前十字韌帶重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙的研究進(jìn)展2026前十字韌帶（anteriorcruciateligament，ACL）損傷是膝關(guān)節(jié)最常見的損傷之一，既往文獻(xiàn)報道美國ACL損傷年發(fā)病率約為0.3%，每年新發(fā)病例約10~20萬例

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]。目前國內(nèi)尚無整體人群ACL損傷發(fā)病率數(shù)據(jù)，對ACL損傷的流行病學(xué)研究多集中于運動員或軍人。敖英芳等

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3

]對我國現(xiàn)役集訓(xùn)運動員進(jìn)行調(diào)查，ACL損傷發(fā)病率為0.47%。隨著全民健身運動的普及，ACL損傷正在逐年增多

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]。ACL損傷后常導(dǎo)致關(guān)節(jié)積液和疼痛，同時膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性明顯降低、肌肉力量大幅減弱，進(jìn)而嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和運動功能

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5

]。ACL重建術(shù)是對ACL損傷手術(shù)治療方式的金標(biāo)準(zhǔn)

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]。近年來，隨著對ACL解剖結(jié)構(gòu)和生物力學(xué)功能的深入研究以及運動醫(yī)學(xué)學(xué)科的快速發(fā)展，ACL重建術(shù)手術(shù)技術(shù)不斷優(yōu)化，目前已有多部指南和專家共識為ACL重建術(shù)的臨床應(yīng)用提供了科學(xué)指導(dǎo)

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]。然而，ACL重建術(shù)后僅有65%的運動員恢復(fù)到受傷前的運動水平、55%的運動員恢復(fù)到競技水平

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]，且再損傷和膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生率高，約7%的年輕運動員會在2~5年內(nèi)再次損傷ACL，40%~50%的患者在術(shù)后10~15年可能發(fā)生膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎

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]。盡管ACL重建術(shù)恢復(fù)了韌帶的靜態(tài)穩(wěn)定性，但還存在肌肉力量不足、肌肉萎縮、本體感覺障礙、姿勢不穩(wěn)等問題，且運動質(zhì)量及運動表現(xiàn)無法完全恢復(fù)（如跳躍著陸不穩(wěn)、下肢運動動作不對稱等）

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]，神經(jīng)肌肉功能障礙在重建術(shù)后長期存在。這些神經(jīng)肌肉控制的改變可能引起患者神經(jīng)可塑性變化，限制患者的功能康復(fù)及運動參與

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]。傳統(tǒng)的康復(fù)訓(xùn)練難以有效恢復(fù)ACL重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙，重返運動后ACL再斷裂發(fā)生率可達(dá)7%~9%

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5

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]。因此，臨床需了解ACL重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙的表現(xiàn)、后果及產(chǎn)生機(jī)制，從而制定針對性的神經(jīng)肌肉功能康復(fù)計劃，降低ACL再損傷和骨關(guān)節(jié)炎早期發(fā)生、發(fā)展的風(fēng)險。本文綜述ACL重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙的表現(xiàn)及影響，并分析其產(chǎn)生機(jī)制，旨在為進(jìn)一步解決ACL重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙提供理論依據(jù)。一、文獻(xiàn)檢索策略以"前交叉韌帶""前十字韌帶""重建""神經(jīng)肌肉""功能障礙""肌肉力量""肌肉激活""本體感覺""皮層可塑性"作為中文檢索詞在中國知網(wǎng)、萬方、維普、中華醫(yī)學(xué)期刊全文數(shù)據(jù)庫中進(jìn)行檢索；以"anteriorcruciateligament""reconstruction""neuromuscular""dysfunction""musclestrength""muscleactivation""proprioception""corticalplasticity"作為英文檢索詞在PubMed、WebofScience數(shù)據(jù)庫中進(jìn)行檢索。檢索時間為各數(shù)據(jù)庫建立至2025年2月。文獻(xiàn)納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）與前十字韌帶重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙及康復(fù)相關(guān)的臨床或基礎(chǔ)研究；（2）文獻(xiàn)類型為正式發(fā)表的論著或綜述。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）非重點研究與前十字韌帶重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙相關(guān)的文獻(xiàn)；（2）重復(fù)性研究；（3）文獻(xiàn)類型為技術(shù)介紹、評論；（4）無法獲取全文的文獻(xiàn)；（5）除中英文外其余語種的文獻(xiàn)。共檢索到1327篇文獻(xiàn)，利用EndNote軟件剔除重復(fù)文獻(xiàn)523篇。依據(jù)上述納入與排除標(biāo)準(zhǔn)，最終納入相關(guān)文獻(xiàn)81篇，其中中文文獻(xiàn)8篇、英文文獻(xiàn)73篇。二、ACL重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙的表現(xiàn)（一）肌肉無力及自主激活能力下降A(chǔ)CL重建術(shù)后常見持續(xù)性股四頭肌和腘繩肌無力。Harput等

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]的研究證實，術(shù)后1~6個月患肢股四頭肌和腘繩肌峰值力矩雖逐漸增加，但仍弱于健側(cè)，僅15.8%（6/38）的患者股四頭肌和腘繩肌肢體對稱指數(shù)均超過90%。與腘繩肌力量不足相比，股四頭肌無力可能持續(xù)時間更久且更難解決

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]。Palmieri-Smith等

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]的研究證實，ACL重建術(shù)后6個月當(dāng)運動員逐漸恢復(fù)運動后，仍有超過20%的患者股四頭肌肌力不足。持續(xù)性股四頭肌無力與關(guān)節(jié)源性肌肉抑制（arthrogenicmuscleinhibition，AMI）相關(guān)，這是一種損傷后的保護(hù)及代償機(jī)制，表現(xiàn)為對受傷關(guān)節(jié)周圍肌肉組織的反射抑制，長期可導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)及下肢的生物力學(xué)改變，增加再損傷風(fēng)險

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]。ACL損傷或重建后，股四頭肌無力及自主激活能力下降常持續(xù)存在，相關(guān)神經(jīng)通路的興奮性也會隨時間發(fā)生變化。導(dǎo)致股四頭肌力量和自主激活持續(xù)障礙的神經(jīng)可塑性變化涉及皮質(zhì)脊髓、皮質(zhì)內(nèi)和脊髓反射通路

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]。Tayfur等

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]的研究顯示ACL損傷或術(shù)后6個月皮質(zhì)脊髓興奮性和脊髓反射性無明顯變化，但術(shù)后24個月后皮質(zhì)脊髓興奮性有所降低，脊髓反射興奮性增加，這表明股四頭肌的神經(jīng)調(diào)控隨時間發(fā)生適應(yīng)性改變。皮質(zhì)脊髓興奮性的降低說明患者需要更多的刺激才能引起初級運動皮層產(chǎn)生肌肉激活，而脊髓反射興奮性增加可能是其代償機(jī)制

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]。2014年Lepley等

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]的研究證實了ACL重建術(shù)后神經(jīng)興奮性和自主激活對股四頭肌肌力的作用。他們發(fā)現(xiàn)股四頭肌的自主激活能力下降、脊髓反射興奮性降低、皮質(zhì)脊髓興奮性降低與ACL重建患者的股四頭肌力下降相關(guān)。2015年Lepley等

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]進(jìn)一步評估了ACL重建術(shù)前、術(shù)后2周及術(shù)后6個月股四頭肌的相關(guān)神經(jīng)指標(biāo)和肌力變化，相較健康對照組ACL重建組術(shù)前和術(shù)后6個月雙側(cè)股四頭肌力量和自主激活均更低，損傷急性期（術(shù)前和術(shù)后2周）脊髓反射興奮性降低、術(shù)后6個月恢復(fù)至術(shù)前水平，術(shù)前和術(shù)后2周時皮質(zhì)脊髓興奮性無明顯差異、術(shù)后6個月降低。這表明股四頭肌長期存在的運動神經(jīng)元抑制與肌肉功能障礙并非因脊髓反射抑制，而是皮質(zhì)脊髓興奮性降低所致。Luc-Harkey等

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]研究了ACL重建術(shù)6個月后短間隔皮質(zhì)內(nèi)抑制（intracorticalinhibition，SICI）、皮質(zhì)內(nèi)促進(jìn)（intracorticalfacilitation，ICF）與股四頭肌自主激活的關(guān)系。結(jié)果證實ACL重建患者患肢的初級運動皮層受到更強的SICI作用，皮質(zhì)內(nèi)抑制增強導(dǎo)致股四頭肌激活程度下降；而ICF與肌肉激活程度無明顯相關(guān)性。SICI的增加可能是由于手術(shù)重建過程中去除韌帶殘端并結(jié)扎小感覺神經(jīng)，進(jìn)而損傷了脊髓與大腦的感覺連接。因此，ACL重建術(shù)后早期的康復(fù)策略應(yīng)側(cè)重改善脊髓反射興奮性，后期則針對皮質(zhì)脊髓興奮性和SICI進(jìn)行干預(yù)，以促進(jìn)股四頭肌自主激活和肌肉力量的恢復(fù)。離心運動訓(xùn)練能夠獨特地觸發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)和信號通路，減少SICI同時增加ICF，增強大腦皮層的興奮性，有助于改善ACL損傷或重建后的神經(jīng)重塑

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]。了解ACL重建術(shù)后脊髓-皮質(zhì)的神經(jīng)改變，制定更有針對性的康復(fù)策略，有助于ACL重建術(shù)后股四頭肌力量和自主激活的恢復(fù)

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26

]。（二）本體感覺功能障礙ACL不僅可提供機(jī)械穩(wěn)定性，其內(nèi)部的本體感受器，如魯菲尼小體（Ruffinian）、帕西尼小體（Pacinian），能夠感知關(guān)節(jié)位置、運動速度和方向，并通過神經(jīng)反饋調(diào)節(jié)肌肉張力以維持動態(tài)穩(wěn)定性

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]。ACL損傷或重建后，這些感受器的破壞或未完全再生導(dǎo)致傳入信號減少，引發(fā)本體感覺障礙

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]，臨床常采用主動關(guān)節(jié)重新定位測試評估本體感覺障礙

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]。Adachi等

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]證實ACL機(jī)械感受器數(shù)量與關(guān)節(jié)位置感覺的準(zhǔn)確性呈正相關(guān)。與健側(cè)比較，ACL損傷后患側(cè)主動重新定位能力下降，表明受傷側(cè)本體感覺功能受損且在ACL重建患者中本體感覺功能障礙持續(xù)存在

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]。Valeriani等

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]評估了7例ACL重建術(shù)患者重建前后對腓總神經(jīng)刺激后的體感誘發(fā)電位（somatosensoryevokedpotentials，SEPs）和膝關(guān)節(jié)本體感覺，結(jié)果顯示行ACL重建的所有患者仍存在位置感覺下降以及未記錄到可識別的皮質(zhì)P27電位。因此，他們提出ACL斷裂導(dǎo)致上行傳入通路改變、中樞神經(jīng)系統(tǒng)重組的觀點，并認(rèn)為重建手術(shù)既不能完全改善本體感覺的障礙，也不能改善中樞體感傳導(dǎo)。姿勢控制可以反映大腦感覺信息的整合與協(xié)調(diào)。An等

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37

]評估了15例ACL重建患者的姿勢控制能力及過程中的腦電變化。大腦皮層激活結(jié)果顯示，與健康對照組比較，ACL重建患者在早期單腿站立期間可能更多地依賴于運動準(zhǔn)備和感覺反饋的神經(jīng)來維持姿勢控制。盡管患者接受了重建手術(shù)，但由于本體感覺輸入發(fā)生了改變，大腦中負(fù)責(zé)運動協(xié)調(diào)的神經(jīng)會產(chǎn)生適應(yīng)性改變，從而維持軀體的姿勢控制。針對本體感覺的神經(jīng)肌肉訓(xùn)練可改善膝關(guān)節(jié)的神經(jīng)運動控制，對增強膝關(guān)節(jié)動態(tài)穩(wěn)定性極其重要

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]。Ordahan等

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]對20例ACL重建患者進(jìn)行為期6個月以本體感覺訓(xùn)練為主的康復(fù)訓(xùn)練，患者雙側(cè)的膝關(guān)節(jié)位置感覺均改善。（三）本體感覺輸入減少導(dǎo)致大腦皮層神經(jīng)重塑ACL損傷導(dǎo)致中樞體感通路發(fā)生功能性變化、中樞神經(jīng)系統(tǒng)重組，改變了大腦皮層感覺和運動區(qū)域的激活模式，這種引起皮層形態(tài)或功能上持久變化的能力被稱為神經(jīng)可塑性

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40

]。Schnittjer等

[

41

]通過功能性磁共振成像（functionalmagneticresonanceimaging，fMRI）觀察ACL重建術(shù)患者和健康人群在膝關(guān)節(jié)運動控制任務(wù)時的腦區(qū)功能變化，ACL重建組在涉及肢體運動控制時獨特激活了多個與感覺整合相關(guān)的腦區(qū)，這是一種維持運動控制的補償性神經(jīng)策略，這種變化可能不是由疼痛引起的，而是由ACL損傷導(dǎo)致的本體感覺信息丟失引起。劉凱

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42

]的研究發(fā)現(xiàn)，與健康組比較，ACL斷裂組腦區(qū)的標(biāo)準(zhǔn)腦灰質(zhì)體積有差異，左側(cè)小腦的Crus1部位增大，右側(cè)大腦的輔助運動區(qū)、頂上回、頂下緣角回、尾狀核和海馬旁回部位減小。這表明控制動作精確性和感覺運動整合的皮層相關(guān)腦區(qū)體積縮小，而失去抑制的皮層下運動中樞體積增加，提示ACL斷裂患者的運動控制策略從皮層向皮層下轉(zhuǎn)移，且在重建后患者的本體感覺功能仍未完全恢復(fù)。Baumeister等

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43

]通過測量和分析ACL重建術(shù)后患者的腦電圖來研究中樞激活模式的變化。他們發(fā)現(xiàn)ACL重建患者來自膝關(guān)節(jié)的傳入本體感覺信息發(fā)生改變，相較健康受試者表現(xiàn)出額葉θ波功率值（與注意力集中有關(guān)）增加，頂葉α波功率值（與感覺信息處理有關(guān)）下降；同時，患側(cè)與健側(cè)術(shù)后腦電圖無差異，表明一側(cè)ACL斷裂帶來的本體感受器受損以及中樞重塑在健側(cè)也存在

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43

]。苗欣等

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44

]對1例ACL斷裂患者進(jìn)行被動關(guān)節(jié)位置覺測試時，發(fā)現(xiàn)健側(cè)各腦區(qū)各頻段的腦電功率值與患側(cè)無差異，同樣證明了上述的觀點。Kapreli等

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45

]研究發(fā)現(xiàn)，ACL損傷后大腦的感覺和運動區(qū)域激活減少，而視覺和皮層運動中心的激活增強，這表明在ACL斷裂后傳入信號受損的情況下大腦的神經(jīng)可塑性在一定程度上是一種維持軀體運動功能的代償機(jī)制。Grooms等

[

46

]采用fMRI評估了15例ACL重建患者在進(jìn)行膝關(guān)節(jié)屈伸運動中的大腦皮層功能。結(jié)果顯示，與健康對照組相比，重建術(shù)后患者對側(cè)運動皮質(zhì)、舌回和同側(cè)次級體感區(qū)激活增加，同側(cè)運動皮質(zhì)和小腦激活減少。因此，ACL重建患者在膝關(guān)節(jié)屈伸運動時大腦由感覺-運動策略轉(zhuǎn)向了視覺-運動策略。舌回是整合人體視覺和注意力刺激以協(xié)調(diào)肌肉活動的區(qū)域

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47

]，ACL重建患者舌回激活的增加很可能代表了關(guān)節(jié)機(jī)械感受器損傷后的感覺反饋的神經(jīng)適應(yīng)性，患者通過更多地依賴視覺反饋來補償膝關(guān)節(jié)本體感覺和感覺信號的減少

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22

]。ACL重建患者對神經(jīng)肌肉控制和運動表現(xiàn)的視覺反饋需求更高，通過重新調(diào)整中樞神經(jīng)系統(tǒng)對本體感覺輸入的利用或者使用新的感覺-視覺策略來更有效地控制膝關(guān)節(jié)的神經(jīng)肌肉，這種改變可能在患者恢復(fù)運動時引起動作控制異常而造成再損傷

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48

]。術(shù)后的康復(fù)策略應(yīng)更關(guān)注本體感覺的恢復(fù)，誘導(dǎo)大腦皮層功能重組。劉凱

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42

]觀察了ACL重建患者經(jīng)過6個月神經(jīng)肌肉訓(xùn)練后的膝關(guān)節(jié)功能和大腦皮層激活情況，與對照組相比，試驗組小腦蚓部和扣帶回激活增加、顳下回和舌回激活減少。結(jié)果表明訓(xùn)練后大腦皮層運動腦區(qū)之間的聯(lián)系加強，對運動的整合能力增強，且降低了運動中對視覺的反饋依賴，本體感覺有所恢復(fù)。三、ACL重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙導(dǎo)致的后果（一）增加再損傷和骨關(guān)節(jié)炎的風(fēng)險膝關(guān)節(jié)周圍肌肉對損傷后膝關(guān)節(jié)生物力學(xué)改變和關(guān)節(jié)不穩(wěn)定有著重要影響，術(shù)后多年股四頭肌無力會導(dǎo)致身體功能和生活質(zhì)量下降

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]、增加膝關(guān)節(jié)再次損傷風(fēng)險

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]。Attalin等

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]的研究證實ACL重建術(shù)后精英運動員表現(xiàn)出本體感覺下降、姿勢控制能力較差，無法根據(jù)平衡條件改變調(diào)整本體感覺信號權(quán)重，這可能導(dǎo)致他們在復(fù)雜運動環(huán)境中更容易受傷。Paterno等

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50

]對56例ACL重建術(shù)后的運動員進(jìn)行前瞻性生物力學(xué)評估及12個月的隨訪研究，其中13例ACL再次損傷，證實動態(tài)著陸任務(wù)中髖關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)的神經(jīng)肌肉控制改變以及ACL重建術(shù)后的姿勢不穩(wěn)是運動員恢復(fù)運動后ACL再次損傷的預(yù)測因素。Grooms等

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52

]的研究評估了年輕女運動員雙側(cè)大腦運動控制與損傷風(fēng)險生物力學(xué)的相關(guān)性，相較ACL損傷風(fēng)險低的患者，風(fēng)險高的患者舌回、頂葉皮層和雙側(cè)初級和次級運動皮質(zhì)的活動更大，表明在整合感覺、空間和注意力信息的區(qū)域，雙側(cè)腿部運動控制的大腦活動增加與ACL損傷風(fēng)險著陸生物力學(xué)有關(guān)。因此，在訓(xùn)練時增加視覺和本體感覺整合，可以動態(tài)模擬復(fù)雜的運動環(huán)境，是降低ACL損傷風(fēng)險的神經(jīng)康復(fù)策略。Lewek等

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53

]研究分析了ACL損傷和重建后股四頭肌力量和關(guān)節(jié)穩(wěn)定性對步態(tài)模式的影響，ACL重建術(shù)后股四頭肌無力常導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)屈曲角度和力矩減小；王婧怡

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54

]的研究證實ACL重建患者常形成避免股四頭肌收縮的"股四頭肌逃避步態(tài)"模式。Slemenda等

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55

]的一項前瞻性研究中對342例受試者進(jìn)行30個月的隨訪，發(fā)現(xiàn)股四頭肌無力是骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生的主要預(yù)測因素。Andriacchi等

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56

]的研究進(jìn)一步證明ACL損傷后，股四頭肌無力及膝關(guān)節(jié)運動學(xué)變化導(dǎo)致接觸區(qū)域轉(zhuǎn)移到軟骨較薄的區(qū)域，這可能導(dǎo)致早期軟骨退變，進(jìn)而引發(fā)骨關(guān)節(jié)炎。Nagelli等

[

57

]開展為期12周的神經(jīng)肌肉訓(xùn)練對ACL重建術(shù)后患者跳躍落地的影響的生物力學(xué)研究，經(jīng)過訓(xùn)練后髖關(guān)節(jié)屈曲角度增加14%、屈曲力矩減少65%，表明神經(jīng)肌肉訓(xùn)練降低了ACL損傷風(fēng)險。綜上所述，ACL重建術(shù)后的神經(jīng)肌肉改變可能導(dǎo)致生物力學(xué)改變、增加再損傷風(fēng)險以及引發(fā)骨關(guān)節(jié)炎，針對股四頭肌無力和神經(jīng)肌肉控制的改善的康復(fù)訓(xùn)練對預(yù)防再損傷和延緩骨關(guān)節(jié)炎的進(jìn)展至關(guān)重要。（二）阻礙重返運動ACL重建術(shù)后患者的運動參與受到多種因素的影響，神經(jīng)肌肉功能障礙可能是其中之一，它可能影響患者重返運動的信心和積極性

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9

]。Katayama等

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58

]的研究表明，對ACL損傷患者，關(guān)節(jié)位置感知障礙越大，垂直跳躍測試和單腿跳躍測量的表現(xiàn)越差，提示了ACL損傷對患者運動表現(xiàn)的負(fù)面影響。既往有學(xué)者采用肌電圖研究評估了動態(tài)活動中下肢神經(jīng)肌肉的改變，結(jié)果證實ACL損傷患者在起跳著陸時腘繩肌活動增加而股四頭肌活動受到抑制

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59

]。Boerboom等

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]的一項研究評估了ACL損傷后重返運動組、未重返運動組和健康對照組的肌肉活動，在站立步態(tài)階段重返運動組與健康對照者的跟腱活動無差異，而未重返運動組跟腱活動、膝關(guān)節(jié)屈曲明顯更多。Kuenze等

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61

]對22例接受ACL重建術(shù)的患者隨訪6個月，發(fā)現(xiàn)長期的肌肉無力和姿勢不對稱可能使患者難以適應(yīng)日常生活和體育活動的需求，降低患者對康復(fù)訓(xùn)練的參與度。Lepley等

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25

]的研究觀察了ACL重建術(shù)后股四頭肌的神經(jīng)興奮性和自主激活對肌肉力量的影響，他們發(fā)現(xiàn)長期肌肉無力影響患者的運動能力和日常功能，可能導(dǎo)致患者在康復(fù)過程中的積極性降低。Kim等

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62

]的研究比較了ACL重建術(shù)后患者和健康人群在垂直跳躍時的腦活動變化存在差異，ACL重建患者表現(xiàn)出較高的前額葉運動皮層激活，運動恐懼水平越高，在觀察跳落動作時，與恐懼、認(rèn)知、動作控制相關(guān)腦區(qū)活動越強，提示其可能將跳落動作視為威脅性刺激，并采用更僵硬、保守的動作策略，因此受傷后的恐懼會阻礙患者重返運動。因此，ACL重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙會改變膝關(guān)節(jié)肌肉激活模式，導(dǎo)致膝關(guān)節(jié)運動模式異常，降低患者對術(shù)后運動的參與度和積極性，最終影響重返運動。四、ACL重建術(shù)后神經(jīng)肌肉功能障礙的產(chǎn)生機(jī)制（一）機(jī)械感受器損傷導(dǎo)致感覺輸出改變ACL斷裂后韌帶與中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間的物理連接被切斷，導(dǎo)致來自受損機(jī)械感受器的感覺輸入立即喪失

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63

]。ACL重建術(shù)雖然從解剖結(jié)構(gòu)上修復(fù)了ACL斷裂，但術(shù)中清理損傷韌帶殘端可能導(dǎo)致ACL中的機(jī)械感受器損傷。Denti等

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64

]認(rèn)為ACL損傷導(dǎo)致的機(jī)械感受器破壞表現(xiàn)為損傷后3個月數(shù)量逐漸減少、損傷后9個月僅少數(shù)游離神經(jīng)末梢存在、損傷后12個月以上時這些末梢完全消失。Joseph等

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]的實驗研究測量了ACL切斷和ACL重建術(shù)后的新西蘭白兔的股神經(jīng)感覺信號，于ACL重建組股神經(jīng)上測量的復(fù)合感覺信息高于對照組，這表明ACL重建術(shù)導(dǎo)致的額外關(guān)節(jié)損傷可能改變了股神經(jīng)檢測到的感覺信息。ACL機(jī)械感受器通過三級神經(jīng)通路整合感覺輸入：（1）脊髓反射，傳遞反射運動信息，維持關(guān)節(jié)穩(wěn)定；（2）腦干前庭-脊髓協(xié)調(diào)，整合傳入信息，維持姿勢控制；（3）皮層-小腦環(huán)路，形成運動控制

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]。ACL斷裂可導(dǎo)致三級神經(jīng)通路信號抑制。Park等

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]的動物實驗證實大鼠ACL的神經(jīng)末梢與脊髓、腦干、小腦、大腦直接聯(lián)系，ACL斷裂可影響上行傳入通路改變，進(jìn)而影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的組織和調(diào)控，最終影響運動輸出。此外，ACL與腘繩肌具有協(xié)同作用，兩者存在韌帶-肌肉反射弧，能夠共同維持膝關(guān)節(jié)穩(wěn)定性；ACL斷裂可引起ACL-腘繩肌保護(hù)性反射通路的改變，影響膝關(guān)節(jié)的動態(tài)穩(wěn)定性

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]。因此，ACL的機(jī)械感受器損傷可能引發(fā)一系列神經(jīng)生理學(xué)及神經(jīng)化學(xué)反應(yīng)，促使神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生適應(yīng)性反應(yīng)，即神經(jīng)重塑。（二）機(jī)械感受器損傷以及疼痛、積液共同導(dǎo)致AMIACL重建術(shù)后的機(jī)械感受器損傷以及疼痛、腫脹、炎癥、關(guān)節(jié)積液等癥狀，可引起AMI。Palmieri-Smith等

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]應(yīng)用實驗性膝關(guān)節(jié)疼痛和積液模型證實疼痛和積液均可導(dǎo)致股四頭肌無力和AMI。疼痛可以在非損傷的情況下改變肌肉功能，而關(guān)節(jié)積液也可以獨立引起AMI

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]。Park等

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]采用實驗性誘導(dǎo)膝痛模型也證實了較高程度的疼痛與股四頭肌脊髓反射興奮性下降、力量和自主激活性降低的相關(guān)性。腫脹可降低股四頭肌肌電圖活動、Hoffman反射振幅和力矩，可能通過增強Ⅰb（Ⅰnonreciprocal）類傳入纖維介導(dǎo)的抑制性神經(jīng)通路來抑制股四頭肌的激活

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]