老年人心腎綜合征利尿劑應(yīng)用的專家共識解讀2026

老年人常有糖尿病、高血壓、慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)疾病多病共患和多重用藥，其心、腎功能往往會出現(xiàn)比較明顯的損害，尤其是急性CRS，在臨床上病程發(fā)展較快、病情危重、預(yù)后不良。有效的利尿雖可以明顯改善心、腎功能，緩解相關(guān)癥狀，但利尿劑使用不當(dāng)則可能引發(fā)腎功能損傷，故老年CRS患者利尿劑的使用一直是臨床治療中的焦點問題。為此，中國老年醫(yī)學(xué)學(xué)會腎臟病學(xué)分會聯(lián)合中華醫(yī)學(xué)會老年醫(yī)學(xué)分會腎病學(xué)組和解放軍總醫(yī)院國家老年疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心組織國內(nèi)老年病和腎臟病的專家制定了《老年人心腎綜合征利尿劑應(yīng)用的中國專家共識》以便臨床醫(yī)師在實踐中參考應(yīng)用。下面對該共識解讀:

一、背景

心腎綜合征（CRS）是心臟與腎臟功能相互惡化形成的惡性循環(huán)，在老年人群中尤為常見且危重。隨著年齡增長，老年人常合并高血壓、糖尿病、慢性腎臟病（CKD）等多種慢性疾病，心腎功能儲備下降，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)能力減弱，多重用藥普遍，這些因素共同導(dǎo)致CRS的發(fā)生率高、病情進展快、治療難度大、預(yù)后差。

臨床病例1：

患者男性，78歲，因“呼吸困難、全身水腫3天”入院。既往有高血壓、2型糖尿病、慢性心力衰竭史。查體：頸靜脈怒張，雙肺底濕啰音，肝頸靜脈回流征陽性，雙下肢重度凹陷性水腫。NT-proBNP8500pg/mL，血肌酐由基線120μmol/L升至210μmol/L。入院后給予呋塞米40mg靜脈注射，2小時后尿量僅80mL，患者呼吸困難無明顯緩解。

該病例典型體現(xiàn)了老年急性CRS的特點：心衰急性失代償誘發(fā)急性腎損傷（AKI），常規(guī)利尿治療效果不佳，存在利尿劑抵抗風(fēng)險。

本共識直面老年CRS患者利尿治療中的核心矛盾：有效排水減容與避免腎功能惡化之間的平衡。

二、利尿治療前的基石：

全方位容量狀態(tài)評估（對應(yīng)共識1、2）

共識開篇即強調(diào)，利尿劑使用前必須進行精準(zhǔn)的容量狀態(tài)評估。老年患者由于皮膚彈性差、肌肉萎縮、基礎(chǔ)疾病掩蓋等原因，典型水腫體征可能不明顯，易導(dǎo)致評估偏差。

評估方法多維化：

1.臨床癥狀與體征：

肺淤血：端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、肺部濕啰音。

體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、肝腫大、下肢及骶尾部水腫、腹水。

老年特殊性：水腫可能因低蛋白血癥、靜脈功能不全等多種原因共存，需仔細(xì)鑒別。

2.生物標(biāo)志物：

NT-proBNP/B型鈉尿肽（BNP）：是重要的心衰標(biāo)志物。但需注意，在CRS患者中，NT-proBNP經(jīng)腎清除，腎功能不全時其水平會升高，因此單一數(shù)值意義有限，動態(tài)變化趨勢更能反映容量負(fù)荷與治療反應(yīng)。

3.影像學(xué)與無創(chuàng)評估：

超聲心動圖：評估心臟結(jié)構(gòu)、功能及充盈壓力。E/e’>14提示左房壓升高。

下腔靜脈超聲：測量下腔靜脈直徑及其塌陷指數(shù)（IVCCI）。IVCCI>50%常提示容量反應(yīng)性良好（血容量相對不足）；IVCCI<20%提示容量負(fù)荷過重或右心壓力高。但老年患者常因肺動脈高壓、機械通氣等影響其準(zhǔn)確性。

肺部超聲（B線）：半定量評估肺水含量，敏感度高。

胸部X線：觀察肺淤血、肺水腫、胸腔積液、克氏線等。

4.有創(chuàng)與無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測：

中心靜脈壓（CVP）：傳統(tǒng)但受影響因素多（心功能、胸腔內(nèi)壓、血管張力等），不建議單純依賴靜態(tài)CVP值，應(yīng)觀察其動態(tài)變化（ΔCVP）。

脈搏指示劑連續(xù)心排血量監(jiān)測（PICCO）、肺動脈導(dǎo)管（PAC）：可提供更精確的血流動力學(xué)數(shù)據(jù)，但屬有創(chuàng)操作，在老年患者中應(yīng)用需權(quán)衡利弊。

生物電阻抗分析（BIA）：可區(qū)分細(xì)胞內(nèi)水、細(xì)胞外水，評估體液分布。注意：其標(biāo)準(zhǔn)值基于健康人群，對營養(yǎng)不良、低肌肉質(zhì)量的老年患者，解讀需謹(jǐn)慎。

共識核心：容量評估應(yīng)是動靜結(jié)合、多維驗證的過程。短期體重變化、出入量記錄是基礎(chǔ)，結(jié)合超聲、生物標(biāo)志物動態(tài)監(jiān)測，可提高評估準(zhǔn)確性。

三、CRS利尿治療的核心原則：分層管理與血流動力學(xué)優(yōu)化（對應(yīng)共識3、4、5）

CRS的治療不是簡單的“利尿”，而是以恢復(fù)和維持腎臟灌注壓為前提的精細(xì)化管理。

關(guān)鍵原則：

1.先復(fù)蘇，后利尿：

腎臟灌注壓≈平均動脈壓（MAP）－CVP。當(dāng)MAP<60mmHg時，腎臟灌注嚴(yán)重不足，此時強行利尿會加重腎損傷。共識建議，在無低血容量的情況下，應(yīng)首先使用升壓藥（如去甲腎上腺素）提升MAP，老年患者一般建議維持在80mmHg左右為宜。

病例說明：病例1患者若入院時血壓為85/55mmHg（MAP≈65mmHg），在開始利尿前，可能需要先微量泵入去甲腎上腺素，將MAP提升至75-80mmHg，為腎臟創(chuàng)造利尿的“安全窗口”。

2.明確適應(yīng)癥，避免過度利尿：

利尿劑僅適用于存在血管內(nèi)充血和水鈉潴留的患者。目標(biāo)CVP可設(shè)定在8-10cmH?O。對于是否存在有效血容量不足或血管內(nèi)充血判斷困難時，可采用補液試驗結(jié)合ΔCVP判斷：ΔCVP≤2cmH?O提示容量反應(yīng)性良好；ΔCVP≥5cmH?O提示容量已足或心功能無法代償，應(yīng)停止快速補液。

3.善用協(xié)同藥物：

正性肌力藥（多巴酚丁胺、米力農(nóng)、左西孟旦）：用于低心排血量導(dǎo)致的腎灌注不足。需警惕其可能加重低血壓或心肌耗氧。

血管擴張劑：降低心臟前后負(fù)荷，改善心功能，但需嚴(yán)防低血壓。

RAS抑制劑/ARNI：是慢性心衰和CRS的基石用藥，但其療效與安全性高度依賴合理的容量狀態(tài)。容量過負(fù)荷會削弱其療效，容量不足則會增加低血壓和AKI風(fēng)險。

治療邏輯鏈條：穩(wěn)定血流動力學(xué)（保證MAP）→評估并優(yōu)化容量狀態(tài)（目標(biāo)CVP）→啟動并調(diào)整利尿治療。

四、利尿藥物的選擇與應(yīng)用策略（對應(yīng)共識6-9）

1.袢利尿劑：主力軍，但需講究策略

藥物：呋塞米、布美他尼、托拉塞米。

共識要點：

靜脈給藥優(yōu)先：尤其急性重癥CRS，因口服呋塞米生物利用度變異大（10%-100%）。

劑量個體化：

未用過利尿劑者：可從呋塞米40mgiv起始（高齡衰弱者從10-20mg起始）。

長期使用者：可用日?？诜┝康?-2倍靜脈起始。

“呋塞米應(yīng)激試驗”：用于評估反應(yīng)和預(yù)后。給予呋塞米（1.0-1.5mg/kgiv）后，2小時尿量>150-200mL提示反應(yīng)尚可；<100-150mL則提示利尿劑抵抗或AKI風(fēng)險高，需調(diào)整策略。

持續(xù)泵注vs間歇推注：共識提示持續(xù)泵注可能療效更佳，血流動力學(xué)更穩(wěn)定。

等效劑量參考：呋塞米40mg≈布美他尼1mg≈托拉塞米20mg。

2.聯(lián)合用藥：破解抵抗與增強療效

噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪、美托拉宗）：作用于遠(yuǎn)曲小管，與袢利尿劑序貫阻斷，產(chǎn)生協(xié)同作用，即使eGFR<30mL/min/1.73m2仍可能有效。但極大增加低鉀血癥風(fēng)險，需密切監(jiān)測。

托伐普坦：血管加壓素V2受體拮抗劑，排水不排鈉，是治療伴低鈉血癥或常規(guī)利尿劑抵抗的利器。優(yōu)點：不加重電解質(zhì)紊亂，不影響腎功能。警惕：老年人口渴感減退，需監(jiān)測體重和血鈉，防高鈉性脫水。

鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA，如螺內(nèi)酯、非奈利酮）：利尿作用弱，但可拮抗醛固酮，保護心腎，并抵消袢/噻嗪類利尿劑導(dǎo)致的低鉀和堿中毒。注意高鉀血癥風(fēng)險，尤其與RAS抑制劑聯(lián)用時。

SGLT2抑制劑（達(dá)格列凈、恩格列凈等）：通過滲透性利尿、改善心臟代謝、減輕炎癥等多重機制，在慢性CRS管理中地位日益突出。具有明確的心腎保護獲益。

沙庫巴曲纈沙坦（ARNI）：增強利鈉肽系統(tǒng)，擴張血管，促進排鈉利尿，逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)。降壓作用顯著，低血壓患者需慎用。

3.特殊問題：低白蛋白血癥的處理

共識明確指出，不應(yīng)常規(guī)聯(lián)用白蛋白增強利尿。僅建議在血清白蛋白<25g/L、且無毛細(xì)血管滲漏綜合征或大量蛋白尿的利尿劑抵抗患者中謹(jǐn)慎嘗試。因為多數(shù)情況下，輸注的白蛋白會迅速漏出血管或從尿中丟失，反而加重組織水腫或腎小管損傷。

病例引例2：

患者女性，82歲，慢性心力衰竭、腎病綜合征（大量蛋白尿）。全身嚴(yán)重水腫，血清白蛋白22g/L。曾聯(lián)合呋塞米與白蛋白靜脈滴注，初期尿量稍增，但隨后水腫加重，肌酐上升。

解讀：該患者存在大量蛋白尿，屬于共識指出的“禁忌聯(lián)用白蛋白”情況。白蛋白輸注后迅速從尿中丟失，未能有效提高血漿膠體滲透壓，反而可能加重腎小管負(fù)擔(dān)。此時應(yīng)選擇托伐普坦或考慮腎臟替代治療（RRT）。

五、應(yīng)對臨床難點：利尿劑抵抗的機制與破解之道（對應(yīng)共識10-14）

利尿劑抵抗在老年CRS中發(fā)生率高達(dá)40%，是治療失敗和預(yù)后不良的重要預(yù)測因素。

主要機制與處理策略：

1.腹腔內(nèi)高壓（IAH）：

腹內(nèi)壓增高（>12mmHg）可壓迫腎血管，降低腎血流量和腎小球濾過率。常見于腹腔積液、腸梗阻、機械通氣等。處理：尋找并解除病因，如腹腔穿刺放液、胃腸減壓等。

2.藥效學(xué)改變：

CRS患者的袢利尿劑劑量-效應(yīng)曲線右移下移，需要更高劑量。處理：

增加單次劑量或改為持續(xù)靜脈輸注。

警惕：大劑量呋塞米（>200mg/d）耳毒性、電解質(zhì)紊亂風(fēng)險增加。

3.腎小管鈉重吸收代償性增加：

這是抵抗的核心機制之一。袢利尿劑作用后，遠(yuǎn)端腎小管和集合管代償性增加鈉重吸收。處理：采用序貫?zāi)I單位阻斷。

經(jīng)典組合：袢利尿劑+噻嗪類利尿劑（如呋塞米+氫氯噻嗪）。

新型組合：袢利尿劑+SGLT2抑制劑+MRA。

病例應(yīng)用：病例1患者對單用呋塞米反應(yīng)差，加用氫氯噻嗪12.5mg口服后，尿量顯著增加至2000mL/日。

4.低氯血癥與低鈉血癥：

新的共識亮點是強調(diào)了低氯血癥的重要性。低氯可能比低鈉更常見，且是利尿劑抵抗和死亡風(fēng)險的獨立預(yù)測因子。

處理：避免過度限鹽，可考慮口服氯化賴氨酸或謹(jǐn)慎輸注高滲鹽水（如3%氯化鈉）。薈萃分析顯示，在嚴(yán)密監(jiān)測下，高滲鹽水聯(lián)用利尿劑可改善利尿效果，縮短住院時間。

5.腎臟替代治療（RRT）的時機與選擇：

當(dāng)藥物治療無效的嚴(yán)重容量過負(fù)荷、電解質(zhì)紊亂或尿毒癥時，應(yīng)及時啟動RRT。

模式選擇：

單純超濾：適用于以容量過負(fù)荷為主、血流動力學(xué)不穩(wěn)定者。清除等滲液體，對血壓影響小。

持續(xù)緩慢低效血液透析/濾過：適用于合并AKI的危重患者，血流動力學(xué)更穩(wěn)定。

共識警示：RRT是橋接治療，旨在為病因治療贏得時間。不恰當(dāng)?shù)哪Ｊ交騾?shù)設(shè)置可能誘發(fā)失衡綜合征，甚至加重心衰。

六、利尿劑不良反應(yīng)的識別與處理（對應(yīng)共識15-17）

老年患者對利尿劑的不良反應(yīng)更為敏感，管理需格外細(xì)致。

1.腎損傷的鑒別

假性肌酐升高（“偽惡化”）：積極利尿?qū)е卵簼饪s，血清肌酐升高，但腎小管損傷標(biāo)志物（如NGAL,KIM-1,NAG）不升高。此時可繼續(xù)謹(jǐn)慎利尿至干體重。

·真性急性腎損傷：腎小管損傷標(biāo)志物升高。需減量或停用利尿劑，優(yōu)化腎灌注。

·過敏性間質(zhì)性腎炎：少見但需警惕，表現(xiàn)為用藥后肌酐升高伴發(fā)熱、皮疹、嗜酸性粒細(xì)胞增多。需停藥，嚴(yán)重時使用激素。

2.電解質(zhì)與酸堿失衡——管理的重中之重

低鉀血癥：最危險?？烧T發(fā)惡性心律失常。預(yù)防勝于治療：聯(lián)合保鉀利尿劑（MRA）或RAS抑制劑。補鉀時注意補鎂。

低鈉血癥：噻嗪類比袢利尿劑更易引起。輕者限水、停利尿劑；伴癥狀或頑固者使用托伐普坦。

低氯性代謝性堿中毒：常見于長期使用袢/噻嗪類利尿劑。治療關(guān)鍵在于補充氯化鉀。

高鉀血癥：多見于MRA與RAS抑制劑/ARNI聯(lián)用時。需定期監(jiān)測，必要時調(diào)整劑量或使用降鉀藥物。

3.代謝異常及其他

高尿酸血癥/痛風(fēng)：噻嗪類風(fēng)險高?？陕?lián)用降尿酸藥（如非布司他），或換用其他利尿劑。

血糖、血脂異常：與噻嗪類長期使用有關(guān)。優(yōu)先選擇對代謝影響小的SGLT2抑制劑。

耳毒性：大劑量、快速靜脈推注呋塞米，尤其聯(lián)用其他耳毒性藥物（如氨基糖苷類）時風(fēng)險高。應(yīng)緩慢輸注。

病例引例3：

患者男性，85歲，CRS長期口服呋塞米40mgBid、螺內(nèi)酯20mgQd、纈沙坦80mgQd。復(fù)查血鉀6.2mmol/L，肌酐180μmol/L。

解讀：此為典型利尿劑相關(guān)高鉀血癥。處理：①暫停螺內(nèi)酯；②評估飲食及是否合用其他升鉀藥物；③必要時使用降鉀樹脂；④密切監(jiān)測，待血鉀正常后可考慮減少螺內(nèi)酯劑量（如10mgQd）或換用非奈利酮（心腎保護作用明確，高鉀風(fēng)險相對較低）。

七、總結(jié):

《老年人心腎綜合征利尿劑應(yīng)用的中國專家共識（2025）》是一部緊密結(jié)合老年生理病理特點、具有高度臨床指導(dǎo)價值的文件。其核心思想可概括為：

1.評估先行：摒棄經(jīng)