KDIGOAKI診療指南解讀KDIGO（改善全球腎臟病預(yù)后組織）于2012年發(fā)布的《急性腎損傷臨床實(shí)踐指南》（KDIGOAKIGuideline）是目前全球范圍內(nèi)應(yīng)用最廣泛的AKI診療規(guī)范，其核心內(nèi)容圍繞定義、分期、評估、預(yù)防及治療策略展開，強(qiáng)調(diào)基于循證醫(yī)學(xué)的個(gè)體化管理。以下從關(guān)鍵環(huán)節(jié)進(jìn)行深度解讀。一、AKI的定義與分期標(biāo)準(zhǔn)KDIGO對AKI的定義突破了傳統(tǒng)單一指標(biāo)限制，采用血清肌酐（SCr）動態(tài)變化與尿量監(jiān)測雙維度標(biāo)準(zhǔn)，更強(qiáng)調(diào)早期識別與動態(tài)評估。具體標(biāo)準(zhǔn)為：1.SCr標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)SCr升高≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）；或7天內(nèi)SCr較基線值升高≥1.5倍（需確認(rèn)基線值為穩(wěn)定狀態(tài)下的測量值）。2.尿量標(biāo)準(zhǔn)：6小時(shí)內(nèi)尿量持續(xù)＜0.5mL/(kg·h)（排除梗阻性腎病或其他可導(dǎo)致少尿的因素）?；谏鲜鰳?biāo)準(zhǔn)，AKI被分為3期，分期的核心意義在于量化病情嚴(yán)重程度，指導(dǎo)后續(xù)診療決策：-1期：SCr升高1.5-1.9倍基線值，或絕對值升高≥0.3mg/dL；尿量＜0.5mL/(kg·h)持續(xù)6-12小時(shí)。-2期：SCr升高2.0-2.9倍基線值；尿量＜0.5mL/(kg·h)持續(xù)≥12小時(shí)。-3期：SCr升高≥3.0倍基線值，或SCr≥4.0mg/dL（需考慮急性升高因素），或啟動腎臟替代治療（RRT），或＜18歲患者估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）＜35mL/(min·1.73m2)；尿量＜0.3mL/(kg·h)持續(xù)≥24小時(shí)，或無尿≥12小時(shí)。需特別注意，基線SCr的確定需結(jié)合患者病史（如既往腎功能記錄、用藥史）及臨床表現(xiàn)（如近期是否存在脫水、手術(shù)），避免因基線值誤判導(dǎo)致分期偏差。對于無明確基線SCr的患者，可通過估算（如采用MDRD公式回溯）或動態(tài)監(jiān)測SCr變化趨勢輔助判斷。二、AKI的病因評估與診斷流程AKI的病因可分為腎前性、腎性（腎實(shí)質(zhì)損傷）、腎后性三類，精準(zhǔn)的病因診斷是制定治療方案的關(guān)鍵。（一）腎前性AKI占AKI病因的30%-50%，核心機(jī)制為腎臟灌注不足。常見誘因包括：有效循環(huán)血容量減少（如脫水、失血、燒傷）、心輸出量下降（如心力衰竭、心律失常）、血管張力異常（如膿毒癥、過敏導(dǎo)致的血管擴(kuò)張）。診斷要點(diǎn)包括：-臨床特征：患者多有容量不足（如皮膚彈性差、低血壓、心率增快）或心功能不全表現(xiàn)；-實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：尿鈉排泄分?jǐn)?shù)（FeNa）＜1%（未使用利尿劑時(shí)），尿滲透壓＞500mOsm/kg，尿比重＞1.020；血尿素氮（BUN）/SCr比值常＞20:1（反映腎臟對尿素的重吸收增加）。需注意，利尿劑（如呋塞米）會干擾FeNa結(jié)果，此時(shí)推薦監(jiān)測尿素排泄分?jǐn)?shù)（FeUrea），腎前性AKI時(shí)FeUrea＜35%更可靠。（二）腎性AKI約占AKI的40%-50%，病變累及腎實(shí)質(zhì)，包括腎小管、腎小球、腎間質(zhì)及腎血管損傷。-急性腎小管壞死（ATN）：最常見，多由缺血（如大手術(shù)、膿毒癥）或腎毒性物質(zhì)（如造影劑、氨基糖苷類抗生素、化療藥物）引起。尿沉渣可見棕色顆粒管型、腎小管上皮細(xì)胞；FeNa＞2%（未使用利尿劑時(shí)），尿滲透壓＜350mOsm/kg。-急性間質(zhì)性腎炎（AIN）：常由藥物（如β-內(nèi)酰胺類抗生素、非甾體抗炎藥）或感染（如腎盂腎炎）誘發(fā)，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、皮疹、嗜酸性粒細(xì)胞增多；尿沉渣可見白細(xì)胞管型，腎活檢顯示間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤。-腎小球或小血管病變：如急進(jìn)性腎小球腎炎（RPGN）、血栓性微血管病（TMA），多伴蛋白尿（＞1g/d）、血尿（變形紅細(xì)胞）及高血壓，需結(jié)合抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）、補(bǔ)體等免疫學(xué)檢查或腎活檢確診。（三）腎后性AKI約占AKI的5%-10%，由尿路梗阻導(dǎo)致，常見于前列腺增生、泌尿系結(jié)石、腫瘤壓迫或神經(jīng)源性膀胱。診斷關(guān)鍵在于影像學(xué)證據(jù)（如超聲顯示腎盂、輸尿管擴(kuò)張），早期解除梗阻可完全恢復(fù)腎功能。三、AKI的預(yù)防策略KDIGO強(qiáng)調(diào)“預(yù)防優(yōu)先”，重點(diǎn)針對高危人群（如慢性腎臟病[CKD]、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、老年患者、大手術(shù)或膿毒癥患者）制定干預(yù)措施：（一）容量管理維持腎臟灌注是預(yù)防腎前性AKI的核心。對于脫水患者，需快速補(bǔ)充等滲晶體液（如生理鹽水），目標(biāo)為糾正低血壓（平均動脈壓[MAP]≥65mmHg）及改善尿量；但需避免過度補(bǔ)液，尤其是心功能不全或膿毒癥患者，過度補(bǔ)液可能增加肺水腫風(fēng)險(xiǎn)。推薦采用動態(tài)評估（如被動抬腿試驗(yàn)、超聲下腔靜脈變異度）指導(dǎo)補(bǔ)液量。（二）腎毒性藥物管理1.造影劑腎?。–IN）：高危患者（eGFR＜60mL/(min·1.73m2)、糖尿?。┬鑷?yán)格控制造影劑劑量（＜30mL），并在檢查前后實(shí)施等滲鹽水水化（術(shù)前3-12小時(shí)開始，1mL/(kg·h)持續(xù)至術(shù)后6-24小時(shí)）；避免使用高滲或低滲造影劑，優(yōu)先選擇等滲造影劑（如碘克沙醇）。2.抗生素：氨基糖苷類、兩性霉素B需根據(jù)eGFR調(diào)整劑量，監(jiān)測血藥濃度；萬古霉素谷濃度建議控制在15-20μg/mL（嚴(yán)重感染）或10-15μg/mL（非嚴(yán)重感染），避免蓄積中毒。3.非甾體抗炎藥（NSAIDs）與腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑（RASi）：脫水或血容量不足時(shí)禁用，長期使用需定期監(jiān)測SCr。（三）圍手術(shù)期管理大手術(shù)（尤其是心臟手術(shù)、肝移植）患者AKI風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，需術(shù)前評估腎功能，術(shù)中維持MAP≥65mmHg，避免低血壓持續(xù)＞10分鐘；術(shù)后早期監(jiān)測SCr（每6-12小時(shí)）及尿量，及時(shí)識別AKI早期征象。四、AKI的綜合治療（一）病因治療針對不同病因采取針對性措施：腎前性AKI需糾正容量不足或改善心輸出量（如使用正性肌力藥物）；腎后性AKI需緊急解除梗阻（如放置輸尿管支架、導(dǎo)尿）；AIN患者需停用可疑藥物，必要時(shí)予糖皮質(zhì)激素（如潑尼松0.5-1mg/(kg·d)）；膿毒癥相關(guān)AKI需早期液體復(fù)蘇（30mL/kg晶體液）并控制感染源（如抗生素治療、膿腫引流）。（二）支持治療1.容量管理：少尿期需嚴(yán)格限制入量（前一日尿量+500mL），避免容量過負(fù)荷（如肺水腫、腹腔高壓）；多尿期需監(jiān)測電解質(zhì)（尤其是低鉀血癥），及時(shí)補(bǔ)充水分及電解質(zhì)。2.電解質(zhì)與酸堿平衡：-高鉀血癥（血鉀＞5.0mmol/L）：需密切監(jiān)測心電圖（如T波高尖），血鉀＞6.5mmol/L或伴ECG異常時(shí)需緊急處理：10%葡萄糖酸鈣10mL靜推（穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜）；胰島素（10U）+50%葡萄糖（50mL）靜推（促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）；β2受體激動劑（如沙丁胺醇霧化）輔助降鉀；口服降鉀樹脂（如聚苯乙烯磺酸鈣）；嚴(yán)重者需立即行RRT。-代謝性酸中毒（pH＜7.2）：可謹(jǐn)慎補(bǔ)充碳酸氫鈉（目標(biāo)pH≥7.2），避免過度補(bǔ)堿導(dǎo)致低鈣血癥或容量負(fù)荷增加；嚴(yán)重酸中毒（pH＜7.15）需RRT糾正。3.營養(yǎng)支持：目標(biāo)熱量30-35kcal/(kg·d)（非肥胖患者），蛋白質(zhì)攝入0.8-1.0g/(kg·d)（未透析患者）或1.2-1.5g/(kg·d)（透析患者），優(yōu)先選擇腸內(nèi)營養(yǎng)，避免靜脈營養(yǎng)導(dǎo)致的代謝紊亂。（三）腎臟替代治療（RRT）的時(shí)機(jī)與模式選擇RRT是AKI重癥患者的關(guān)鍵治療手段，KDIGO推薦在出現(xiàn)“危及生命的并發(fā)癥”時(shí)盡早啟動，指征包括：-嚴(yán)重高鉀血癥（＞6.5mmol/L）或藥物難以控制的高鉀；-嚴(yán)重代謝性酸中毒（pH＜7.15）；-容量過負(fù)荷（利尿劑無效的肺水腫、腹腔高壓）；-尿毒癥癥狀（如心包炎、腦病、胃腸道出血）；-藥物或毒物中毒（如甲醇、乙二醇）。關(guān)于RRT啟動時(shí)機(jī)的爭議（“早期”vs“延遲”），指南強(qiáng)調(diào)需個(gè)體化評估：對于無緊急指征但AKI持續(xù)進(jìn)展（如2-3期）、少尿＞48小時(shí)或SCr每日升高＞0.5mg/dL的患者，早期RRT可能改善預(yù)后。RRT模式包括間斷血液透析（IHD）、持續(xù)腎臟替代治療（CRRT）及延長每日透析（EDD）。選擇依據(jù)主要為患者血流動力學(xué)狀態(tài)：-CRRT：適用于血流動力學(xué)不穩(wěn)定（如膿毒癥休克、多器官功能障礙）患者，其緩慢、持續(xù)的溶質(zhì)清除和容量控制可減少血壓波動；-IHD：適合血流動力學(xué)穩(wěn)定患者，優(yōu)點(diǎn)是治療時(shí)間短、成本低；-EDD：介于兩者之間，治療時(shí)間6-12小時(shí)/天，適用于需要較緩慢清除但無需24小時(shí)治療的患者。RRT劑量方面，CRRT推薦超濾率20-25mL/(kg·h)（置換液或透析液），高分解代謝患者（如嚴(yán)重感染）可增加至35mL/(kg·h)；IHD需達(dá)到尿素清除指數(shù)（Kt/V）≥1.2/次。五、AKI的長期隨訪與預(yù)后管理AKI患者即使腎功能恢復(fù)，仍面臨遠(yuǎn)期風(fēng)險(xiǎn)：約30%的患者1年內(nèi)進(jìn)展為CKD，10%發(fā)展為終末期腎病（ESRD），心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍。因此，KDIGO強(qiáng)調(diào)出院后需長期隨訪：-短期隨訪（出院后1-3個(gè)月）：每2-4周監(jiān)測SCr，評估eGFR恢復(fù)情況；-長期隨訪（3-12個(gè)月）：每3-6個(gè)月檢測SCr、尿白蛋白/肌酐比（UACR）及腎臟超聲，篩查CKD；-危險(xiǎn)因素干預(yù)：控制血壓（目標(biāo)＜140/90mmHg，糖尿病或蛋白尿患者＜130/80