［Ca］X［P］=35?40。

55

［考點］紅細胞代謝

［分析］6-磷酸葡萄糖脫氫酣催化6-磷酸葡萄糖脫氫，提供NADPH+H+,后者可以維持紅細

胞內(nèi)谷胱甘肽于還原狀態(tài)，而谷胱甘肽上的-SH基是保持紅細胞質(zhì)膜完整性所需。該酶缺

陷易因食蠶豆、服藥如伯氨喳咻等引起溶血性黃疸。該酶為X染色體連鎖，但女性兩條X染

色體只一條有活性，若有活性的X正是該酶缺陷者，仍可引起溶血性黃疸。

56

［考點］酮體運用

［分析］酮體中B-羥丁酸經(jīng)B-羥丁酸脫氫酶催化脫氫生成乙酰乙酸，后者再經(jīng)琥珀酰CoA轉(zhuǎn)

硫酶催化生成乙酰乙酰CoA才可硫解生成乙酰CoA進入一峻酸循環(huán)被氧化運用。心、腦、

腎等均含該酶。

57

［考點］體內(nèi)颯的去路

［分析］體內(nèi)的氨重要合成尿素從尿中排出體外。尿素合成重要在肝中經(jīng)鳥氨酸循環(huán)途徑；該

病人有肝炎史，肝不能有效合成尿素，血氨增高，可引肝昏迷。

58

［考點］苯丙氨酸代謝

［分析］正常狀況下苯丙氨酸代謝的重要途徑是轉(zhuǎn)變成酪氨酸，而催化這一反應(yīng)的苯丙氨酸羥

化酶先天性缺乏時，體內(nèi)增多的苯丙氨酸可經(jīng)轉(zhuǎn)氨基作用生成苯丙酮酸，并從尿中排出，

即為苯丙酮尿癥。該癥及早發(fā)現(xiàn)，可合適控制膳食中苯丙氨酸含量以防中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒，

防止患兒智力發(fā)育障礙。

59

［考點］同工酶概念

［分析］乳酸脫氧iWLDH亞基有2種，即H亞基和M亞基,可構(gòu)成HHHH、HHHM、HHMM、

HMMM和MMMM共5種，分別為LDH1、LDH2、LDH3、LDH4和LDH5。

60

［考點］蛋白質(zhì)構(gòu)造

［分析］蛋白質(zhì)水解破壞了其共價鍵肽鍵，屬一級構(gòu)造破壞。四級構(gòu)造指寡聚蛋白中亞基之間

的互相關(guān)系，因而亞基解聚時四級構(gòu)造破壞。蛋白質(zhì)的變性作用指在某些物理或化學(xué)原因作

用下，使蛋白質(zhì)的空間構(gòu)象破壞（但不含肽鍵斷開等?級構(gòu)造破壞）導(dǎo)致其理化性質(zhì)和生物學(xué)

性質(zhì)變化。因此蛋白質(zhì)變性時空間構(gòu)象破壞。

61

［考點］RNA構(gòu)成

［分析］真核生物mRNA3'末端帶有多聚A"尾二tRNA具有大量的稀有堿基如甲基化的噂

吟mG和mA、二氫尿喀癥DHU以及次黃喋吟等。hnRNA即不均一核RNA.是mRNA的

前體，DNA轉(zhuǎn)錄時基因的非編碼片段內(nèi)含子和編碼片段外顯子都一齊轉(zhuǎn)錄成為hnRNA,要

剪去內(nèi)含子，接起外顯子才成為mRNA（當然還要戴“帽”加“尾”）。

62

［考點］代謝酶

［分析］糖異生生成6-磷酸葡萄糖后需要葡萄糖-6-磷酸酶催化將磷脫下方形成葡萄糖.NADH

脫氫酶是兩條呼吸鏈中NADH氧化呼吸鏈的構(gòu)成成分。蘋果酸脫氫酶催化蘋果酸脫氫產(chǎn)生

草酰乙酸，是三竣酸循環(huán)最終一步，重新提供草酰乙酸使乙酰CoA可以進入三錢酸循環(huán)。

6-磷酸葡萄糖脫氫酶催化6-磷酸葡萄糖脫氫生成6-磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯，后者隨即水解為6-

磷酸簡萄糖酸，并提供NADPH,是磷酸戊糖途徑的第一步。

63

［考點］血漿脂蛋白及其功能

［分析］乳糜微粒是在小腸黏膜細胞構(gòu)成的，是機體轉(zhuǎn)運膳食甘油三酯的重要形式。新生的極

低密度脂蛋白是在肝中合成的，是機體轉(zhuǎn)運內(nèi)源性甘油三酯的重要形式。高密度脂蛋白將膽

固醇由肝外組織運回，防止了過豉膽固醇在外周組織的積蓄。有助于防止動脈粥樣硬化。

64

［考點］氨基酸的脫陵基作用

［分析］谷氨酸經(jīng)谷氨酸脫峻酶催化脫去CO2即為Y-氨基丁酸。色氨酸先通過色氨酸羥化酶

催化生成5-羥色氨酸，再經(jīng)脫粉酶作用生成5-羥色胺。組氨酸通過組敏酸脫粉酶催化，脫

去CO2即成為組胺。

65

［考點］蛋白質(zhì)合成與醫(yī)學(xué)的關(guān)系

［分析］白喉毒素催化真核生物的延長因子eEF-2的ADP糖基化而使其失活。噂吟霉素與酪

氨?！癛NA相似，在蛋白質(zhì)合成中可取代某些氨基?！癛NA進入核蛋白體A位形成肽酰喋

吟霉素而導(dǎo)致延長終止，因后來的氨基酸t(yī)RNA上的氨基酸不能與肽酰-噪嶺霉素形成肽鍵。

66

［考點］膽色素、膽汁酸代謝

［分析］血紅素經(jīng)血紅素加氟酶催化斷開原嚇咻IX環(huán)。先后轉(zhuǎn)變?yōu)槟懢G素、膽紅素以及膽素原。

膽固醇在肝中經(jīng)羥化等反應(yīng)生成膽酸和鵝脫氧膽酸，兩者可分別與甘氨酸或?；撬峤Y(jié)合形成

對應(yīng)的結(jié)合型膽汁酸，后者可在腸道經(jīng)細菌作用下可轉(zhuǎn)變?yōu)槊撗跄懰岷褪懰帷?/p>

年執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試高頻考點（根據(jù)09年新大綱修改）-病理學(xué)

1

［考點］萎縮

［分析］萎縮是一種適應(yīng)性變化，在除去病因后，病變是可恢復(fù)的。萎縮器官實質(zhì)細胞減少，

間質(zhì)細胞增多，萎縮細胞體積縮小、細胞器減少，功能減少。

2

［考點］化生

［分析］一種分化組織轉(zhuǎn)化為另一種分化組織稱為化生。化生常發(fā)生在性質(zhì)相似的組織，如上

皮組織的互相轉(zhuǎn)化和間葉組織的互相轉(zhuǎn)化。呼吸上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮和骨化性肌炎內(nèi)骨組織

的出現(xiàn)均為化生的經(jīng)典病理變化。

3

［考點］增生

［分析］增生是指由于實質(zhì)細胞增多而導(dǎo)致器官、組織體積增大。

4.

［考點］脂肪變性

［分析］脂肪變性常發(fā)生于肝、腎和心。貧血、中毒、缺氧、代謝障礙、營養(yǎng)不良等原因都可

以引起脂肪變性。中毒時，脂肪變性首先發(fā)生于肝小葉周圍的肝細胞；淤血時，脂肪變性首

先發(fā)生于肝小葉中央的肝制胞。心臟發(fā)生脂肪變性時展現(xiàn)虎斑心的形態(tài)變化，但只有在嚴重

時才影響心臟功能。腎脂昉變性重要累及近端腎小管。

5

［考點］玻璃樣變性

［分析］細胞內(nèi)玻璃樣變性包括：漿細胞內(nèi)的玻璃樣小體（由免疫球蛋白構(gòu)成）、肝細胞內(nèi)

Mallory小體（多見于酒精中毒時，由前角蛋白構(gòu)成）、腎近曲小管上皮內(nèi)的玻璃樣小滴（由重

吸取的血漿蛋白構(gòu)成，多見于慢性腎小球腎炎）。

6

［考點］壞死，液化性壞死

［分析］腦梗死屬于液化性壞死。腎梗死、心肌梗死和脾梗死屬于凝固性壞死。腸梗死屬于壞

疽。

7

［考點］纖維素樣壞死

［分析］纖維素樣壞死可見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性多動脈炎、超急性和急性排斥

反應(yīng)、腎小球腎炎等過敏性疾患，此外惡性高血壓、消化性潰瘍的小血管壁也可發(fā)生纖維素

樣壞死。

8

［考點］干酪樣壞死

［分析］干酪樣壞死多由結(jié)核桿菌引起。由于壞死灶內(nèi)具有多量脂質(zhì)，因此肉眼下呈淡黃色，

干燥、易碎；鏡下，呈紅染、顆粒狀、無構(gòu)造的物質(zhì)。由于壞死徹底，原有構(gòu)造影像消失。

9

［考點］細胞再生能力

［分析］屬于穩(wěn)定細胞的是腎小管上皮細胞及肝細胞。神經(jīng)細胞、心肌細胞和骨骼肌細胞屬于

永久性細胞。男性及女性生殖管道被覆上皮細胞、淋巴造血細胞、表皮細胞都是不穩(wěn)定細胞.

10

［考點卜再生，完全性再生

［分析］再生是指組織壞死形成缺損，周圍正常的組織細胞增生修復(fù)的過程。分完全性再生和

不完全性再生兩類。完全性再生可恢生原有組織構(gòu)造和功能。不完全性再生則常有較多的纖

維組織增生，不一樣程度地影響原器官的構(gòu)造和功能。腎潰瘍的修復(fù)、腦梗死的修復(fù)、肺空

洞的修復(fù)、心肌梗死灶的修復(fù)都是不完全性再生。肝細胞灶狀壞死的修復(fù)屬完全性再生，一

般不影響肝臟功能。

11

［考點］代償性肥大

［分析］肥大是指發(fā)育正常的器官、組織、細胞體積增大?？煞譃閮?nèi)分泌性肥大、代償性肥大

等。妊娠子宮、哺乳期乳腺、毒性甲狀腺腫、單純性甲狀腺腫都屬于內(nèi)分泌性肥大，而右側(cè)

腎摘除后左側(cè)腎增大屬于代償性肥大，具有代償功能。

12

［考點］肉芽組織的作用及結(jié)局

［分析］肉芽組織的結(jié)局為纖維化、瘢痕組織形成。

13

［考點］肉芽組織的功能

［分析］肉芽組織的重要成分有新生的成纖維細胞和毛細血管，并有多少不等的炎癥細胞，發(fā)

揮修復(fù)作用的成分為新生的成纖維細胞和毛細血管，而發(fā)揮抗感染作用的重要為炎癥細胞，

這是指的是抗細菌和霉菌感染，作用更大的是中性粒細胞和單核細胞。

14

［考點］栓塞

［分析］肺動脈血栓栓塞的栓子多來自下肢深靜脈；而進入血液的癌細胞大多數(shù)不能形成轉(zhuǎn)移

灶；脂肪栓塞大部分由創(chuàng)傷引起；羊水栓塞常引起死亡；減壓病是氮氣栓塞。

15

［考點］血栓的構(gòu)成

［分析］纖維素性血栓又稱透明血栓或微血栓，重要發(fā)生在DIC的微循環(huán)內(nèi)。下肢深靜脈和

門靜脈內(nèi)的血栓由頭、體、尾三部分構(gòu)成，重要為紅色血栓。左心耳和心室壁瘤內(nèi)的血栓重

要為層狀血栓或混合血栓，

16

［考點］栓子的運行途徑

［分析］本題選項中限定了栓塞的性質(zhì)是血栓栓塞，那么引起腦動脈栓塞的血栓栓子只能來自

左心或積極脈。因此來自左心房附壁血栓是對的的。來自右心房、右心室和下肢股靜脈的血

栓栓子僅能引起肺動脈血栓栓塞。而來自門靜脈的栓子則在肝內(nèi)門靜脈引起栓塞。

17

［考點］梗死的原因

［分析］梗死最常見的原因是血栓形成，由于心肌梗死和腦梗死多因動脈硬化引起血栓形成引

起。此外，血栓栓塞、血管嚴重受壓、動脈痙攣、動脈壁腫瘤也在梗死中起重要作用。

18

［考點］炎癥的基本病理變化

［分析］炎癥的基本病理變化是變質(zhì)、滲出和增殖。組織和細胞的變性、壞死合稱變質(zhì)，僅是

基本病理變化的一部分內(nèi)容；而紅、腫、熱、痛和功能障礙則代表著炎癥的外部體現(xiàn)；炎癥

組織的炎性充血和水腫只包括了炎癥的部分血管變化和液體滲出，不能涵蓋炎癥的基本病理

變化;而末梢血白細胞增多和炎癥區(qū)域白細胞浸潤則代表了部分炎癥的全身反應(yīng)和局部炎細

胞浸潤，也不全面。

19

［考點］滲出性炎癥的病理變化

［分析］假膜性炎癥以形成假膜為特性。假膜重要由纖維素、中性粒細胞和壞死組織共同構(gòu)成,

本質(zhì)上是一種纖維素性炎癥。在出現(xiàn)纖維素的兩個選擇答案中，B是對的的。答案C中雖

然也有纖維素，但卻包括了漿細胞，而無壞死組織，因此是錯誤的。假膜性炎癥是急性炎癥,

而漿細胞常在慢性炎癥中較豐富.

20

［考點］肉芽腫性炎

［分析］肉芽腫性炎是巨噬細胞及其衍生細胞增生而形成結(jié)節(jié)狀病變的炎癥。某些病原體（結(jié)核

桿菌、麻風(fēng)桿菌、傷寒桿菌、梅毒螺旋體、霉菌等）、某些原因不明的炎癥（結(jié)節(jié)病、Crohn病

等）、異物（縫線、鉞等）都可以體現(xiàn)為肉芽腫性炎。經(jīng)典的肉芽腫是結(jié)核結(jié)節(jié)，中央為干酪樣

壞死，周圍包繞著類上皮細胞、Langhans巨細胞。最外層可見散在的纖維母細胞和淋巴細

胞。

21

［考點］炎癥介質(zhì)

［分析］炎癥介質(zhì)是指一類在炎癥過程中由細胞和血漿釋放，并對炎癥反應(yīng)起到介導(dǎo)作用的內(nèi)

源性化學(xué)物質(zhì)。目前將炎癥介質(zhì)的作用歸類為：引起血管擴張、引起血管通透性增長、具有

趨化作用、引起組織損傷、引起發(fā)熱和疼痛。引起組織增生的生長因子類物質(zhì)未被歸類進來。

22

［考點］炎癥，慢性炎癥

［分析］在致炎因子持續(xù)作用、機體抵御力低下、治療不妥等狀況下，炎癥遷延不愈，轉(zhuǎn)為慢

性。慢性炎癥的病變有多量纖維組織增生、炎性肉芽腫形成、炎癥性息肉、炎性假瘤等。而

大量纖維素滲出是纖維素性炎的特點。

23

［考點］腫瘤性增生

［分析］腫瘤性增生區(qū)別于炎癥性增生的特點有增生組織不分化不成熟、相對無限制性、馬機

體的不協(xié)調(diào)性、對機體的有害性、代謝旺盛等。血管增生、纖維組織增生，甚至炎癥細胞浸

潤不僅可以發(fā)生在炎癥，也可以發(fā)生在腫瘤。器官的實質(zhì)細胞增生可發(fā)生在炎癥。

24

［考點］腫瘤，腫瘤異型性

［分析］診斷惡性腫瘤的重要的形態(tài)學(xué)根據(jù)是細胞核多形性。核大、深染、染色質(zhì)粗、匯集在

核膜下，核仁清晰，核分裂多、并出現(xiàn)病理性核分裂是腫瘤異型性中最明顯的特點，也是

診斷惡性腫瘤時必須重視的要點。當然，組織構(gòu)造紊亂、胞漿嗜堿性、浸潤周圍組織、出血

壞死等指標也必須考慮在內(nèi)。

25

［考點］腫瘤，腫瘤命名

［分析］雖然精原細胞瘤、黑色素瘤和淋巴瘤是以“瘤”為詞尾，不過并不反應(yīng)這些腫瘤是良

性腫瘤。恰恰相反，這些腫瘤均為惡性腫瘤。.

26

［考點］腫瘤轉(zhuǎn)移

［分析］腫瘤轉(zhuǎn)移確實切根據(jù)是在遠隔器官形成與原發(fā)瘤同一組織學(xué)類型的腫瘤。腫瘤細胞侵

入靜脈、腫瘤細胞侵入動脈、腫瘤細胞出目前血液中、腫瘤細胞栓塞于遠隔器官都闡明腫瘤

已經(jīng)具有了轉(zhuǎn)移的潛能，不過腫瘤能否形成轉(zhuǎn)移瘤，還要依賴于腫瘤細胞的生存能力、能否

逃脫機體的免疫監(jiān)視、能否在新器官內(nèi)生存等條件。

27

［考點］腫瘤,腺癌

［分析］腺癌多發(fā)生于腺體，呈浸潤性生長，發(fā)生出血壞死，細胞異型性明顯，腫瘤形成腺體。

在診斷腺癌時，必須具有兩條病理組織學(xué)特點：①腫瘤細胞異型性明顯。②形成腺體構(gòu)造。

28

［考點］原位癌

［分析］原位癌是指未突被基底膜的癌。嚴格地講，原位癌是指上皮細胞全層均為癌細胞，而

基底膜還完整的癌。因此不發(fā)生轉(zhuǎn)移，臨床治療效果良好。而初期癌包括原位癌和初期浸潤

的癌。黏膜內(nèi)癌包括初期浸潤癌，可以發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移。未發(fā)生轉(zhuǎn)移的癌不一定是原位癌。

29

［考點］癌前病變

［分析］癌前病變是指具有較高癌變潛能的一類病變。包括黏膜白斑病、膀胱乳頭狀瘤、陰莖

乳頭狀瘤、家族性腺瘤性息肉病、慢性萎縮性胃炎、慢性子宮頸炎、乳腺增生癥等。甲狀腺

腺瘤不是癌前病變。

30

［考點］腫瘤，腫瘤的概念

［分析］癌癥是一種基因病，其病因、發(fā)病機制復(fù)雜，多種致癌原因均可導(dǎo)致癌癥的發(fā)生，這

些致癌原因作用于細胞的DNA,引起基因發(fā)生突變，突變的基因包括癌基因、腫瘤克制基

因、凋亡調(diào)控基因和DNA修復(fù)調(diào)控基因等，多種基因的變化才會使正常細胞轉(zhuǎn)化為腫瘤

細胞。

31

［考點］動脈粥樣硬化癥

［分析］動脈粥樣硬化癥時，積極脈脂紋可見于小朋友以上人群；粥瘤積極脈前壁多見；粥瘤

內(nèi)泡沫細胞可來自單核細,胞，也可來自平滑肌細胞；粥疸內(nèi)膠原由平滑肌細胞形成。氧化低

密度脂蛋白具有細胞毒性。

32

［考點］高血壓病的腎臟病理變化

［分析］由于細動脈硬化使?部分腎單位萎縮，而健在的腎單位就會發(fā)生代償性肥大，因此腎

臟體現(xiàn)為顆粒性固縮腎。而單發(fā)性梗死和多發(fā)性大瘢痕形成是動脈粥樣硬化腎的病理特點，

這是由于動脈粥樣硬化累及的血管為中小以上的動脈，致病變累及的范圍較大。

33

［考點］風(fēng)濕病

［分析］風(fēng)濕病時，炎癥性增生的病變是心肌間風(fēng)濕小結(jié)形成。動脈管壁黏液變性屬變質(zhì)病變。

大關(guān)節(jié)積液、腫脹、心外膜呈絨毛狀屬滲出病變。心內(nèi)膜炎疣狀贅生物形成實際上是纖維素

血栓形成。

34

［考點］風(fēng)濕病，疣狀贅生物

［分析］疣狀贅生物是指心內(nèi)膜上附壁血栓。

35

［考點］慢性支氣管炎的病理變化

［分析］慢性支氣管炎屬于長期反復(fù)發(fā)作的慢性炎癥。由于慢性炎癥刺激黏膜上皮可發(fā)生鱗狀

上皮化生，支氣管腺體中的黏液腺及黏膜杯狀細胞增生，支氣管壁內(nèi)有大量慢性炎癥細胞浸

潤，長期慢性炎癥可破壞支氣管軟骨，使之發(fā)生變性和萎縮，導(dǎo)致支撐力下降，也是產(chǎn)生慢

性阻塞性肺病的原因。而慢性支氣管炎?般支氣管內(nèi)沒有多量泡沫細胞。泡沫細胞或因有明

顯組織壞死，組織細胞吞噬了壞死物質(zhì)而呈泡沫狀，或因脂類物質(zhì)吸人引起組織細

胞吞噬反應(yīng)。

36

［考點］大葉性肺炎

［分析］肺炎鏈球菌性肺炎引起大葉性肺炎，經(jīng)典的病變通過充血水腫期、紅色肝樣變期、灰

色肝樣變期和溶解消散期，紅色肝樣變期、灰色肝樣變期的肺展現(xiàn)大葉性實變，累及整個大

葉或大葉大部。

37

［考點］小葉性肺炎

［分析］小葉性肺炎的病變特點是累及支氣管和肺組織的化膿性炎。

38

［考點］肺腺癌的特點

I分析］肺腺癌多為周圍型，與吸煙關(guān)系不親密。腺癌可分為高、中、低分化，細支氣管肺泡

細胞癌也是肺腺癌的一種亞型。癌組織可形成腺腔、乳頭，可伴有黏液分泌。常有肺門淋巴

結(jié)轉(zhuǎn)移。

391-

［考點］消化性潰瘍的合并癥

［分析］消化性潰瘍的最常見合并癥是出血、幽門狹窄、穿孔和癌變?？v膜萎縮不是消化性潰

瘍的合并癥。

40

［考點］輕度慢性肝炎的特性性病變

［分析］病毒性肝炎是由一紅肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為病理特點的傳染病。盡管病

毒性肝炎的肝病變復(fù)雜多樣，不過肝細胞壞死的范圍和嚴重程度決定著病毒性肝炎的臨床病

理分型。急性一般型肝炎以肝細胞灶狀壞死為特點。慢性肝炎以不一樣程度的碎片狀壞死和

橋接壞死為特點。輕度慢性肝炎的特點是輕度碎片狀壞死；中度慢性肝炎的特點是中度碎片

狀壞死和橋接壞死；重度慢性肝炎的特點是重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死，并有纖維間

隔形成。亞急性重型肝炎以亞大片狀壞死（累及肝小葉大部分肝細胞）和結(jié)節(jié)狀再生為特點，

而急性重型肝炎以大片狀壞死（幾乎累及肝小葉絕大部分肝細胞）為特點。

41

［考點］肝硬化的特性性病變

［分析］假小葉是肝硬化的特性性病變。假小葉是增生肝細胞團被增生的纖維組織分隔包繞形

成的。其內(nèi)肝細胞索排列紊亂，出現(xiàn)匯管區(qū)，中央靜脈偏位或多種。肝細胞核大、雙核不是

假小葉必有的病變。

42

［考點］肝硬化，門脈性肝硬化

［分析］門脈性肝硬化的特點是結(jié)節(jié)大小相仿。纖維間隔薄而均勻。壞死后肝硬化的特點是結(jié)

節(jié)大小不等，纖維間隔厚薄不均。膽汁性肝硬化的特點是肝臟呈深綠色。血吸蟲性肝硬化的

特點是纖維組織沿門靜脈分支大量增生形成干線性肝硬化。

43

［考點卜毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎

［分析］毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎增生的細胞是腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞。

44

［考點］膜性腎小球腎炎的重要病理特點

［分析］膜性腎小球腎炎的重要病理特點是腎小球基底膜彌漫性增厚并有釘突形成。

45

［考點］硬化性腎小球腎炎

［分析］硬化性腎小球腎炎的病變是75%的腎小球發(fā)生球性硬化，殘存腎單位代償性肥大。肉

眼檢杳。腎臟呈顆粒性萎縮腎，腎實質(zhì)萎縮。腎間質(zhì)纖維化伴多量慢性炎性細胞浸潤是慢性

腎盂腎炎的特點。

46

［考點］腎盂腎炎

［分析］腎盂腎炎是由細菌直接感染引起的腎盂和腎間質(zhì)的化膿性炎，嚴重時腎周圍組織受

累，可經(jīng)上行和下行性感染而來，以上行性感染多見，嚴重時可引起腎功能衰竭。

47

［考點］乳腺癌

［分析］乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤。來源于乳腺導(dǎo)管和腺泡上皮細胞。多發(fā)生于外上象限，

多數(shù)為浸潤性導(dǎo)管癌，以淋巴道轉(zhuǎn)移常見，晚期也可發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。來源于肌上皮細胞的肌

上皮性腫瘤在乳腺少見。男性乳腺也可以發(fā)生乳腺癌，發(fā)病率很低，但輕易發(fā)生轉(zhuǎn)移。

48

［考點］乳腺癌

［分析］不輕易出現(xiàn)乳房內(nèi)包塊的乳腺癌是小葉原位癌。因此，對乳腺癌要通過多種途徑進行

詳細檢查，才能提高初期乳腺癌的診斷率。

49

［考點］浸潤性子宮頸癌與初期浸潤性子宮頸癌的區(qū)別

［分析］初期浸潤性子宮頸癌是指浸潤深度不超過基底膜下3?5mm；而浸潤性子宮頸癌的浸

潤深度業(yè)已超過了基底膜下5mmo

50

［考點］結(jié)核結(jié)節(jié)的病理變化

［分析］結(jié)核結(jié)節(jié)中最具有診斷意義的是郎罕巨細胞和上皮樣細胞，而其他細胞成分都是次要

的。在郎罕巨細胞和上皮樣細胞中上皮樣細胞更為重要。

51

［考點］繼發(fā)性肺結(jié)核的病理特性

［分析］繼發(fā)性肺結(jié)核的特點是從肺尖開始，呈“頭一尾”方式蔓延，支氣管是重要的蔓延途

徑。多見于成人，病程長，滲出、增生和壞死并存。淋巴道蔓延是原發(fā)性肺結(jié)核的特點，因

此肺門淋巴結(jié)明顯腫大不屬于繼發(fā)性肺結(jié)核的特性。

52

［考點］細菌性痢疾的腸道病變

［分析］急性細菌性痢疾的經(jīng)典腸道病變?yōu)閭文ば匝住?/p>

53

［考點］傷寒

［分析］傷寒的回腸末段形成圓形或橢圓形的潰瘍是病變特點。

54

［考點］流行性腦脊髓膜炎的特點

［分析］流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性炎。冬春兩季多見，呈散發(fā)性。

好發(fā)于小朋友及青少年。致病菌借飛沫經(jīng)呼吸道感染。

55

［考點］血吸蟲病

［分析］血吸蟲病的急性蟲卵結(jié)節(jié)的蟲卵內(nèi)尾坳仍存活，機體對其發(fā)生的反應(yīng)重要是大量嗜酸

性粒細胞浸潤；而晚期急性蟲卵結(jié)節(jié)內(nèi)出現(xiàn)放射狀排列的類上皮細胞。

56

［考點］玻璃樣變性

［分析］酒精性肝病患者肝細胞內(nèi)可見大小不等的紅染的半透明小體，即Mallory小體，又稱

為酒精小體，這些透明小體的成分為前角蛋白。

57

［考點］消化性潰瘍

［分析］支持消化性潰瘍診斷的內(nèi)鏡體現(xiàn)包括潰瘍直徑不不小于2cm、潰瘍邊緣整潔、潰瘍底

部平坦和潰瘍呈橢圓形。而潰瘍周圍黏膜皺裳中斷、結(jié)節(jié)狀肥厚則支持胃癌診斷。

58

［考點］炎癥，炎性假痛

［分析］肺炎性假瘤的病變包括：增生的纖維組織，增生的小血管，單核、淋巴細胞浸油和增

生的肺泡上皮。肺炎性假瘤內(nèi)無肉芽腫形成。

59

［考點］淋巴結(jié)病變和腫瘤轉(zhuǎn)移規(guī)律

［分析］對于60歲的女性來說，癌轉(zhuǎn)移、淋巴結(jié)反應(yīng)性增生、惡性淋巴瘤均是也許的，不能

除外。轉(zhuǎn)移性肉瘤的也許性最小，一者肉瘤在老年女性不常見，再者雖然發(fā)生肉瘤亦重要沿

血行轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移至淋巴結(jié)者極為罕見。

60

［考點］慢性支氣管炎

［分析］慢性支氣管炎引起支氣管黏膜上皮變性壞死，支氣管黏膜上皮杯狀細胞增多，支氣管

黏液腺肥大，支氣管軟骨變性萎縮。但不會引起支氣管壁彈力纖維增生。

61

［考點］細菌性痢疾

［分析］中毒性痢疾多見于小朋友，其腸道病變?yōu)闉V泡型腸炎，體現(xiàn)為淋巴濾泡的增生，屬于

增生性炎。

62

［考點］變性，玻璃樣變性

［分析］細動脈硬化是血漿蛋白滲透血管內(nèi)并不停沉積的成果；Mallory小體是前角蛋白成分

在肝細胞內(nèi)匯集形成的。

63

［考點］病理性色素、鈣化

［分析］干酪樣壞死灶鈣化為藍色顆粒。慢性肺淤血時.，心力衰竭細胞內(nèi)色素為含鐵血黃素。

64

［考點］鱗狀細胞癌，印戒細胞癌

［分析］鱗狀細胞癌的組織學(xué)體現(xiàn)是癌細胞團中可見角化珠；印戒細胞癌的組織學(xué)體現(xiàn)是黏液

將癌細胞核推向一側(cè)。

65

［考點］動脈粥樣硬化癥，乙型腦炎

［分析］動脈粥樣硬化癥的脂紋期、斑塊期的病灶內(nèi)均可見泡沫細胞。乙腦時，可見噬神經(jīng)細

胞現(xiàn)象。

66

［考點］肺炎的病理學(xué)特性

［分析］大葉性肺炎是纖維素性炎；病毒性肺炎是間質(zhì)性炎。

67

［考點］肺癌

［分析］肺癌肉眼分型包括由央型、周圍型和彌漫型。中央型肺癌以鱗癌和小細胞癌多見，周

圍型以腺麴多見，彌漫型以肺泡細胞疵多見。

68

［考點］病毒性肝炎

［分析］急性重型肝炎的病理特點是肝細胞大片壞死。急性一般型肝炎的病理特點是肝細胞點

灶狀壞死。

69

［考點］腎小球腎炎的病理變化

［分析］大紅腎是毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的肉眼變化，體現(xiàn)為腎臟輕到中度腫大、充血、

包膜緊張、表面光滑、顏色較紅。若仔小球毛細血管破裂出血，仔臟表面及切面可散在多數(shù)

小出血點，稱為蚤咬腎。毛細血管壁增厚呈車軌狀或分層狀是彌漫性膜性增生性腎小球腎炎

的特點，是由于腎小球系膜細胞和基質(zhì)增生，使系膜區(qū)增寬，增生的系膜組織逐漸向周圍毛

細血管伸展，侵入毛細血管基底膜與內(nèi)皮細胞之間，使毛細血管壁增厚、管腔狹窄，

銀染色示毛細血管壁增厚呈車軌狀或分層狀。

70

［考點］腸傷寒、細菌性痢疾的病理變化

［分析］腸傷寒病變重要累及集合淋巴結(jié)和孤立淋巴結(jié)，其病變分為四期：微樣腫脹期、壞死

期、潰瘍形成期和愈合期。在潰瘍形成期出現(xiàn)腸潰瘍，潰瘍常呈長橢圓形，與腸之長軸平行。

細菌性痢疾的腸潰瘍呈地圖狀，與腸傷寒、腸結(jié)核和腸阿米巴不一樣，也不一樣于癌瘤的“火

山口”樣潰瘍。

年執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試高頻考點（根據(jù)09年新大綱修改）-藥理學(xué)

1.

［考點］藥物的副作用

［分析］亦稱副反應(yīng)，為藥物在治療劑量下所產(chǎn)生的與治療bl的無關(guān)的效應(yīng)。產(chǎn)生的原因與藥

物作用的選擇性低，波及多種效應(yīng)器官有關(guān)，當藥物的某一效應(yīng)用作治療目的時，其他效應(yīng)

就成為副作用。

2.

［考點］變態(tài)反應(yīng)

［分析］亦稱超敏反應(yīng)。常見于過敏體質(zhì)的病人。其反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有效應(yīng)有關(guān)，與所用藥

物的劑量大小無關(guān)，并且不能用藥理活性的拮抗藥解救。臨床體現(xiàn)可因人、因藥物而異，從

輕微的皮疹、發(fā)熱至造血系統(tǒng)克制、肝腎功能損害、休克等。

3.

［考點］藥物副作用產(chǎn)生的原因

［分析］藥物副作用產(chǎn)生的原因與藥物的選擇性低有關(guān)，即藥物在治療劑量下可產(chǎn)生多種效

應(yīng)，其某個效應(yīng)用作治療目的時，其他的效應(yīng)就成為副作用。

4.

［考點］首關(guān)消除的概念

［分析］藥物口服吸取后經(jīng)門靜脈入肝骯，如初次通過肝骯就發(fā)生轉(zhuǎn)化，從而使進人體循環(huán)的

藥量減少，此即為首關(guān)消除。因而首關(guān)消除明顯的藥物應(yīng)防止口服給藥。舌下及直腸給藥后

其吸取路過不經(jīng)肝門靜脈，故可防止首關(guān)消除。

5.

［考點卜毛果蕓香堿的臨床應(yīng)用

［分析］閉角型青光眼（急性或慢性充血性青光眼）患者的前房角狹窄、房水回流受阻，因而眼

內(nèi)壓升高，毛果蕓香堿滴眼后易透過角膜進入眼房，可使眼內(nèi)壓減少，從而緩和或消除青光

眼癥狀。

6.

［考點］毛果蕓杳堿對眼睛的作用

［分析］毛果蕓香堿直接興奮M受體，產(chǎn)生M樣作用，對眼睛的作用最明顯，可使虹膜邊緣

的瞳孔括約肌收縮而引起縮瞳，使前房角間隙擴大，利于房水循環(huán)，使眼壓減少，還使睫狀

肌收縮引起調(diào)整痙攣。）

7

［考點］新斯的明的臨床應(yīng)用

［分析］新斯的明是可逆性膽堿酯酶克制藥，可用于骨骼肌進行性肌無力的重癥肌無力，可改

善肌無力癥狀.本品還能興奮胃腸道平滑肌和膀胱逼尿肌增進排氣和排尿，可用于手術(shù)后腹

氣脹和尿潴留。此外通過擬膽堿作用使心率減慢，用于陣發(fā)性室上性心動過速并可解救非除

極化型肌松藥如筒箭毒堿過量中毒。

8.

［考點］多巴胺的藥理作用

［分析］多巴胺除能直接激動心臟B1受體，增強心肌收縮力，增長心排出量外，尚能選擇性

激動血管平滑肌的多巴胺受體，引起腎血管和腸系膜血管擴張，增長腎血流量和腎小球濾過

率，使尿量增長。

9.

［考點］B受體阻斷藥的不艮反應(yīng)及禁忌證

［分析］8受體阻斷藥如普奈洛爾，一般的不良反應(yīng)為惡心、嘔吐、腹脹等，嚴重的不良反應(yīng)

可突發(fā)急性心力衰竭，還可使呼吸道支氣管平滑肌的B2受體阻斷引起平滑肌收縮，增長呼

吸道阻力，誘發(fā)支氣管哮喘，因而禁用于嚴重左心功能不全、竇性心動過緩、重度房室傳導(dǎo)

阻滯和支氣管哮喘等患者，

10.

［考點］異丙腎上腺素的用途

［分析］異內(nèi)腎上腺素可激動支氣管平滑肌B2受體，使支氣管平滑肌松弛，故常噴霧給藥，

用于控制哮喘急性發(fā)作，作用快而強。尚可用于治療II、III度房室傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停及感

染性休克。

11.

［考點］局麻藥的作用機制

［分析］神經(jīng)受刺激及神經(jīng)動作電位產(chǎn)生可引起神經(jīng)膜通透性變化，引起Na+內(nèi)流和K+外流。

局麻藥克制神經(jīng)膜的通透性，阻斷Na+內(nèi)流，制止動作電位的產(chǎn)生和神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)，產(chǎn)生

局麻作用。

12.

［考點］普魯卡因的用途

［分析］普魯卡因?qū)ζつw、黏膜的穿透力弱，一般不用于表面麻醉。但其毒性小，起效快等特

點，廣泛用于浸潤麻醉、傳導(dǎo)麻醉和硬膜外麻醉等。少數(shù)人可出現(xiàn)過敏反應(yīng)，用藥前宜做皮

膚過敏試驗。

13.

［考點］局麻藥的毒性

［分析］局麻藥若劑量和濃度過高，或誤將藥物注入血管，使血中藥物到達一定濃度時，可對

中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)產(chǎn)生毒性反應(yīng)。酯類局麻藥如普魯卡因其代謝產(chǎn)物在小部分人群

中會產(chǎn)生過敏反應(yīng)，故用前應(yīng)作皮試。常用的局麻藥利多卡因安全范圍較大。丁卡因毒性大。

14.

［考點］苯二氮（什卓）類藥物抗焦急作用部位

［分析］苯一氮CH?卓）類藥物如地西泮，小劑量即有很好的抗焦急作用，改善緊張、憂慮、激

動和失眠癥狀。其作用部位也許在邊緣系統(tǒng)。

15.

［考點］苯二氮（在卓）類藥物藥理作用特點

［分析］苯二氮（H卓）類藥物有很好的抗焦急作用，可縮短睡眠誘導(dǎo)時間，延長睡眠持續(xù)時間，

對快動眼睡眠時相影響小，停藥后裔償性反跳較輕，易于停藥，目前已取代巴比妥類用于鎮(zhèn)

靜、催眠，療效確切，安全性好，雖然過量也不易引起麻醉和麻痹，因此本題E是錯誤的。

本類藥物中的地西泮是目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥，此外尚有中樞性肌肉松弛作用。-d

16.

［考點］地西泮的不良反應(yīng)

［分析］地西泮及其他苯二氮（一什卓）類藥物治療指數(shù)大，毒性低。常見的副作用：頭暈、乏力

和嗜睡。大劑展可引起共濟失調(diào)、言語不清，重者昏迷和呼吸克制。長期大量服用可產(chǎn)生耐

受性和依賴性，久用忽然停藥可引起戒斷現(xiàn)象，包括焦急、失眠、震顫甚至驚厥等精神癥狀。

17.

［考點］氯丙嗪的不良反應(yīng)

［分析］服用氯丙嗪后引起的不良反應(yīng)中錐體外系反應(yīng)較為常見，包括帕金森綜合征、急性肌

張力障礙和靜坐不能，這三種癥狀可用中樞抗膽堿藥治療。而遲發(fā)性運動障礙也許與氯內(nèi)嗪

長期阻斷突觸后DA受體，使DA受體數(shù)目增長有關(guān)。因而用抗膽堿藥治療反可使之加重。

18.

［考點］氯丙嗪引起低血壓的處理

［分析］氯丙嗪降壓是由于阻斷a受體。腎上腺素可激活a與B受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪

中毒引起血壓下降時，用仔上腺素后僅體現(xiàn)B效應(yīng)，成果使血壓更為減少，故不適宜選用，

而應(yīng)選用重要激動a受體為去甲腎上腺素等。

19.

［考點］嗎啡的不良反應(yīng)

［分析］嗎啡對多種原因引起的疼痛均有效，治療其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛如嚴重燒傷、創(chuàng)

傷等，不用于慢性鈍痛如頭痛、牙痛、神經(jīng)痛等是由于嗎啡持續(xù)應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性及成癮，

并且停藥后出現(xiàn)戒斷癥狀,

20.

［考點］嗎啡的臨床應(yīng)用

［分析］嗎啡對多種原因引起疼痛均有效，治療其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛如嚴重燒傷、創(chuàng)傷

等。嗎啡能通過胎盤克制胎兒或新生兒呼吸，同步能對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用而延長產(chǎn)

程，故禁用于分娩止痛。由于克制呼吸及克制咳嗽反射以及釋放組胺而致支氣管收縮，故禁

用于支氣管哮喘及顱腦損傷所致顱壓增高患者。嗎啡可月于左心衰竭引起的心源性哮喘。尚

合用于急、慢性消耗性腹瀉以減輕癥狀。如為感染性腹瀉，應(yīng)同步服用抗菌藥。

21.

［考點］嗎啡治療心源性哮喘的機制

［分析］嗎啡用于治療心源性哮喘是由于：①克制呼吸中樞，減弱過度的不能起代償作用的反

射性呼吸興奮，使喘息得到緩和。②擴張外周血管，減少回心血量，減輕心臟承擔，有助于

肺水腫的消除。③鎮(zhèn)靜作用減弱了病人緊張不安的情緒，間接減輕心臟的耗氧量。

22.

［考點］哌替陡的不良反應(yīng)

［分析］治療劑量的哌替咤與嗎啡相似，可引起眩暈、口干、惡心、嘔吐、出汗、心動過速，

有時也可引起體位性低血壓。長期應(yīng)用亦可成癮。芬太尼成癮性小。阿司匹林、對乙酰氨基

酚、布洛芬為解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥，一般無成癮性。

23.

［考點］布洛芬的臨床應(yīng)用

［分析］布洛芬具有抗炎、解熱及鎮(zhèn)痛作用，重要用于治療風(fēng)濕性及類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，也可用

于一般解熱鎮(zhèn)痛，重要特點是胃腸反應(yīng)較輕，患者易耐受。

24.

［考點］阿司匹林的不良反應(yīng)

［分析］阿司匹林短期服用副作用少，長期大量用于抗風(fēng)濕治療則有如下不良反應(yīng)：口服對胃

黏膜有直接刺激作用，引起上腹不適、惡心、嘔吐；久用引起凝血障礙，可克制血小板匯集、

延長出血時間；劑量過大時，可出現(xiàn)頭痛、眩暈、耳鳴及視聽力減退等；偶見皮疹、尊麻疹、

血管神經(jīng)性水腫和過敏性休克等過敏反應(yīng)；患病毒性感染伴有發(fā)熱的小朋友或青年服用后有

發(fā)生瑞夷綜合征的危險。因此無口干、出汗、心悸等癥狀。

25.

［考點］對乙酰氨基酚的作用

［分析］對乙酰氨基酚的解熱鎮(zhèn)痛作用緩和持久，作用強度類似乙酰水楊酸，但其抗炎作用很

弱，無實際療效，治療量的對乙酰氨基酚不良反應(yīng)少，若過量急性中毒可致肝壞死，甚至危

及生命。

26.

［考點］嗎啡的鎮(zhèn)痛作用

［分析］嗎啡類有強大鎮(zhèn)痛作用，能在不影響意識和感覺的狀況下明顯消除痛覺反應(yīng)，對多種

原因引起的疼痛均有效，由于易成癮，不用于慢性鈍痛，用于治療其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳

痛。由于嗎啡能通過胎盤克制胎兒或新生兒呼吸，同步能對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用而延

長產(chǎn)程，故不用于分娩鎮(zhèn)痛。嗎啡興奮胃腸平滑肌和括約肌，提高其張力，甚至到達痙攣

的程度，故不用于胃腸絞痛和腎絞痛。

27.

［考點］硝苯地平的臨床應(yīng)用

［分析］硝茉地平為鈣拮抗藥，血管平滑肌的收縮也受細胞內(nèi)Ca2+的調(diào)整，鈣拮抗藥阻滯Ca2+

內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，因此具有減少血壓作用，對嚴重高血壓以硝米地平作用最強、療

效很好。輕、中度高血壓可選用維拉帕米和地爾硫（什卓）。

28

［考點］抗心律失常藥的選擇

［分析］抗心律失常藥作用復(fù)雜，利多卡因只對室性心律失常有效，是心肌梗死引起的室性心

律失常的首選藥。普蔡洛爾重要用于室上性迅速型心律失常。胺碘酮延長APD,阻滯Na+

內(nèi)流，為廣譜抗心律失常藥，用于多種室上性和室性心律失常。

29.

［考點］血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制劑（ACEI）的特點

［分析］血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制頹ACEI）如卡托普利能克制ACE,減少循環(huán)組織中的血管緊張

素H（ATII）使血管擴張，血壓下降?？捎糜诟餍透哐獕?，并且降壓時不引起反射性心率加緊。

可逆轉(zhuǎn)心肌肥厚，有效地治療慢性心力衰竭，對腎臟有保護作用，長期用不引起電解質(zhì)的紊

亂。

30.

［考點］地高辛的藥理作用

［分析］地高辛有正性肌力作用，加強心肌收縮性；負性頻率作用，可減慢竇房結(jié)頻率；對傳

導(dǎo)的影響為減慢房室結(jié)傳導(dǎo)而減慢心室率，用于心房纖頸、心房撲動，可緩和心功能不全的

癥狀，但對大多數(shù)病人并不能制止房顫。

31.

［考點］氫氯噬嗪的臨床應(yīng)用

［分析］噬嗪類利尿藥是治療高血壓的常用藥，可單用治療高血壓，也可與其他降壓藥合用治

療輕、中度高血壓，因此輕度高血壓患者伴有水腫選用本藥為宜。

32.

［考點］唾嗪類藥物的不良反應(yīng)

［分析］嗨嗪類藥物重要的不良反應(yīng)包括電解質(zhì)紊亂，引起低血鉀、低血鎂、低氯堿血癥等，

還可引起高尿酸血癥，痛風(fēng)者慎用：代謝性變化可致高血糖、高血脂癥，也許是其克制了

胰島素的分泌以及減少組織運用葡萄糖因而有潛在性糖尿病的高血壓患者不適宜選用。

33.

［考點］曜嗪類利尿藥利尿作用機制

［分析］嚓嗪類利尿藥是臨床廣泛應(yīng)用的一類口服利尿藥和降壓藥。利尿作用機制是克制確祥

升支粗段皮質(zhì)部（遠曲小管開始部位）NaCl的再吸取，產(chǎn)生中等效能的利尿作用。

34.

［考點］甘露靜的臨床應(yīng)用

［分析］甘露醇具有脫水和利尿作用，是多種原因（如腦瘤、顱腦外傷等）引起腦水腫的首選藥。

短期用于急性青光眼或術(shù)前使用以減少眼內(nèi)壓。甘露醇能在腎小管液中發(fā)生滲透效應(yīng)，制止

水分再吸取，維持足夠的尿流量，使腎小管內(nèi)有害物質(zhì)稀釋，從而保護腎小管，使其免于壞

死，因而用于防止急性腎功能衰竭。

35.

［考點］香豆素類藥過量出血

［分析］香豆素類是維生素K拮抗劑，在肝臟克制維生素K由環(huán)氧化物向氫醍型轉(zhuǎn)化，制止

其循環(huán)運用。當香豆素類藥物過量引起出血時，可用維生素K對抗。

36.

［考點］氯苯那敏的用途

［分析］氯茉那敏為抗過敏藥，能競爭性阻斷外周組織H1受體，能部分對抗組胺所致血管擴

張與毛細血管通透性增長，緩和或消除內(nèi)源性組胺釋放所引起的尊麻疹、花粉癥和過敏性鼻

炎等皮膚黏膜變態(tài)反應(yīng)效果好.

37

［考點］氨茶堿平喘作用機制

［分析］氨茶堿治療哮喘的重要藥理作用機制為：①增進內(nèi)源性兒茶酚胺類物質(zhì)釋放，激動支

氣管平滑肌細胞膜B2受體，使CAMP的生成增長，松弛支氣管平滑肌。②阻斷腺甘受體,

近年證明腺昔可引起哮喘病人支氣管平滑肌收縮。③抗炎作用，減少炎性細胞浸潤。④克制

磷酸二酯酶，提高cAMP水平，松弛支氣管平滑肌。⑤克制肥大細胞釋放組胺等物質(zhì)。

38.

［考點］雷尼替丁的藥理作用

［分析］雷尼替丁和西咪替丁、法莫替丁等均為抗消化性潰瘍藥，通過競爭性拮抗H2受體，

克制組胺的促胃酸分泌作,用等，能明顯克制基礎(chǔ)胃酸分泌及食物等原因所引起的夜間胃酸分

泌，用于十二指腸潰瘍、胃潰瘍。

39.

［考點］奧美拉嚏的抗?jié)冏饔脵C制

［分析］奧美拉噗在臨床上治療其他藥物無效的消化性潰瘍有很好效果。重要是奧美拉理口服

后，濃集在胃壁細胞分泌小管周圍，克制了胃壁細胞.上的質(zhì)子泵(H+-K+-ATP酶)功能，減

少胃酸的分泌，還間接增.進促胃液素的分泌，利于潰瘍的愈合。

40.

［考點］糖皮質(zhì)激素類藥物的臨床應(yīng)用

［分析］糖皮質(zhì)激素類藥物用于：①替代療法如急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥、腎上腺次全

切術(shù)后。②嚴重感染如中毒性菌痢、爆發(fā)型流行性腦膜炎等時應(yīng)用為輔助治療，使病人度過

危險期。并且應(yīng)同步應(yīng)用有效、足量的抗生素治療感染。腮腺炎為病毒感染不用糖皮質(zhì)激素。

③自身免疫性疾病、過敏性疾病如風(fēng)濕熱、風(fēng)濕性和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以及尊麻疹、支氣管哮

喘和過敏性休克等。④抗休克如感染中毒性休克、心源性休克等。⑤治療某些血液病如急性

淋巴細胞白血病、再生障礙性貧血等。⑥局部用于接觸性皮炎、濕疹和銀屑病等。

41.

［考點］鐵制劑用藥注意事項

［分析］鐵制劑口