一、前言演講人目錄01.前言07.健康教育03.護理評估05.護理目標與措施02.病例介紹04.護理診斷06.并發(fā)癥的觀察及護理08.總結2025醫(yī)學急危重癥重癥重癥代謝性酸中毒護理課件01前言前言站在急診監(jiān)護室（EICU）的走廊里，我常常望著墻上的電子屏——心率、血壓、血氧、血氣分析數(shù)值在跳動，這些數(shù)字背后是一個個與死神賽跑的生命。代謝性酸中毒作為急危重癥中最常見的酸堿失衡類型之一，就像一根隱形的絲線，串聯(lián)著感染性休克、糖尿病酮癥、腎功能衰竭等多種危重疾病。我曾目睹一位因嚴重腹瀉導致代謝性酸中毒的老年患者，入院時呼吸深快如“嘆息”，意識逐漸模糊；也見證過團隊僅用2小時就通過精準護理逆轉酸中毒，將患者從生死線拉回的瞬間。為什么代謝性酸中毒如此兇險？它不僅是疾病的“結果”，更是加速器官衰竭的“推手”：當血液pH值低于7.2時，心肌收縮力下降30%；氫離子持續(xù)攻擊細胞膜，會誘發(fā)心律失常；腦細胞代謝紊亂，則可能導致不可逆的昏迷。而護理，正是這場“酸堿保衛(wèi)戰(zhàn)”中最貼近患者的“前哨”——從發(fā)現(xiàn)呼吸異常的第一刻，到監(jiān)測每一滴補液的速度；從安撫患者顫抖的雙手，到教會家屬觀察尿量變化，每一個細節(jié)都可能改寫結局。前言今天，我將結合臨床真實案例，以“護理人”的視角，帶大家走進代謝性酸中毒的全程管理。02病例介紹病例介紹記得去年深秋的一個夜班，19點30分，救護車鳴笛駛入EICU。推床旁跟著一位哭紅眼睛的中年女性，她抓著我的袖子說：“我媽吐了三天，今天突然呼吸變得很‘使勁’，叫她也不太應……”患者張阿姨，68歲，既往有2型糖尿病史（未規(guī)律用藥）、慢性腎功能不全（血肌酐180μmol/L）。主訴：“反復嘔吐、乏力3天，呼吸急促伴意識模糊4小時”。查體：T36.8℃，P122次/分（律齊），R32次/分（深大呼吸，呼氣有爛蘋果味），BP88/50mmHg，SpO?95%（未吸氧）。意識呈嗜睡狀態(tài)，皮膚彈性差，唇舌干燥，腱反射減弱。病例介紹急查血氣分析：pH7.18（↓），PaCO?28mmHg（↓，代償性），HCO??12mmol/L（↓），BE-10mmol/L（↓）；血生化：血糖28.6mmol/L（↑），血酮體3.2mmol/L（↑），血鉀5.8mmol/L（↑），血肌酐220μmol/L（↑）。結合病史，診斷為“糖尿病酮癥酸中毒（DKA）合并代謝性酸中毒（AG增高型）”。此刻心電監(jiān)護顯示竇性心動過速，張阿姨的手無意識地抓著被單，指甲蓋泛著青白。她的女兒一邊抹淚一邊說：“她總說‘老毛病不用管’，早知道……”我拍了拍她的手背：“現(xiàn)在開始，我們一起努力?！?3護理評估護理評估面對張阿姨這樣的患者，護理評估必須“快而全”，既要抓住酸中毒的核心表現(xiàn)，也要追蹤原發(fā)病（糖尿病酮癥）的進展。我將評估分為四個維度：病史與誘因追溯代謝性酸中毒的“根”往往藏在病史里。張阿姨的嘔吐（丟失堿性消化液）、糖尿病未控（酮體生成）、腎功能不全（排酸能力下降）是三大誘因。我逐一核對：“阿姨平時打胰島素嗎？最近有感冒或者吃壞肚子嗎？”女兒補充：“她嫌麻煩，胰島素停了快1周，前天吃了剩飯后開始吐，沒敢給她吃藥……”身體狀況評估（重點體征）呼吸系統(tǒng)：深大呼吸（Kussmaul呼吸）是最直觀的代償表現(xiàn)——張阿姨呼吸深快，頻率32次/分，呼氣帶酮味，這是身體通過排出CO?降低PaCO?，試圖提升pH的“自救”。循環(huán)系統(tǒng)：低血壓（88/50mmHg）、心率增快（122次/分）提示血容量不足+酸中毒對心肌的抑制；肢端濕冷、毛細血管再充盈時間＞3秒（正常＜2秒），說明外周灌注差。神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡是氫離子透過血腦屏障，抑制腦細胞代謝的結果；腱反射減弱則與神經(jīng)肌肉興奮性降低相關。010203實驗室指標解讀（關鍵數(shù)據(jù)）血氣分析是“酸堿地圖”：pH＜7.35（酸中毒），HCO??＜22mmol/L（代謝性因素），BE＜-3mmol/L（堿缺失），PaCO?代償性降低（符合“肺代償規(guī)律”：ΔPaCO?≈1.5×ΔHCO??+8±2，本例ΔHCO??=24-12=12，預計PaCO?≈1.5×12+8=26，實際28，符合代償）。結合血酮體、血糖，確認是酮癥導致的AG增高型代謝性酸中毒（AG=Na?-（Cl?+HCO??）=138-（102+12）=24mmol/L＞16，提示存在酮體、乳酸等未測陰離子）。潛在風險預判高鉀血癥（血鉀5.8mmol/L）是代謝性酸中毒的常見“伴舞者”——細胞外H?增多時，細胞內K?外流；同時，腎功能不全導致排鉀減少。高鉀會誘發(fā)室顫，必須警惕。此外，補液過快可能加重心腎負擔，補堿過量可能導致反跳性堿中毒，這些都需要在護理中重點關注。04護理診斷護理診斷010203040506基于評估結果，我為張阿姨梳理了5項核心護理診斷（按優(yōu)先級排序）：氣體交換受損與酸中毒導致的深大呼吸、肺代償過度相關（依據(jù)：R32次/分，血氣pH7.18）。潛在并發(fā)癥：高鉀血癥/心律失常與酸中毒、腎功能不全、細胞內鉀外流相關（依據(jù)：血鉀5.8mmol/L，心電監(jiān)護示竇性心動過速）。體液不足與嘔吐、高血糖滲透性利尿、呼吸增快致水分丟失相關（依據(jù)：BP88/50mmHg，皮膚彈性差，唇舌干燥）。意識障礙與氫離子抑制腦細胞代謝、腦缺氧相關（依據(jù)：嗜睡，呼之能應但反應遲鈍）。知識缺乏（疾病管理）與患者未規(guī)律監(jiān)測血糖、自行停用胰島素相關（依據(jù)：家屬主訴“未規(guī)律用藥”）。05護理目標與措施護理目標與措施護理目標需“可衡量、有時限”，措施則要“精準到分鐘”。針對張阿姨，我們制定了72小時內的分層目標：目標1：2小時內穩(wěn)定生命體征，pH回升至7.25以上措施1：快速補液（首要任務）代謝性酸中毒常伴隨脫水（張阿姨估計脫水量約體重的5%，即3-4L）。前1小時予0.9%氯化鈉1000ml（快速靜滴，15-20ml/kg/h），同時監(jiān)測CVP（中心靜脈壓）——初始CVP4cmH?O（正常5-12），提示容量不足，加快補液至150ml/h；2小時后BP升至105/65mmHg，CVP8cmH?O，調整為100ml/h。關鍵點：避免過量補液（尤其心腎不全患者），每30分鐘記錄尿量，目標尿量＞0.5ml/kg/h（張阿姨＞30ml/h）。措施2：胰島素輸注（控制酮體生成）措施1：快速補液（首要任務）小劑量胰島素（0.1U/kg/h）持續(xù)靜滴（生理鹽水+胰島素），每1小時監(jiān)測血糖。初始血糖28.6mmol/L，2小時后降至16.7mmol/L（目標每小時降3.9-6.1mmol/L），此時將補液換為5%葡萄糖+胰島素（2-4g糖:1U胰島素），防止低血糖及反跳性腦水腫。措施3：謹慎補堿（不到萬不得已不用）張阿姨pH7.18（＜7.2），存在心肌抑制風險，予5%碳酸氫鈉100ml（稀釋為1.25%）靜滴（30分鐘內）。補堿后30分鐘復查血氣：pH7.22，HCO??14mmol/L，暫停補堿（因過快糾酸可能導致：①低血鉀；②氧離曲線左移，組織缺氧加重；③腦脊液酸中毒反跳）。目標2：4小時內血鉀降至5.0mmol/L以下，無心律失常措施1：快速補液（首要任務）措施1：監(jiān)測心電與血鉀每1小時查指尖血鉀（急診快速檢測），同步觀察心電圖：T波高尖（高鉀典型表現(xiàn)）是否改善。張阿姨初始心電圖T波高尖（振幅＞同導聯(lián)R波的1/4），2小時后血鉀5.2mmol/L，T波振幅降低。措施2：促進鉀向細胞內轉移予10%葡萄糖酸鈣10ml靜推（對抗高鉀對心肌的毒性），胰島素+葡萄糖（已在執(zhí)行），同時霧化吸入β?受體激動劑（沙丁胺醇2.5mg）促進細胞攝鉀。目標3：24小時內意識轉清，能配合簡單指令措施1：密切觀察意識狀態(tài)措施1：快速補液（首要任務）使用GCS評分（初始13分：睜眼3分，語言4分，運動6分），每30分鐘評估1次。補液后1小時，張阿姨能喚醒并回答簡單問題（GCS14分）；4小時后完全清醒（GCS15分）。措施2：保持氣道通暢嗜睡患者易誤吸，予側臥位，床頭抬高30，備好吸引器。張阿姨清醒后，指導其深呼吸訓練（“像吹蠟燭一樣，慢慢呼氣”），促進CO?排出。目標4：出院前掌握糖尿病自我管理技能措施1：一對一健康指導（穿插在治療中）張阿姨清醒后，我拿出血糖監(jiān)測儀：“阿姨，您看，這個小機器扎手指一滴血，15秒就能知道血糖。以后每天早中晚都要測，空腹最好在4.4-7.0，餐后2小時＜10?！彼笾嚰埿Γ骸伴|女，我記著，再也不偷懶了?！?6并發(fā)癥的觀察及護理并發(fā)癥的觀察及護理代謝性酸中毒的并發(fā)癥像“連環(huán)雷”，一個處理不當可能引發(fā)連鎖反應。在張阿姨的護理中，我們重點防范了以下3類：高鉀血癥→心律失常觀察：除了心電監(jiān)護（T波高尖、QRS增寬），還要注意患者有無肌無力（如抬臂困難）、腹脹（腸麻痹）。張阿姨補液后4小時血鉀4.8mmol/L，心電圖恢復正常，未出現(xiàn)室性早搏。腦水腫（補液/糾酸過快）觀察：頭痛、嘔吐（噴射性）、意識障礙加重、瞳孔不等大。張阿姨補液速度嚴格按“先快后慢”，24小時總入量4500ml（尿量3200ml），未出現(xiàn)腦水腫跡象。低血糖（胰島素過量）觀察：出汗、心悸、手抖、饑餓感。我們每1小時測血糖，當血糖降至13.9mmol/L時及時調整補液，張阿姨住院期間未發(fā)生低血糖。07健康教育健康教育出院當天，張阿姨的女兒拿著出院帶藥清單問：“護士，我媽以后要注意啥？”我翻開準備好的“代謝性酸中毒預防手冊”，逐條解釋：原發(fā)病管理（核心）糖尿?。阂?guī)律使用胰島素（不可自行停藥），監(jiān)測血糖（空腹4.4-7.0mmol/L，餐后＜10mmol/L），出現(xiàn)“三多一少”加重（多飲、多食、多尿、體重下降）或嘔吐、腹痛時立即就診（可能是酮癥先兆）。腎功能保護：避免使用腎毒性藥物（如布洛芬），低鹽低蛋白飲食（每日蛋白0.6-0.8g/kg），定期復查血肌酐、血鉀。酸中毒預警信號“如果出現(xiàn)呼吸變深變快（像跑了500米后的喘氣）、嘴里有爛蘋果味、手腳麻木或沒力氣，一定要馬上來醫(yī)院！”我握著張阿姨的手說。日常防護預防脫水：腹瀉、嘔吐時及時補充口服補液鹽（ORS），每拉1次補500ml；避免空腹大量飲酒（易誘發(fā)乳酸酸中毒）；感染時盡早治療（感染是代謝性酸中毒的常見誘因）。08總結總結從張阿姨的案例中，我深刻體會到：代謝性酸中毒的護理不是“頭痛醫(yī)頭”，而是一場“系統(tǒng)戰(zhàn)”——既要快速糾正pH，也要追蹤原發(fā)??；既要關注實驗室數(shù)據(jù)，也要觀察患者的“整體狀態(tài)”（意識、尿量、皮膚）；既要執(zhí)行醫(yī)囑，也要用溫度化解患者的恐懼（比如張阿姨清醒后，我給她遞了杯溫水：“慢慢喝，胃不難受了吧？”）。未來，隨著急危重癥醫(yī)學的發(fā)展，代謝性酸中毒的護理將更強調“精準”：通過動態(tài)血氣監(jiān)測（如