可逆性后部腦病綜合征(PRES)是一種日益受到重視的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，其特點表現(xiàn)為急性或亞急性起病的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，諸如腦病、癲癇發(fā)作、頭痛以及視覺障礙等。這些癥狀往往伴隨腦部影像學(xué)檢查的相關(guān)自近三十年前首次報道PRES以來，隨著磁共振成像(MRI)應(yīng)用范圍癲癇發(fā)作、腦病、頭痛以及視覺障礙雖為PRES的臨床典型特征，但并不具備特異性。對稱性皮質(zhì)下血管源性水腫累及頂枕葉區(qū)域是PRES典型的影像學(xué)特征，不過，非典型情況也較為常見。各個年齡段的患者均可能發(fā)生可逆性后部腦病綜合征(PRES)。包括急性高血壓、子癇、自身免疫性疾病、腎衰竭、血液系統(tǒng)疾病、電解質(zhì)紊亂以及某些藥物與毒素(例如他克莫司、貝伐珠單抗)在內(nèi)的多種情況也可誘發(fā)該綜合征。神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)的進步、新型免疫調(diào)節(jié)藥物的涌現(xiàn)以及潛就其潛在發(fā)病機制、最佳診斷方式以及最優(yōu)化治療方案而言，仍存在危險因素、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征、診斷方法、治療手段、預(yù)后情況以及病理生理機制等方面的研究進展，并探討針對這一復(fù)雜綜合征的重點研究方向。流行病學(xué)患病率頗具難度。一項基于美國住院患者數(shù)據(jù)庫開展的研究顯示，PRES的年齡標(biāo)準(zhǔn)化及性別標(biāo)準(zhǔn)化發(fā)病率為每年每10萬人中2.7例，院兒科患者中，825例患者的發(fā)病率為0.04%,且發(fā)病率隨年齡增長而升高，在13-20歲的青少年群體中達到峰值。約80%的可逆性后部腦病綜合征(PRES)患者存在急性高血壓表現(xiàn)。要影響因素?？赡嫘院蟛磕X病綜合征(PRES)可單純由嚴(yán)重高血壓引發(fā)，但也常與腎衰竭、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血栓性血小板減少性紫癜等其他病癥并發(fā)。目前仍不清楚腎衰竭是否為PRES的獨立危險因素，以及二者之間的關(guān)聯(lián)是否由容量負(fù)荷過重、高血壓或潛在自身免疫性疾病等因素介導(dǎo)。相關(guān)內(nèi)科疾病重度高血壓高血壓急癥或誘導(dǎo)性高血壓(如治療動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血中的血管痙攣)膿毒癥妊娠相關(guān)疾病(HELLP綜合征)硬皮病、橋本甲狀腺炎、視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體相關(guān)性血管炎、自身免疫性肝炎、肉芽腫性多血管炎或鏈球菌感染后腎小球腎炎血液系統(tǒng)疾病胞病、溶血尿毒綜合征、非霍奇金淋巴瘤，或急性間歇性卟啉病新型冠狀病毒感染(COVID-19)或萊姆病神經(jīng)型手術(shù)后相關(guān)情況實體器官移植、骨髓移植、心臟手術(shù)、脊柱手術(shù)，或頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)電解質(zhì)紊亂高鈣血癥或低鎂血癥相關(guān)藥物及接觸毒素鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑環(huán)孢素或他克莫司血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、血管內(nèi)皮生長因子受體(VEGFR)抑制劑或酪氨酸激酶抑制劑達沙替尼、阿卡拉布替尼、尼洛替尼、安羅替尼或卡博替尼免疫調(diào)節(jié)藥物夫利昔單抗、帕博利珠單抗、奧濱尤妥珠單抗、納武利尤單抗，或靜脈注射用人免疫球蛋白化療藥物紫杉醇、環(huán)磷酰胺、卡培他濱，或L-門冬酰胺酶其他藥物促紅細(xì)胞生成素、偽麻黃堿、抗人類免疫缺陷病IV)治療藥物或伏立康唑毒素甲醇、乙醇、可卡因、苯丙胺、大麻、合成大麻素類蝎子毒液、黃蜂毒液、甘草或攝入野生蘑菇近半數(shù)可逆性后部腦病綜合征患者患有自身免疫性疾病。然而，由于眾多患者同時服用免疫調(diào)節(jié)藥物或合并高血壓，目前尚難明確二者之間的直接因果關(guān)系。盡管如此，免疫系統(tǒng)激活可能通過多種機制促使妊娠及產(chǎn)褥期也是可逆性后部腦病綜合征(PRES)明確的危險因素。自動調(diào)節(jié)機制。約50%的子癇患者會并發(fā)PRES,這強調(diào)了對此類人血管生成藥物。酪氨酸激酶抑制劑(如帕唑帕尼和舒尼替尼)以及抗的使用已逐漸成為誘發(fā)可逆性后部腦病綜合征(PRES)的一個因素。血管內(nèi)皮功能障礙以及直接神經(jīng)毒性作用等機制誘發(fā)PRES。在部分病例系列研究中因藥物毒性作用導(dǎo)致的PRES約占所報告病例的40%,其中娛樂性藥物所致者約占一半。然而，現(xiàn)有的相關(guān)數(shù)據(jù)大多源于病例報告及小規(guī)模的病例系列研究。為更深入地了解藥物性PRES的發(fā)病率、危險因素及臨床轉(zhuǎn)歸，尚需開展大樣本量的研究?？赡嫘院蟛磕X病綜合征(PRES)患者表現(xiàn)出急性或亞急性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，包括腦病、癲癇發(fā)作、頭痛、惡心或嘔吐、視覺障礙，較少見的還有局灶性神經(jīng)功能缺損。目前有關(guān)PRES的文獻大多為單中心觀察性研究，癥狀出現(xiàn)的頻率因樣本量大小以及研究人群的不同而存在差異。重度高血壓患者可能會逐漸出現(xiàn)頭痛、惡心及嘔吐癥狀，嚴(yán)重時可引發(fā)癲癇發(fā)作，且反應(yīng)性降低。眼底檢查可能顯示存在高血壓性視網(wǎng)膜病變。腦病癥狀的嚴(yán)重程度不一，輕則表現(xiàn)為輕度注意力不集中或神志模糊，重則發(fā)展為深度昏迷。全身性強直-陣攣發(fā)作較為常見，在30%-75%的患者中均有出現(xiàn)。高達半數(shù)患者會出現(xiàn)漸進性發(fā)作的頭(PRES)存在重疊情況。據(jù)報道，高達25%-40%的患者會出現(xiàn)視覺障經(jīng)功能缺損癥狀(如失語癥或偏癱)。系列中，這些區(qū)域受累的患者比例高達90%以上。其他常見受累部位包括額葉(54%-88%的患者),尤其是額上回；顳葉(68%)、丘腦(34%-53%)、腦干(18%-27%)以及基底神經(jīng)節(jié)(12%-24%)。所占比例不足3%,其他相關(guān)內(nèi)容主要在病例報告中有所闡述。目前已溝模式(見圖1)。其他MRI表現(xiàn)，例如皮質(zhì)受累、強化效應(yīng)(見圖況可能并無臨床癥狀,且由于在可逆性后部腦病綜合征的診療過程中，一項系統(tǒng)綜述及薈萃分析納入了多項規(guī)模較小(患者人數(shù)少于200例)的回顧性研究，總計涉及1385例患者。該研究發(fā)現(xiàn)，16.1%(95%置信區(qū)間12.3-20.3)的PRES患者發(fā)生了顱內(nèi)出血。具體而言，9.7%(95%置信區(qū)間5.4-15)的患者出現(xiàn)腦實質(zhì)內(nèi)出血，7%(95%置見于腦溝部位。利用對含鐵血黃素敏感的MRI序列檢查發(fā)現(xiàn)14%-58%系列研究中，僅約30%-50%的患者接受了血管成像檢查，其中大部分采用無創(chuàng)血管造影技術(shù)。在接受血管成像檢查的患者中有15%-70%顱多普勒(TCD)超聲檢查對于部分PRES患者具有一定作用，其能夠以無創(chuàng)方式評估腦血流動力學(xué)情況。具體來說，TCD可以估算搏動的患者進行血管收縮檢測。然而，經(jīng)顱多普勒(TCD)在可逆性后部腦病綜合征(PRES)常規(guī)診斷中的廣泛應(yīng)用效果仍有待驗證。TCD檢查結(jié)果依賴操作人員，不同檢查者之間的一致性存在差異。此外，顱內(nèi)壓升高并非PRES的常見特征，且僅有少數(shù)病例存在與可逆性腦血管收縮綜合征(RCVS)重疊的情況。目前，TCD在PRES中的應(yīng)用幾乎僅在病例報告中有所描述，尚無前瞻性研究數(shù)據(jù)支撐其在診斷或預(yù)后評估方面的價值。針對可逆性后部腦病綜合征(PRES)患者開展的小型病例系列研究，采用動脈自旋標(biāo)記技術(shù)進行CT灌注成像和灌注磁共振成像(MRI)檢查，研究結(jié)果存在矛盾。部分患者呈現(xiàn)灌注增多，而另一些患者則表現(xiàn)為灌注降低。在一項運用動脈自旋標(biāo)記技術(shù)對20例患者進行MRI檢查的研究中發(fā)現(xiàn)，多數(shù)PRES患者出現(xiàn)灌注增多現(xiàn)象，且在癥狀發(fā)作后24小時內(nèi)接受成像檢查的患者中，該現(xiàn)象更為常見。文獻中呈現(xiàn)的相互矛盾的結(jié)果，可能是由于樣本量較小，以及成像時間相對于診斷和治療(如積極的降壓治療)的時機存在差異所致。這些結(jié)果也可能受到引發(fā)可逆性后部腦病綜合征(PRES)的不同潛在機制，或疾病全過程中血管動態(tài)變化的影響。診斷對于可逆性后部腦病綜合征(PRES)的診斷，需借助臨床判斷，綜合考量患者所呈現(xiàn)的癥狀體征、相關(guān)危險因素以及腦部影像學(xué)檢查結(jié)果。由于目前沒有得到廣泛認(rèn)同的診斷標(biāo)準(zhǔn)，我們依據(jù)自身臨床經(jīng)驗，對2015年發(fā)表的相關(guān)綜述中的診斷流程進行了更新(見圖4)。臨床實際情況決定了具體的實驗室檢查項目，不過在多數(shù)情形下，對全血細(xì)胞計數(shù)、腎功能、電解質(zhì)、血氨以及肝轉(zhuǎn)氨酶等指標(biāo)進行檢測是合炎等。通?？墒古R床癥狀及影像學(xué)表現(xiàn)均得以改善。目前的治療建議基于觀察性數(shù)據(jù)得出，原因在于尚無針對PRES治療干預(yù)措施進行評估的隨小時內(nèi)，應(yīng)將平均動脈壓降低20%-25%?？紤]到進一步降低血壓可能130mmHg以下或當(dāng)初始血壓超過220mmHg時進行降壓處理，均重點應(yīng)在于停用誘發(fā)藥物(例如免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物),并給予支持治療。影響，仍有待進一步研究予以評估。對于出現(xiàn)癲癇發(fā)作的患者，應(yīng)采用標(biāo)準(zhǔn)抗癲癇藥物予以治療。非驚厥性癲癇持續(xù)狀態(tài)可能會發(fā)生，在一項小型隊列研究中，有16%的患者報告出現(xiàn)該癥狀。因此，當(dāng)患者精神狀態(tài)出現(xiàn)嚴(yán)重波動(例如意識水平或認(rèn)知功能發(fā)生快速改變且隨后又快速好轉(zhuǎn)),或在驚厥性癲癇發(fā)作后未能恢復(fù)時，建議考慮進行持續(xù)腦電圖(EEG)監(jiān)測。若發(fā)生可逆性后部腦病綜合征(PRES),通常至少需暫時停用誘發(fā)該病的化療藥物或免疫調(diào)節(jié)藥物。在某些情形下，會選用誘發(fā)PRES風(fēng)險較低的替代藥物(例如用西羅莫司取代他克莫司)。盡管如此，仍有相關(guān)報道指出，即便重新啟用認(rèn)為可能引發(fā)PRES的藥物，治療依然取得成功。在一項針對合并PRES的癌癥患者的小型病例系列研究中，17名接受化療的患者里，有7名(占比41%)再次接受了與PRES相關(guān)的化療藥物治療，且無一例出現(xiàn)PRES復(fù)發(fā)。雖然在此過程中需進行嚴(yán)密的臨床監(jiān)測并控制血壓，但這些研究結(jié)果表明，謹(jǐn)慎地再次使用相關(guān)藥物或許具有安全性。對于合并可逆性后部腦病綜合征(PRES)與子癇的患者，建議實施分娩并娩出胎盤；針對此類患者的癲癇發(fā)作，應(yīng)以鎂劑進行治療。至于其他病癥，諸如膿毒癥、血栓性血小板減少性紫癜等，則應(yīng)依據(jù)標(biāo)準(zhǔn)診療規(guī)范予以處理。于昏迷患者，為保護氣道并防止高碳酸血癥(該情況會加重腦水腫),通預(yù)后PRES(可逆性后部腦病綜合征)患者的預(yù)后情況通常較為良好。經(jīng)治療后，尤其是在診斷及治療及時的情況下，臨床癥狀和血管源性腦水腫一般會在數(shù)天至幾周內(nèi)消退。多數(shù)患者能夠?qū)崿F(xiàn)完全康復(fù)。不過，PRES存在極為嚴(yán)重的亞型。對于惡性PRES患者以及需要入住重癥監(jiān)護病房接受治療的患者而言，出現(xiàn)短期功能障礙的情況較為普遍。就臨床及影像學(xué)可逆性的要求而言，可逆性后部腦病綜合征的定義一直存在差異，這致使所報告的結(jié)果有所不同。盡管名為“可逆性”腦病綜合征，但PRES有可能引發(fā)不可逆改變，尤其是在出現(xiàn)顱內(nèi)出血或彌散受限的情況下，這些改變可導(dǎo)致永久性的臨床及影像學(xué)功能缺損。不過，在無此類并發(fā)癥的情況下，根據(jù)我們的經(jīng)驗，大多數(shù)患者能夠?qū)崿F(xiàn)完全康復(fù)。若患者處于昏迷狀態(tài)(格拉斯哥昏迷量表評分<8),且即便在對顱內(nèi)高壓盡管在急性發(fā)作期癲癇發(fā)作頻率很高，但回顧性研究顯示，可逆性后部腦病綜合征(PRES)患者出現(xiàn)自發(fā)性癲癇發(fā)作或癲癇的比例較低(1%-5%)。在觀察性研究中，影像學(xué)上出現(xiàn)細(xì)胞毒性水腫或海馬硬化的情況在發(fā)展為長期癲癇的患者中似乎比未發(fā)展為長期癲癇的患者更為常見，但需要更大規(guī)模的前瞻性研究來證實這一發(fā)現(xiàn)。一項針對美國11個州超2000例因可逆性后部腦病綜合征(PRES)入院患者(通過國際疾病分類第十版臨床修訂本[ICD-10-CM]編碼進行識別)開展的回顧性隊列研究發(fā)現(xiàn)，PRES之后的隨訪中，癲癇發(fā)作率為每100人年9.5次。這一數(shù)據(jù)高于此前規(guī)模較小研究中所報告的水平(患者比例為1%-5%),但對于大多數(shù)患者而言，該比例尚不足以支持長期使用抗癲癇藥物。盡管目前缺乏高質(zhì)量證據(jù)用以指導(dǎo)相關(guān)決策，但許多患者會接受短期的抗癲癇藥物治療(如1-3個月),尤其是在影像學(xué)檢查未顯示存在永久性腦結(jié)構(gòu)損傷的情況下。觀察性研究表明，約5%-12%的患者可能出現(xiàn)可逆性后部腦病綜合征(PRES)復(fù)發(fā)，且在高血壓未得到控制的患者中復(fù)發(fā)情況或許更為常見。復(fù)發(fā)性PRES往往與持續(xù)存在或反復(fù)出現(xiàn)的潛在危險因素相關(guān)，這意味著對這些危險因素進行有效管控，能夠降低復(fù)發(fā)風(fēng)險。一項借助美國全國再入院數(shù)據(jù)庫開展的大型回顧性研究，共確定了6155例因PRES入院治療的患者，研究發(fā)現(xiàn)其中有1922例(占31.2%)患者在出院后90天內(nèi)再次入院。高血壓是再次入院的最常見原因(在1922例患者中，237例[占12.3%]);1922例患者中，121例(6.3%)因再次確診為可逆性后部腦病綜合征(PRES而再次入院，88例(4.6%)因癲癇發(fā)作再次入院。一項利用美國非聯(lián)邦醫(yī)院全付費方索賠數(shù)據(jù)開升高。在該研究中，PRES后卒中的發(fā)生率為每100人年6.1例，高于腎絞痛后的發(fā)生率(每100人年1.0例),但低于短暫性腦缺血發(fā)作后的發(fā)生率(每100人年9.7例)。與腎絞痛或短暫性腦缺血發(fā)作患對PRES患者進行細(xì)致隨訪并控制高血壓的重要性。目前，PRES患者卒中風(fēng)險增加的潛在機制尚未完全明確，可能涉及持續(xù)性內(nèi)皮功能障礙、腦血管自動調(diào)節(jié)功能受損以及血腦屏障破壞。此外，PRES常并發(fā)的一些共病，如慢性高血壓、腎功能不全以及免疫抑制狀態(tài)等，可能會獨立增加患者長期的血管風(fēng)險?？赡嫘院蟛磕X病綜合征(PRES)確切的潛在病理生理機制尚不明確，且在PRES的各類表現(xiàn)形式中，其機制可能并非統(tǒng)一。當(dāng)前主流理論認(rèn)為，高血壓急劇升高超過了腦血流自動調(diào)節(jié)的上限，引發(fā)腦灌注過多，進而致使內(nèi)皮細(xì)胞受損，血腦屏障遭到破壞。這一過程會導(dǎo)致液體和蛋白質(zhì)滲漏至組織間隙，最終呈現(xiàn)為血管源性水腫。這一理論的依據(jù)源于相關(guān)觀察發(fā)現(xiàn)，即大多數(shù)PRES患者伴有高血壓癥狀，而且在高血壓病情得到有效治療后，患者的臨床癥狀以及影像學(xué)異常情況往往會隨之改善。然而，針對可逆性后部腦病綜合征(PRES)開展的計算機斷層掃描(CT)及磁共振成像(MRI)灌注研究，所得結(jié)果并不一致。造成這種情況的部分原因，可能在于樣本量有限、成像時機存在差異，以及引發(fā)PRES的機制各不相同。在高血壓大鼠動物模型實驗中，研究人員觀察到，血壓升高后，大鼠會出現(xiàn)癲癇發(fā)作及神經(jīng)體征。此外，磁共振成像結(jié)果顯示，在大腦分水嶺區(qū)域和白質(zhì)區(qū)域出現(xiàn)了T2加權(quán)像高信號病變，這一特征提示存在血管源性水腫，為高灌注理論提供了有力支持。針對高灌注理論存在這樣一種爭議觀點：可逆性后部腦病綜合征(PRES)常常在患者血壓低于自動調(diào)節(jié)上限(約150mmHg)的情況下發(fā)病。然而，人體自動調(diào)節(jié)上限目前尚未通過確鑿數(shù)據(jù)予以明確界定，近期該上限也引發(fā)了學(xué)界的質(zhì)疑。事實上，自動調(diào)節(jié)的平穩(wěn)區(qū)間可能比傳統(tǒng)認(rèn)知的更為狹窄，這在一定程度上能夠解釋為何PRES患者的平均動脈壓極少超過150mmHg。此外，調(diào)節(jié)性血管收縮(動脈直徑縮減8%-10%)的效能相較于血管舒張(動脈直徑擴張可達65%以內(nèi))更為有限，這意味著機體對于急性高血壓驟升的反應(yīng)能力相對較弱。征(PRES)的誘因。一些研究在影像學(xué)血壓所做出的過度代償反應(yīng)，也可能是最初的損傷因素(由毒性藥物或循環(huán)細(xì)胞因子導(dǎo)致的內(nèi)皮細(xì)胞直接損傷和功能障礙所引發(fā)),進而在20%并無高血壓癥狀的患者中，內(nèi)皮功能障礙是由毒性藥物作用或調(diào)節(jié)理論上限水平的輕度高血壓個體中，仍可出現(xiàn)可逆性后部腦病綜在可逆性后部腦病綜合征(PRES)領(lǐng)域，有關(guān)生物標(biāo)志物的研究證據(jù)相對匱乏。Han及其團隊的研究報告指出，相較于未并發(fā)PRES的系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者，患有系統(tǒng)性紅斑狼瘡且伴發(fā)PRES的患者，其血清中的白細(xì)胞介素-6(IL-6)與白細(xì)胞介素-10(IL-10)濃度顯著偏高。值得注意的是，IL-6在此過程中具有特殊意義，這是因為其能夠上調(diào)諸如E-選擇素、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)以及血管細(xì)胞黏附分子-1(VCAM-1)等內(nèi)皮黏附分子的表達水平。與之相似，在的血漿和腦脊液中，腫瘤壞死因子(TNF)、以及IL-6的濃度呈現(xiàn)升高態(tài)勢；同時，組織學(xué)檢測結(jié)果也為血腦屏障遭到破壞提供了有力證據(jù)。內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物(E-選擇素、細(xì)胞間黏附分子-1和血管細(xì)胞黏附分子-1)以及血管活性介質(zhì)(血管內(nèi)皮生長因子、綜合征(PRES)患者腦水腫的形成過程中發(fā)揮著一定作用。這一作用主要是通過擾亂神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞之間的離子與水分流動來實現(xiàn)的。在膿毒癥、子癇以及其他與PRES相關(guān)的疾病狀態(tài)下，均能觀察到精氨酸加壓素軸受到刺激的現(xiàn)象。這一現(xiàn)象可能為高灌注理論和低灌注理論提供潛在的聯(lián)系。然而，需要明確的是，這一觀點目前仍處于理論推測階段，還需要開展進一步的研究工作，以提供更為確鑿的證據(jù)支持。盡管目前尚無生物標(biāo)志物得到充分研究，但白細(xì)胞介素-6(IL-6)和血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)有望作為疾病活動或治療反應(yīng)的替代標(biāo)志物，且可能成為未來臨床試驗中適宜的終點指標(biāo)。這些標(biāo)志物或許還能助力鑒別可逆性后部腦病綜合征(PRES)與非炎癥性類似疾病，例如不伴有PRES的可逆性腦血管收縮綜合征(RCVS);同時也有助于區(qū)分主要由血流動力學(xué)誘發(fā)因素(如高血壓腦病)所引發(fā)的PRES臨床表現(xiàn)。然而，目前尚未針對這些疾病之間的細(xì)胞因子譜展開直接對比研究。因此，還需要開展進一步的研究工作，以明確是否存在能夠輔助疾病診斷或指導(dǎo)治療的獨特炎癥特征?？赡嫘院蟛磕X病綜合征(PRES)由內(nèi)皮功能障礙引發(fā)急性神經(jīng)癥狀。PRES可由嚴(yán)重動脈高血壓或血壓波動導(dǎo)致的腦自動調(diào)節(jié)功能障礙引起，也可由化療、免疫抑制藥物、自身免疫性疾病、膿毒癥或先兆子癇和子癇的細(xì)胞毒性機制引起。腦部磁共振成像(MRI)是評估血管源性水腫最為靈敏的影像學(xué)檢查方法，而血管源性水腫正是PRES的典型特征。這種水腫通常呈雙側(cè)分布，且更多累及腦部后部區(qū)域、動脈分水嶺區(qū)域以及額上溝。然而，腦水腫程度與癥狀嚴(yán)重程度或臨床表現(xiàn)之間并無相關(guān)性，即便不存在腦水腫，也不能排除可逆性后部腦但對于PRES的診斷而言，尤其在疾病早期或臨床表現(xiàn)不典型的情況下，影像學(xué)檢查不應(yīng)作為唯一的判定依據(jù)。我們曾接診過部分患者，其具備PRES的典型臨床表現(xiàn)及相關(guān)危險因素，初始CT掃描結(jié)果雖呈陰性，但后續(xù)基于MRI檢查結(jié)果得以確診。此外，我們還留意到一些PRES患者，其初始MRI檢查結(jié)果難以明確診斷或未顯示異常情況，然而在數(shù)日后進行復(fù)查時，影像學(xué)表現(xiàn)卻呈現(xiàn)出PRES的典型特征。性驗證。目前，可逆性后部腦病綜合征(PRES)與可逆性腦血管收縮綜合征 (RCVS)是