圍術(shù)期燒傷患者血流動力學(xué)優(yōu)化策略演講人01圍術(shù)期燒傷患者血流動力學(xué)優(yōu)化策略圍術(shù)期燒傷患者血流動力學(xué)優(yōu)化策略作為從事燒傷麻醉與重癥醫(yī)學(xué)十余年的臨床工作者，我始終認為：圍術(shù)期燒傷患者的血流動力學(xué)管理，是一場與“時間”和“病理生理”的博弈。嚴重?zé)齻颊叱Ｃ媾R“雙刃劍”式的挑戰(zhàn)——一方面，大面積皮膚屏障破壞、體液大量滲出導(dǎo)致有效循環(huán)血容量急劇下降；另一方面，失控的炎癥反應(yīng)、燒傷毒素釋放及組織缺氧又可能誘發(fā)“高排低阻”的高動力狀態(tài)。這種“動態(tài)失衡”若得不到及時糾正，不僅會直接導(dǎo)致休克、多器官功能障礙綜合征（MODS）等致命并發(fā)癥，更會嚴重影響手術(shù)效果與患者遠期預(yù)后。本文將從病理生理基礎(chǔ)、監(jiān)測技術(shù)、液體復(fù)蘇、藥物調(diào)控及多器官協(xié)同保護五個維度，系統(tǒng)闡述圍術(shù)期燒傷患者血流動力學(xué)優(yōu)化策略，旨在為同行提供一套兼具理論深度與臨床實用性的管理框架。圍術(shù)期燒傷患者血流動力學(xué)優(yōu)化策略一、圍術(shù)期燒傷患者血流動力學(xué)紊亂的病理生理基礎(chǔ)：理解“失衡”的根源血流動力學(xué)管理的核心，在于對病理生理機制的精準把握。燒傷患者圍術(shù)期的血流動力學(xué)紊亂，并非簡單的“血容量不足”，而是涉及微循環(huán)障礙、心肌抑制、神經(jīng)內(nèi)分泌激活及代謝重編程的“級聯(lián)反應(yīng)”。深入理解這些機制，是制定個體化優(yōu)化策略的前提。（一）燒傷早期的“滲出-休克”階段：從有效循環(huán)血容量丟失到微循環(huán)淤滯燒傷后第一個24小時，尤其是前8小時，是血流動力學(xué)管理的關(guān)鍵窗口期。皮膚作為人體最大的“液體屏障”，嚴重破壞后（Ⅱ度及以上燒傷，面積＞20%TBSA）會導(dǎo)致毛細血管內(nèi)皮間隙增寬、通透性增加，大量血漿成分（白蛋白、電解質(zhì)）滲漏至組織間隙，形成“第三間隙液體潴留”。這一過程具有“自限性”特點——通常在傷后6-8小時達到滲出高峰，12-24小時后逐漸減輕，但早期若不及時干預(yù)，有效循環(huán)血容量可迅速下降30%-50%，甚至出現(xiàn)“低血容量性休克”。圍術(shù)期燒傷患者血流動力學(xué)優(yōu)化策略更值得關(guān)注的是，微循環(huán)障礙是休克進展的“隱形推手”。燒傷毒素（如內(nèi)毒素、氧自由基）直接損傷微血管內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致紅細胞聚集、白細胞黏附、血小板活化，形成“微血栓”；同時，血管活性物質(zhì)失衡（血栓素A2↑、前列環(huán)素↓）引發(fā)微血管痙攣與“無復(fù)流現(xiàn)象”，即使宏觀血壓恢復(fù)，組織仍處于“低灌注-缺氧”狀態(tài)。我曾接診一位40%TBSA火焰燒傷患者，入院時血壓90/60mmHg、心率130次/分，雖快速補液后血壓升至110/70mmHg，但乳酸仍高達4.5mmol/L，正是微循環(huán)淤滯的典型表現(xiàn)。圍術(shù)期燒傷患者血流動力學(xué)優(yōu)化策略（二）燒傷感染期的“高動力-高氧耗”階段：炎癥風(fēng)暴與心肌抑制的雙重打擊燒傷后3-7天，隨著創(chuàng)面細菌定植與毒素入血，患者可能進入“膿毒癥”或“膿毒性休克”階段。此時，炎癥因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）呈“瀑布式釋放”，一方面誘導(dǎo)一氧化氮（NO）合成增加，導(dǎo)致外周血管擴張、阻力下降（形成“高排低阻”狀態(tài)）；另一方面，心肌抑制因子（如心肌抑制因子、可溶性腫瘤壞死因子受體）直接抑制心肌收縮力，使心輸出量（CO）下降。這種“高動力狀態(tài)下的組織低灌注”，是燒傷感染期MODS的主要誘因。臨床中，這類患者常表現(xiàn)為“溫暖休克”——四肢溫暖、皮膚花斑、尿量減少，但中心靜脈壓（CVP）正?；蚱撸蚊氀苄▔海≒CWP）降低，提示“分布性休克”與“心功能不全”并存。若僅按“低血容量”補液，極易誘發(fā)肺水腫；而過度使用血管收縮藥，又會加重微循環(huán)障礙。02圍術(shù)期應(yīng)激疊加的“代償-失代償”動態(tài)變化圍術(shù)期應(yīng)激疊加的“代償-失代償”動態(tài)變化手術(shù)本身是強烈的應(yīng)激源，切痂、植皮等操作可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，釋放大量兒茶酚胺，導(dǎo)致心率增快、血壓升高、外周血管收縮。對于燒傷患者而言，這種“應(yīng)激疊加”可能打破本已脆弱的血流動力學(xué)平衡：若術(shù)前未糾正休克，術(shù)中麻醉藥物（如丙泊酚、吸入麻醉藥）的擴血管效應(yīng)可能誘發(fā)血壓驟降；若術(shù)前已存在高動力狀態(tài)，手術(shù)刺激可能進一步加重心肌氧耗，誘發(fā)心絞痛或心律失常。此外，燒傷患者的“特殊解剖”也增加手術(shù)風(fēng)險：廣泛焦痂限制胸廓運動，可能導(dǎo)致通氣/血流比例失調(diào)；植皮區(qū)加壓包扎可能影響靜脈回流；長時間俯臥位可能壓迫下腔靜脈，減少回心血量。這些因素均要求術(shù)中血流動力學(xué)管理具備“動態(tài)調(diào)整”能力。血流動力學(xué)監(jiān)測：從“宏觀指標”到“微循環(huán)評估”的全面覆蓋監(jiān)測是優(yōu)化的“眼睛”。燒傷患者的血流動力學(xué)狀態(tài)具有“高變異性”，僅依賴心率（HR）、平均動脈壓（MAP）、尿量等傳統(tǒng)指標，難以早期發(fā)現(xiàn)隱匿性低灌注。建立“宏觀-微觀、靜態(tài)-動態(tài)”的監(jiān)測體系，是實現(xiàn)精準管理的基礎(chǔ)。03基本監(jiān)測：生命體征與氧合的“基礎(chǔ)網(wǎng)”基本監(jiān)測：生命體征與氧合的“基礎(chǔ)網(wǎng)”1.無創(chuàng)監(jiān)測：-心電圖（ECG）：持續(xù)監(jiān)測HR、心律，警惕燒傷后高鉀血癥（組織壞死釋放鉀離子）引起的室性心律失常，尤其是傷后24小時內(nèi)。-無創(chuàng)血壓（NIBP）：每15-30分鐘測量一次，休克期需5-10分鐘動態(tài)監(jiān)測，避免血壓波動導(dǎo)致器官灌注不足。-脈搏血氧飽和度（SpO?）：結(jié)合FiO?評估氧合，燒傷患者常合并吸入性損傷，需警惕“低氧性肺血管收縮”導(dǎo)致的右心負荷增加。-呼吸末二氧化碳（EtCO?）：反映肺泡通氣量與CO?產(chǎn)生量，若EtCO?突然下降需警惕肺栓塞（燒傷患者高凝狀態(tài)）或低心排?；颈O(jiān)測：生命體征與氧合的“基礎(chǔ)網(wǎng)”2.有創(chuàng)監(jiān)測：-動脈導(dǎo)管（ART）：休克期、手術(shù)患者必備，可實時監(jiān)測MAP、計算脈壓（PP=收縮壓-舒張壓，PP＜20mmH提示心排量下降），并反復(fù)采血進行血氣分析。-中心靜脈導(dǎo)管（CVC）：監(jiān)測CVP（評估前負荷）、指導(dǎo)補液，同時可作為血管活性藥物輸注通路。燒傷患者因上肢燒傷常見，首選右側(cè)頸內(nèi)靜脈或股靜脈置管（需注意下肢燒傷可能影響下肢靜脈回流）。04高級血流動力學(xué)監(jiān)測：精準評估前負荷與心功能高級血流動力學(xué)監(jiān)測：精準評估前負荷與心功能當(dāng)傳統(tǒng)指標無法解釋病情（如血壓正常但尿量減少）時，需引入高級監(jiān)測技術(shù)。目前，脈搏指示連續(xù)心輸出量（PiCCO）和經(jīng)肺熱稀釋法（TranspulmonaryThermodilution）是燒傷患者最常用的工具，可提供以下關(guān)鍵參數(shù)：1.心輸出量（CO）與心臟指數(shù)（CI）：正常值CI3.5-5.5L/（minm2），燒傷休克期CI＜2.5L/（minm2）提示心排量不足，感染期CI＞4.5L/（minm2）需警惕高動力狀態(tài)。2.全心舒張末期容積指數(shù)（GEDI）與血管外肺水指數(shù)（EVLWI）：GIDI＜680mL/m2提示前容量不足，EVLWI＞10mL/kg提示肺水腫，可用于指導(dǎo)“限制性液體復(fù)蘇”與肺保護。123高級血流動力學(xué)監(jiān)測：精準評估前負荷與心功能3.每搏量變異度（SVV）與脈壓變異度（PPV）：對于機械通氣患者（潮氣量＞8mL/kg），SVV＞13%或PPV＞14%提示前容量反應(yīng)性陽性，快速補液可增加每搏量（SV）。值得注意的是，燒傷患者因毛細血管通透性增加，EVLWI常持續(xù)升高，需結(jié)合GEDI與CI綜合判斷：若GEDI正常、CI降低、EVLWI升高，提示“心源性肺水腫”，需利尿或正性肌力藥；若GEDI降低、EVLWI升高，則提示“非心源性肺水腫”（如ARDS），應(yīng)以限制液體為主。05微循環(huán)監(jiān)測：從“宏觀灌注”到“組織氧合”的最后一公里微循環(huán)監(jiān)測：從“宏觀灌注”到“組織氧合”的最后一公里宏觀血壓正常≠組織灌注良好。燒傷微循環(huán)障礙的核心是“血管密度下降”與“血流淤滯”，需通過以下技術(shù)評估：1.次級甲皺微循環(huán)：通過顯微鏡觀察甲皺襞毛細血管形態(tài)，燒傷休克期可見“管袂模糊、血流緩慢、紅細胞聚集”，復(fù)蘇后若仍無改善，需調(diào)整微循環(huán)藥物（如前列腺素E1）。2.近紅外光譜（NIRS）：無創(chuàng)監(jiān)測組織氧飽和度（StO?），常用部位為thenar肌（反映肢體灌注）或腦氧飽和度（rSO?，反映腦灌注）。正常StO?＞60%，若持續(xù)＜55%提示組織缺氧，需干預(yù)。3.血乳酸與中心靜脈血氧飽和度（ScvO?）：乳酸＞2mmol/L提示組織低灌注，需動態(tài)監(jiān)測（每2-4小時一次）；ScvO?＜70%提示氧供/氧耗失衡（DO2/VO2），需增加DO2（輸血、正性肌力藥）或降低VO2（鎮(zhèn)靜、降溫）。06監(jiān)測策略的個體化選擇監(jiān)測策略的個體化選擇監(jiān)測并非“越復(fù)雜越好”，需根據(jù)燒傷面積、病程階段、手術(shù)風(fēng)險分層選擇：-輕度燒傷（＜20%TBSA）：基本監(jiān)測（ECG、NIBP、SpO?）+尿量監(jiān)測，無需有創(chuàng)監(jiān)測。-中度燒傷（20%-40%TBSA）：休克期需ART+CVC+血氣分析，感染期可考慮PiCCO（合并肺水腫時）。-重度燒傷（＞40%TBSA）或合并吸入性傷/MODS：全程PiCCO+微循環(huán)監(jiān)測（NIRS+乳酸），必要時放置肺動脈導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管，用于評估肺動脈壓與混合靜脈血氧飽和度SvO?）。監(jiān)測策略的個體化選擇三、液體復(fù)蘇策略：從“公式化補液”到“目標導(dǎo)向治療”的精準轉(zhuǎn)型液體復(fù)蘇是燒傷休克期管理的“基石”，但“補多少、補什么、怎么補”一直是臨床爭議的焦點。近年來，隨著對微循環(huán)障礙認識的深入，“限制性復(fù)蘇”與“目標導(dǎo)向治療（GDH）”逐漸取代傳統(tǒng)的“公式化補液”，成為主流策略。07復(fù)蘇目標：從“血壓達標”到“組織灌注優(yōu)化”復(fù)蘇目標：從“血壓達標”到“組織灌注優(yōu)化”傳統(tǒng)觀點認為，燒傷復(fù)蘇需維持MAP≥65mmHg、尿量≥0.5mL/（kgh），但最新研究顯示，過高的MAP可能增加微血管滲出，尤其合并顱腦損傷的患者（MAP需維持≥85mmHg）。因此，當(dāng)前目標更強調(diào)“組織灌注指標”的達標：-核心目標：乳酸≤2mmol/L（較基線下降＞50%）、ScvO?≥70%、StO?＞60%、尿量≥0.5-1.0mL/（kgh）（老年患者≥0.5mL/（kgh））。-個體化調(diào)整：合并冠心病患者，需維持MAP較基礎(chǔ)值下降≤20%，避免心肌缺血；合并顱腦損傷者，需維持腦灌注壓（CPP=MAP-ICP）≥60mmHg。08液體選擇：晶體與膠體的“黃金配比”液體選擇：晶體與膠體的“黃金配比”燒傷復(fù)蘇的液體選擇，需平衡“擴容效率”與“滲出風(fēng)險”：1.晶體液：首選乳酸林格液（平衡鹽液），因其電解質(zhì)組成接近細胞外液，可減少高氯性酸中毒風(fēng)險。避免使用0.9%氯化鈉（每1000mL含Cl?154mmol，易導(dǎo)致高氯血癥，加重腎損傷）。補液量：傷后第一個24小時，按2-4mL/kg/%TBSA計算（兒童2.0-3.0mL/kg/%TBSA，老年人1.5-2.0mL/kg/%TBSA），其中半量在前8小時輸入，后16小時輸入剩余半量。2.膠體液：包括白蛋白、羥乙基淀粉（HES）和明膠。燒傷休克期毛細血管通透性增加，膠體液可維持膠體滲透壓（COP），減少滲出。目前推薦“晶體-膠體聯(lián)合復(fù)蘇”：傷后第一個8小時，在晶體液基礎(chǔ)上補充白蛋白（每增加1%TBSA，補充0.5-1.0g白蛋白，最大劑量25g/次）；傷后24小時后，若COP＜20mmHg，可繼續(xù)輸注白蛋白（5-10g/d）。避免使用高濃度HES（分子量＞200kD，取代級＞0.5），因其可能增加急性腎損傷（AKI）風(fēng)險。液體選擇：晶體與膠體的“黃金配比”值得注意的是，燒傷早期（前8小時）以晶體為主，膠體為輔；后期（24小時后）若滲出減少，可減少晶體比例，增加膠體輸入，避免“容量過負荷”。09復(fù)蘇速度：從“快速補液”到“限制性復(fù)蘇”的演變復(fù)蘇速度：從“快速補液”到“限制性復(fù)蘇”的演變傳統(tǒng)Parkland公式強調(diào)“快速補液”，但臨床發(fā)現(xiàn)，過快補液（＞4mL/kg/%TBSA/24h）會增加肺水腫、腹腔間隔室綜合征（ACS）風(fēng)險。近年研究證實，“限制性復(fù)蘇”（維持MAP60-65mmHg，待送達醫(yī)院后再積極補液）可降低燒傷后ARDS發(fā)生率，尤其適用于院前復(fù)蘇時間＞1小時的患者。術(shù)中液體管理需遵循“平衡策略”：切痂手術(shù)失血量大（可達血容量的30%-50%），需根據(jù)失血量等量輸血（紅細胞比容Hct≥25%或血紅蛋白Hb≥80g/L）；植皮手術(shù)創(chuàng)傷小，以晶體液為主，膠體為輔，避免容量過負荷。具體可參考“4-2-1法則”：每小時損失4mL/kg晶體液（基礎(chǔ)需要量）+2mL/kg/%TBSA燒傷面積（額外需要量）+既往丟失量（按剩余時間分配）。10特殊人群的液體調(diào)整特殊人群的液體調(diào)整1.老年患者：心腎功能減退，血管彈性下降，復(fù)蘇需“慢啟動”——首小時補液量按公式的70%給予，根據(jù)尿量、血壓調(diào)整，避免誘發(fā)肺水腫。2.合并吸入性傷：肺毛細血管通透性增加，需嚴格控制液體入量（總量較公式減少15%-20%），維持EVLWI＜10mL/kg，必要時使用利尿劑（呋塞米10-20mg靜脈推注）。3.合并糖尿?。簾齻髴?yīng)激性血糖升高，需胰島素泵控制血糖（目標8-10mmol/L），高血糖會加重內(nèi)皮損傷，影響微循環(huán)。四、血管活性藥物與正性肌力藥應(yīng)用：從“升壓”到“優(yōu)化氧供需平衡”的策略升級當(dāng)液體復(fù)蘇無法糾正血流動力學(xué)紊亂時，需合理使用血管活性藥物與正性肌力藥。燒傷患者的藥物選擇需兼顧“前負荷、心肌收縮力、后負荷”三大要素，避免“單一升壓”的誤區(qū)。11血管活性藥物的選擇與劑量調(diào)整血管活性藥物的選擇與劑量調(diào)整1.去甲腎上腺素（NE）：感染性休克的一線藥物，通過激動α受體收縮血管，升高MAP；輕度激動β1受體，增加心肌收縮力。起始劑量0.02-0.05μg/（kgmin），最大劑量≤2.0μg/（kgmin）。需注意：燒傷患者外周血管已處于“痙攣”狀態(tài)，過高劑量（＞1.0μg/（kgmin））可能加重微循環(huán)障礙，需聯(lián)合使用改善微循環(huán)藥物（如前列環(huán)素E1）。2.多巴胺：小劑量（0.5-2.0μg/（kgmin））激動多巴胺受體，擴張腎血管，促進利尿；中劑量（2.0-10μg/（kgmin））激動β1受體，增加CO；大劑量（＞10μg/（kgmin））激動α受體，升高血壓。但近年研究顯示，多巴胺增加心律失常風(fēng)險，尤其合并冠心病的患者，已不作為一線選擇。血管活性藥物的選擇與劑量調(diào)整3.血管加壓素（AVP）：當(dāng)NE劑量＞1.0μg/（kgmin）仍難維持MAP時，可聯(lián)合小劑量AVP（0.01-0.03U/min），通過收縮內(nèi)臟血管，提升外周阻力。但需注意，燒傷患者血容量不足時，AVP可能加重“內(nèi)臟缺血”，需在充分液體復(fù)蘇后使用。12正性肌力藥的應(yīng)用指征與策略正性肌力藥的應(yīng)用指征與策略燒傷感染期心肌抑制常見，當(dāng)CI＜2.5L/（minm2）、混合靜脈血氧飽和度（SvO?）＜65%時，需使用正性肌力藥：1.多巴酚丁胺：β1受體激動劑，增加心肌收縮力與CO，同時輕度擴張血管，降低后負荷。起始劑量2-5μg/（kgmin），最大劑量≤20μg/（kgmin）。尤其適用于“低排高阻”型心功能不全，可改善組織灌注（乳酸下降、StO?上升）。2.米力農(nóng)：磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑，增加心肌細胞內(nèi)cAMP濃度，兼具正性肌力與血管擴張作用。適用于合并肺水腫、右心功能不全的患者（如吸入性傷導(dǎo)致肺動脈高壓），起始負荷量25-50μg/kg（10-20分鐘輸注），維持劑量0.25-0.75μg/（kgmin）。需監(jiān)測血壓，避免過度降壓。正性肌力藥的應(yīng)用指征與策略3.左西孟旦：鈣增敏劑，通過增加心肌對鈣離子的敏感性增強收縮力，同時開放ATP敏感性鉀通道，擴張血管與冠狀動脈。適用于難治性心衰（對多巴酚丁胺反應(yīng)不佳），起始負荷量12-24μg/kg（10分鐘），維持劑量0.1μg/（kgmin）。作用可持續(xù)24小時，適合術(shù)后心功能支持。13藥物聯(lián)合應(yīng)用的原則藥物聯(lián)合應(yīng)用的原則STEP1STEP2STEP3STEP4燒傷患者的血流動力學(xué)紊亂常為“混合型”（如感染性休克合并心功能不全），需聯(lián)合用藥：-“低排高阻”型（CI↓，SVR↑）：多巴酚丁胺+小劑量NE（0.05-0.1μg/（kgmin）），既增加CO，又維持MAP。-“高排低阻”型（CI↑，SVR↓）：去氧腎上腺素（α受體激動劑，收縮血管）+米力農(nóng)（降低后負荷），避免單純升壓增加心臟后負荷。-“低排低阻”型（CI↓，SVR↓）：NE+多巴酚丁胺，快速提升MAP與CO，同時改善微循環(huán)。14藥物撤離的時機與監(jiān)測藥物撤離的時機與監(jiān)測-撤離期間需維持有效血容量（GEDI680-800mL/m2），避免容量不足導(dǎo)致低血壓。-當(dāng)NE＜0.05μg/（kgmin）且MAP≥65mmHg持續(xù)6小時，可停用升壓藥；-每次減量10%-20%，監(jiān)測HR、MAP、CI及乳酸變化；-先減停正性肌力藥（如多巴酚丁胺），再減升壓藥（如NE）；血管活性藥物撤離需“循序漸進”，避免“反跳性低血壓”：DCBAE多器官功能協(xié)同保護：血流動力學(xué)優(yōu)化的“延伸目標”圍術(shù)期燒傷患者的血流動力學(xué)管理，不僅是“維持血壓”，更是通過優(yōu)化灌注，預(yù)防MODS的發(fā)生。需重點關(guān)注心、肺、腎、腦四個關(guān)鍵器官的功能保護。15心功能保護：從“支持泵功能”到“改善心肌氧供需平衡”心功能保護：從“支持泵功能”到“改善心肌氧供需平衡”燒傷后心肌抑制機制復(fù)雜，包括炎癥因子直接損傷、氧自由基生成增加及能量代謝障礙。保護策略包括：-控制心率：HR＞120次/分增加心肌氧耗，可使用β受體阻滯劑（如艾司洛爾，0.05-0.2mg/kg緩慢靜注），但需避免心動過緩（HR＜60次/分）。-優(yōu)化前負荷：避免過度補液增加心臟前負荷（PCWP＞15mmHg），誘發(fā)肺水腫；同時避免前負荷不足（PCWP＜8mmHg），導(dǎo)致CO下降。-改善心肌能量代謝：補充磷酸肌酸鈉（1-2g/d）或左卡尼?。?0-20mg/kg/d），促進脂肪酸氧化，減少心肌損傷。321416肺功能保護：從“維持氧合”到“減輕肺水腫與炎癥”肺功能保護：從“維持氧合”到“減輕肺水腫與炎癥”燒傷合并吸入性傷或膿毒癥時，易發(fā)生ARDS，病死率高達40%-60%。肺保護策略需貫穿圍術(shù)期：-小潮氣量通氣：潮氣量6-8mL/kg（理想體重），平臺壓≤30cmH?O，避免呼吸機相關(guān)肺損傷（VILI）。-PEEP的選擇：PEEP5-10cmH?O，以“最佳氧合（PaO?/FiO?≥300）+最低PEEP”為原則，避免過高PEEP導(dǎo)致靜脈回流減少、CO下降。-俯臥位通氣：對于重度ARDS（PaO?/FiO?＜150），俯臥位通氣16小時/天可顯著改善氧合，需注意燒傷創(chuàng)面護理，避免壓瘡。-液體限制：維持EVLWI＜10mL/kg，每日出入量負平衡500-1000mL（需根據(jù)腎功能調(diào)整）。3214517腎功能保護：從“維持尿量”到“預(yù)防AKI與腎替代時機”腎功能保護：從“維持尿量”到“預(yù)防AKI與腎替代時機”21燒傷后AKI發(fā)生率高達20%-30%，與休克、腎毒性藥物、橫紋肌溶解（電燒傷）相關(guān)。保護策略包括：-堿化尿液：合并橫紋肌溶解時，靜脈補液（生理鹽水+5%碳酸氫鈉），維持尿pH＞6.5，防止肌紅蛋白管型形成。-維持有效循環(huán)血容量：避免腎灌注不足（MAP≥65mmHg，腎血流量＞250mL/min）。-避免腎毒性藥物：如氨基糖苷類抗生素、非甾體抗炎藥（NSAIDs），優(yōu)先選擇腎毒性小的抗菌藥物（如哌拉西林他唑巴坦）。43腎功能保護：從“維持尿量”到“預(yù)防AKI與腎替代時機”-腎替代治療（RRT）時機：當(dāng)符合KDIGO標準（血肌酐增加≥265μmol/L、尿量＜0.3mL/（kgh）持續(xù)24小時）或合并嚴重電解質(zhì)紊亂（K?＞6.5mmol/L）