2025年基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)試題及答案一、單項選擇題（每題1分，共20題）1.靜息電位形成的主要離子基礎(chǔ)是：A.K?外流B.Na?內(nèi)流C.Ca2?內(nèi)流D.Cl?內(nèi)流答案：A2.下列哪項是酶促反應(yīng)中“米氏常數(shù)（Km）”的正確含義？A.反應(yīng)速度達(dá)到最大速度一半時的底物濃度B.反應(yīng)速度達(dá)到最大速度時的酶濃度C.底物濃度達(dá)到一半時的反應(yīng)速度D.酶濃度達(dá)到一半時的底物濃度答案：A3.炎癥局部“紅腫熱痛”中，“腫”的主要機制是：A.血管擴張充血B.白細(xì)胞滲出C.液體滲出（水腫）D.組織增生答案：C4.關(guān)于DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)的描述，錯誤的是：A.兩條鏈反向平行B.堿基配對為A-T、G-CC.磷酸-脫氧核糖構(gòu)成骨架D.螺旋直徑為20nm答案：D（正確應(yīng)為2nm）5.下列哪種藥物通過抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成發(fā)揮作用？A.青霉素B.四環(huán)素C.氯霉素D.鏈霉素答案：A6.心室肌細(xì)胞動作電位平臺期的主要離子流是：A.K?外流與Ca2?內(nèi)流平衡B.Na?內(nèi)流與K?外流平衡C.Ca2?內(nèi)流與Cl?內(nèi)流平衡D.Na?內(nèi)流與Ca2?內(nèi)流平衡答案：A7.關(guān)于蛋白質(zhì)二級結(jié)構(gòu)的描述，正確的是：A.由氨基酸殘基的側(cè)鏈相互作用形成B.α-螺旋和β-折疊是主要形式C.涉及整條肽鏈的空間結(jié)構(gòu)D.由二硫鍵維持穩(wěn)定答案：B8.下列哪項屬于完全再生？A.皮膚Ⅱ度燒傷后瘢痕修復(fù)B.肝細(xì)胞點狀壞死的修復(fù)C.心肌梗死后纖維組織增生D.神經(jīng)細(xì)胞損傷后的膠質(zhì)瘢痕答案：B9.阿托品的主要藥理作用機制是：A.阻斷M膽堿受體B.激動α腎上腺素受體C.抑制膽堿酯酶活性D.阻斷N膽堿受體答案：A10.關(guān)于T細(xì)胞的描述，錯誤的是：A.胸腺依賴性淋巴細(xì)胞B.主要參與體液免疫C.CD4?T細(xì)胞輔助B細(xì)胞活化D.CD8?T細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用答案：B（T細(xì)胞主要參與細(xì)胞免疫）11.正常成年人體液總量約占體重的百分比是：A.40%B.50%C.60%D.70%答案：C12.糖酵解途徑中，催化不可逆反應(yīng)的關(guān)鍵酶是：A.己糖激酶B.磷酸甘油酸激酶C.醛縮酶D.烯醇化酶答案：A13.關(guān)于動脈粥樣硬化的基本病變，不包括：A.脂紋B.纖維斑塊C.粥樣斑塊D.動脈瘤形成答案：D（動脈瘤是繼發(fā)改變）14.藥物的首過消除主要發(fā)生在：A.胃腸道B.肝臟C.肺臟D.腎臟答案：B15.下列哪種微生物屬于真核細(xì)胞型？A.金黃色葡萄球菌B.白色念珠菌C.流感病毒D.肺炎支原體答案：B16.腎小球有效濾過壓的計算公式為：A.腎小球毛細(xì)血管血壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）B.腎小球毛細(xì)血管血壓+（血漿膠體滲透壓-囊內(nèi)壓）C.血漿膠體滲透壓-（腎小球毛細(xì)血管血壓+囊內(nèi)壓）D.囊內(nèi)壓-（腎小球毛細(xì)血管血壓+血漿膠體滲透壓）答案：A17.關(guān)于三羧酸循環(huán)的描述，正確的是：A.在線粒體外進(jìn)行B.每循環(huán)一次生成1分子ATPC.是糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝的共同通路D.關(guān)鍵酶是己糖激酶答案：C18.下列哪項是化生的典型表現(xiàn)？A.支氣管黏膜柱狀上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮B.心肌細(xì)胞脂肪變性C.肝細(xì)胞氣球樣變D.神經(jīng)細(xì)胞嗜酸性變答案：A19.關(guān)于β受體阻滯劑的臨床應(yīng)用，錯誤的是：A.高血壓B.心絞痛C.支氣管哮喘D.心律失常答案：C（β受體阻滯劑可誘發(fā)支氣管痙攣）20.關(guān)于補體系統(tǒng)的描述，錯誤的是：A.由30余種蛋白質(zhì)組成B.經(jīng)典途徑激活物是抗原-抗體復(fù)合物C.補體成分均由肝細(xì)胞合成D.具有溶菌、調(diào)理吞噬等作用答案：C（部分補體成分由單核-巨噬細(xì)胞合成）二、多項選擇題（每題2分，共10題，少選、多選、錯選均不得分）21.影響心輸出量的因素包括：A.前負(fù)荷B.后負(fù)荷C.心肌收縮能力D.心率答案：ABCD22.參與DNA復(fù)制的酶和蛋白質(zhì)包括：A.DNA聚合酶B.解螺旋酶C.引物酶D.拓?fù)洚悩?gòu)酶答案：ABCD23.慢性炎癥的特點包括：A.以淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤為主B.組織損傷與修復(fù)同時進(jìn)行C.病程超過6個月D.常形成肉芽腫答案：ABCD24.關(guān)于藥物代謝的描述，正確的是：A.主要在肝臟進(jìn)行B.Ⅰ相反應(yīng)包括氧化、還原、水解C.Ⅱ相反應(yīng)是結(jié)合反應(yīng)D.代謝后藥物活性一定降低答案：ABC（代謝后可能激活前藥）25.屬于固有免疫的組成部分有：A.皮膚黏膜屏障B.吞噬細(xì)胞C.自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）D.抗體答案：ABC（抗體屬適應(yīng)性免疫）26.關(guān)于細(xì)胞凋亡的特征，正確的是：A.細(xì)胞體積腫脹B.染色質(zhì)邊集、核固縮C.細(xì)胞膜完整D.引起周圍組織炎癥反應(yīng)答案：BC（凋亡細(xì)胞體積縮小，無炎癥反應(yīng)）27.糖異生的原料包括：A.乳酸B.甘油C.生糖氨基酸D.乙酰輔酶A答案：ABC（乙酰輔酶A不能異生為糖）28.關(guān)于高血壓病的病理變化，正確的是：A.細(xì)動脈硬化（玻璃樣變）B.左心室向心性肥大C.腎入球小動脈纖維素樣壞死（惡性高血壓）D.視網(wǎng)膜動脈痙攣→硬化→出血答案：ABCD29.關(guān)于膽堿酯酶抑制劑的描述，正確的是：A.新斯的明可用于重癥肌無力B.有機磷農(nóng)藥中毒屬于不可逆抑制C.毒扁豆堿可透過血腦屏障D.毛果蕓香堿是膽堿酯酶抑制劑答案：ABC（毛果蕓香堿是M受體激動劑）30.關(guān)于病毒的結(jié)構(gòu)，正確的是：A.核心含DNA或RNAB.衣殼由殼粒組成C.包膜來源于宿主細(xì)胞膜D.所有病毒都有包膜答案：ABC（部分病毒無包膜，如脊髓灰質(zhì)炎病毒）三、名詞解釋（每題3分，共5題）31.閾電位：能觸發(fā)細(xì)胞膜去極化達(dá)到Na?通道大量開放、引發(fā)動作電位的臨界膜電位值（通常比靜息電位高10-20mV）。32.同工酶：催化相同化學(xué)反應(yīng)，但分子結(jié)構(gòu)、理化性質(zhì)及免疫學(xué)性質(zhì)不同的一組酶（如乳酸脫氫酶LDH的5種同工酶）。33.肉芽腫性炎：以巨噬細(xì)胞及其衍生細(xì)胞（如上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞）增生形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥（常見于結(jié)核、麻風(fēng)、結(jié)節(jié)病等）。34.生物利用度：經(jīng)血管外給藥后，藥物能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的相對量和速度（F=（AUC血管外/AUC靜脈注射）×100%）。35.抗原提呈細(xì)胞（APC）：能攝取、加工處理抗原，并將抗原肽-MHC分子復(fù)合物提呈給T細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞（主要包括樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞）。四、簡答題（每題5分，共5題）36.簡述神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞的過程。答案：①神經(jīng)沖動傳至運動神經(jīng)末梢→末梢去極化→電壓門控Ca2?通道開放→Ca2?內(nèi)流→突觸小泡與前膜融合→釋放乙酰膽堿（ACh）入突觸間隙；②ACh擴散至終板膜→與N?型ACh受體結(jié)合→通道開放→Na?內(nèi)流為主的離子跨膜流動→終板膜去極化（終板電位）；③終板電位總和達(dá)肌膜閾電位→引發(fā)肌膜動作電位→完成興奮傳遞；④ACh被膽堿酯酶水解失活，終止信號傳遞。37.列舉DNA損傷的修復(fù)方式并簡要說明。答案：①光修復(fù)：紫外線誘導(dǎo)的嘧啶二聚體在光修復(fù)酶作用下分解；②切除修復(fù)（最常見）：核酸內(nèi)切酶切除損傷片段→DNA聚合酶填補缺口→DNA連接酶連接；③重組修復(fù)：損傷未完全修復(fù)時，復(fù)制后通過同源重組將正常模板鏈的DNA片段填補損傷處；④SOS修復(fù)：DNA嚴(yán)重?fù)p傷時啟動應(yīng)急機制，允許錯誤配對以維持存活（易導(dǎo)致突變）。38.比較大葉性肺炎與小葉性肺炎的病理特點。答案：①病變范圍：大葉性肺炎累及一個肺段或肺葉（肺泡彌漫性受累）；小葉性肺炎以細(xì)支氣管為中心，累及肺小葉（散在灶性分布）。②病因：大葉性肺炎多由肺炎鏈球菌（90%）引起；小葉性肺炎常見病原體為金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。③病理變化：大葉性肺炎分充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期（肺泡內(nèi)纖維素滲出為主）；小葉性肺炎表現(xiàn)為細(xì)支氣管及周圍肺泡化膿性炎癥（中性粒細(xì)胞浸潤）。④結(jié)局：大葉性肺炎多完全恢復(fù)；小葉性肺炎易并發(fā)肺膿腫、呼吸衰竭（多見于兒童、老人及免疫力低下者）。39.簡述腎上腺素的藥理作用及臨床應(yīng)用。答案：藥理作用：①心臟：激動β?受體→心肌收縮力↑、心率↑、傳導(dǎo)↑、心輸出量↑；②血管：皮膚黏膜/內(nèi)臟血管（α受體為主）收縮，骨骼肌/冠脈血管（β?受體為主）舒張；③血壓：小劑量收縮壓↑（心輸出量↑）、舒張壓不變或↓；大劑量收縮壓↑、舒張壓↑（α效應(yīng)為主）；④支氣管：激動β?受體→支氣管平滑肌舒張，抑制過敏介質(zhì)釋放；⑤代謝：促進(jìn)肝糖原、肌糖原分解（α/β受體），升高血糖；促進(jìn)脂肪分解（β受體）。臨床應(yīng)用：①心臟驟停（首選）；②過敏性休克（首選）；③支氣管哮喘急性發(fā)作；④局部止血（與局麻藥配伍延緩吸收）；⑤青光眼（降低眼壓）。40.簡述體液免疫應(yīng)答的基本過程。答案：①抗原識別階段：B細(xì)胞通過BCR識別天然抗原表位（胸腺依賴性抗原需APC提呈給Th細(xì)胞）；②活化增殖階段：B細(xì)胞與Th細(xì)胞相互作用（B細(xì)胞作為APC提呈抗原肽-MHCⅡ給Th細(xì)胞→Th細(xì)胞活化并分泌IL-4等細(xì)胞因子→B細(xì)胞活化）→B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞；③效應(yīng)階段：漿細(xì)胞分泌抗體→抗體通過中和作用、調(diào)理作用、ADCC、激活補體等方式清除抗原；記憶B細(xì)胞在再次接觸相同抗原時快速應(yīng)答（二次免疫應(yīng)答）。五、論述題（每題10分，共5題）41.論述細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑及其在疾病發(fā)生中的意義。答案：細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)是指細(xì)胞通過膜表面或胞內(nèi)受體感受胞外信號分子（如激素、神經(jīng)遞質(zhì)、細(xì)胞因子），經(jīng)信號轉(zhuǎn)換將信息傳遞至細(xì)胞內(nèi)，調(diào)節(jié)基因表達(dá)或代謝活動的過程。主要途徑包括：（1）G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）途徑：配體（如腎上腺素、胰高血糖素）與GPCR結(jié)合→激活G蛋白→G蛋白α亞基解離并激活效應(yīng)器（如腺苷酸環(huán)化酶AC→cAMP↑→激活PKA；或磷脂酶CPLC→IP?/DAG↑→Ca2?釋放/激活PKC）。例如，霍亂弧菌毒素使Gαs持續(xù)激活→AC持續(xù)活化→腸上皮細(xì)胞cAMP↑→水、電解質(zhì)大量分泌→劇烈腹瀉。（2）酶聯(lián)受體途徑：①受體酪氨酸激酶（RTK）：配體（如EGF、胰島素）與RTK結(jié)合→受體二聚化并自身磷酸化→招募接頭蛋白（如Grb2）→激活Ras-MAPK通路→調(diào)控細(xì)胞增殖分化。RTK過度激活（如HER2過表達(dá)）可導(dǎo)致乳腺癌。②鳥苷酸環(huán)化酶受體（GC）：心房鈉尿肽（ANP）激活膜結(jié)合GC→cGMP↑→激活PKG→血管舒張。（3）離子通道型受體途徑：神經(jīng)遞質(zhì)（如ACh、GABA）與配體門控離子通道結(jié)合→通道開放→離子跨膜流動→膜電位改變（如神經(jīng)-肌接頭處N?受體→Na?內(nèi)流→肌細(xì)胞興奮）。重癥肌無力因抗N?受體抗體阻斷ACh結(jié)合→肌肉無力。（4）核受體途徑：脂溶性配體（如類固醇激素、甲狀腺激素）進(jìn)入細(xì)胞→與核受體結(jié)合→受體構(gòu)象改變→轉(zhuǎn)位至細(xì)胞核→結(jié)合DNA應(yīng)答元件→調(diào)控靶基因轉(zhuǎn)錄。糖皮質(zhì)激素抵抗癥因核受體突變→激素?zé)o法發(fā)揮抗炎作用。意義：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異?？蓪?dǎo)致多種疾?。孩偈荏w異常（如胰島素受體基因突變→2型糖尿?。?；②G蛋白異常（如肢端肥大癥因Gαs突變→生長激素分泌過多）；③信號分子異常（如促紅細(xì)胞生成素（EPO）過量→真性紅細(xì)胞增多癥）。靶向信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子（如酪氨酸激酶抑制劑伊馬替尼治療慢性粒細(xì)胞白血?。┦钱?dāng)前精準(zhǔn)醫(yī)療的重要策略。42.論述糖代謝、脂代謝與氨基酸代謝的相互聯(lián)系及在疾病中的體現(xiàn)。答案：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝通過共同中間產(chǎn)物（如乙酰CoA、丙酮酸、三羧酸循環(huán)中間產(chǎn)物）相互關(guān)聯(lián)，構(gòu)成整體代謝網(wǎng)絡(luò)。（1）糖代謝與脂代謝的聯(lián)系：①糖轉(zhuǎn)化為脂肪：糖酵解生成丙酮酸→進(jìn)入線粒體生成乙酰CoA→乙酰CoA通過檸檬酸-丙酮酸循環(huán)進(jìn)入胞質(zhì)→合成脂肪酸；磷酸二羥丙酮還原為3-磷酸甘油→與脂肪酸結(jié)合生成甘油三酯。②脂肪轉(zhuǎn)化為糖（有限）：脂肪分解產(chǎn)生甘油→磷酸化生成3-磷酸甘油→異生為糖；脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA不能直接異生為糖（因丙酮酸羧化酶催化的反應(yīng)不可逆），但奇數(shù)碳脂肪酸β-氧化生成的丙酰CoA可轉(zhuǎn)化為琥珀酰CoA→進(jìn)入三羧酸循環(huán)→異生為糖。（2）糖代謝與氨基酸代謝的聯(lián)系：①糖為氨基酸合成提供碳骨架：糖酵解生成的丙酮酸→合成丙氨酸；磷酸烯醇式丙酮酸+4-磷酸赤蘚糖→合成芳香族氨基酸；三羧酸循環(huán)的α-酮戊二酸→合成谷氨酸，草酰乙酸→合成天冬氨酸。②氨基酸分解產(chǎn)生糖：生糖氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸）通過脫氨基生成丙酮酸、α-酮戊二酸等→經(jīng)糖異生轉(zhuǎn)化為葡萄糖。（3）脂代謝與氨基酸代謝的聯(lián)系：①氨基酸為脂肪合成提供原料：氨基酸分解生成的乙酰CoA可用于脂肪酸合成；絲氨酸可轉(zhuǎn)化為膽堿（卵磷脂成分）。②脂肪分解產(chǎn)物參與氨基酸代謝：脂肪酸β-氧化生成的乙酰CoA與草酰乙酸縮合進(jìn)入三羧酸循環(huán)→為氨基酸合成提供中間產(chǎn)物（如草酰乙酸→天冬氨酸）。疾病體現(xiàn)：①糖尿?。阂葝u素缺乏→糖利用障礙→脂肪分解增強→酮體生成過多（乙酰CoA堆積→酮癥酸中毒）；同時肌肉蛋白分解增加→生糖氨基酸↑→糖異生↑→血糖進(jìn)一步升高。②脂肪肝：肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯合成增加（糖代謝異?！阴oA增多）或輸出減少（載脂蛋白合成障礙，如蛋白質(zhì)-熱量營養(yǎng)不良）→脂肪堆積。③苯丙酮尿癥：苯丙氨酸羥化酶缺陷→苯丙氨酸不能轉(zhuǎn)化為酪氨酸→代謝為苯丙酮酸→智力發(fā)育障礙（糖代謝與氨基酸代謝紊亂）。43.論述動脈粥樣硬化的發(fā)病機制及主要病理變化。答案：動脈粥樣硬化（AS）是心血管系統(tǒng)最常見的疾病，其發(fā)病機制涉及多因素相互作用，主要學(xué)說包括：（1）內(nèi)皮損傷應(yīng)答學(xué)說（核心機制）：①內(nèi)皮功能障礙：高血壓、高脂血癥、吸煙等因素?fù)p傷內(nèi)皮→通透性↑→LDL進(jìn)入內(nèi)皮下；②單核細(xì)胞黏附：內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子（如VCAM-1）→單核細(xì)胞遷入內(nèi)皮下→分化為巨噬細(xì)胞；③泡沫細(xì)胞形成：巨噬細(xì)胞攝取氧化型LDL（ox-LDL）→轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞（脂紋形成）；④平滑肌細(xì)胞（SMC）增殖：血小板、巨噬細(xì)胞釋放PDGF、FGF→SMC從中膜遷入內(nèi)膜并增殖→合成大量細(xì)胞外基質(zhì)（纖維斑塊形成）；⑤斑塊進(jìn)展：ox-LDL、炎癥因子（如TNF-α）誘導(dǎo)SMC和泡沫細(xì)胞凋亡→細(xì)胞外脂質(zhì)核心擴大→纖維帽變?。ㄒ灼屏眩?。（2）炎癥學(xué)說：AS本質(zhì)是慢性炎癥過程。內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞分泌IL-1、IL-6、MCP-1等炎癥因子→促進(jìn)白細(xì)胞黏附、SMC增殖和基質(zhì)降解。（3）脂質(zhì)滲入學(xué)說：高膽固醇血癥（尤其是LDL-C↑）是AS的主要危險因素。LDL在內(nèi)皮下氧化修飾（ox-LDL）具有細(xì)胞毒性，可損傷內(nèi)皮并激活巨噬細(xì)胞。主要病理變化分為四期：（1）脂紋（早期病變）：動脈內(nèi)膜面黃色斑點或條紋，鏡下見內(nèi)皮下大量泡沫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞源性為主）。（2）纖維斑塊：脂紋基礎(chǔ)上，SMC增殖并分泌膠原、彈性纖維→形成纖維帽（玻璃樣變）；下方為泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)及炎細(xì)胞。（3）粥樣斑塊（粥瘤）：纖維斑塊深層組織壞死、崩解→與脂質(zhì)混合形成黃色粥樣物質(zhì)（脂質(zhì)核心）；纖維帽下方可見膽固醇結(jié)晶（針狀空隙）、鈣化及肉芽組織。（4）繼發(fā)性改變：①斑塊內(nèi)出血（新生血管破裂→斑塊迅速增大）；②斑塊破裂（纖維帽薄弱處破裂→脂質(zhì)入血→血栓形成）；③血栓形成（破裂處暴露膠原→血小板聚集→阻塞血管）；④鈣化（纖維帽及脂質(zhì)核心鈣鹽沉積→血管變硬）；⑤動脈瘤形成（中膜萎縮→局部血管壁向外膨出）。44.論述藥物跨膜轉(zhuǎn)運的主要方式及其影響因素，并舉例說明。答案：藥物跨膜轉(zhuǎn)運是指藥物通過生物膜的過程，主要方式包括：（1）被動轉(zhuǎn)運（順濃度梯度，不耗能）：①簡單擴散（脂溶擴散）：藥物以脂溶性分子形式通過細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層。影響因素：脂溶性（油/水分配系數(shù)↑→易擴散）、解離度（非解離型易擴散，解離型難擴散）、膜兩側(cè)濃度差、pH（弱酸性藥物在酸性環(huán)境中非解離型多→易吸收，如阿司匹林在胃中吸收）。②濾過（水溶性擴散）：藥物通過膜孔或水性通道（如腎小球毛細(xì)血管孔）。影響因素：分子大?。ǎ?00D易通過）、流體靜壓/滲透壓（如甘露醇通過濾過方式經(jīng)腎臟排泄）。（2）載體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運：①主動轉(zhuǎn)運（逆濃度梯度，耗能，有飽和性、競爭性）：如Na?-K?-ATP酶泵（洋地黃類藥物抑制該泵→增加心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2?）；有機陽離子轉(zhuǎn)運體（奧沙利鉑通過該系統(tǒng)進(jìn)入腫瘤細(xì)胞）。②易化擴散（順濃度梯度，需載體，有飽和性）：如葡萄糖進(jìn)入紅細(xì)胞（通過GLUT1轉(zhuǎn)運體）；鐵離子通過轉(zhuǎn)鐵蛋白受體進(jìn)入細(xì)胞。（3）膜動轉(zhuǎn)運：①胞飲（吞飲）：細(xì)胞通過膜內(nèi)陷攝取液體或大分子（如維生素B??與內(nèi)因子結(jié)合后被腸黏膜細(xì)胞胞飲）。②胞吐（外排）：細(xì)胞內(nèi)囊泡與膜融合釋放內(nèi)容物（如神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)）。影響因素：①藥物理化性質(zhì)（分子量、脂溶性、pKa）；②膜面積與厚度（小腸黏膜面積大→藥物吸收快）；③血流速度（肝血流豐富→首過消除明顯）；④藥物濃度（簡單擴散隨濃度↑而加快，主動轉(zhuǎn)運受載體飽和限制）；⑤pH值（弱酸性藥物在胃（pH1-2）中非解離型多→易吸收；弱堿性藥物在腸（pH5-7）中易吸收）。舉例：口服碳酸氫鈉堿化尿液→弱酸性藥物（如苯巴比妥）解離型↑→重吸收↓→排泄↑（用于中毒解救）；丙磺舒與青霉素競爭腎小管分泌載體→減少青霉素排泄→延長作用時間。45.論述固有免疫與適應(yīng)性免疫的特點及相互作用。答案：固有免疫（非特異性免疫）與適應(yīng)性免疫（特異性免疫）是機體免疫防御的兩大系統(tǒng)，二者協(xié)同作用，共同清除病原體。固有免疫的特點：①先天性：出生時即具備，作用廣泛（無抗原特異性）；