慢性肺源性心臟病患者血漿腦鈉素的測定及意義【摘要】目的探討正常人群、慢性肺原性心臟病(肺心病)患者的血漿腦鈉索(BNP)水平，研究血漿BNP水平變化與肺心病之間的關(guān)系。方法選擇住院的肺心病患者63例，并分為肺心病代償期組(30例)和肺心病失代償期組(33例)，并以32例健康人作為對照組。應(yīng)用放射免疫法測定血漿BNP水平。結(jié)果肺心病代償期組和肺心病失代償期組的血漿BNP水平均顯著高于對照組(P0．05或0．01)。結(jié)論血漿BNP水平是評價肺心病右心功能不全程度的良好指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】慢性肺原性心臟??；右心室功能障礙；腦鈉素

1資料與方法

1．1研究對象符合1977年全國肺心病專業(yè)會議制定的“慢性肺原性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)”的慢性肺心病患者63例，均為本院呼吸內(nèi)科的住院患者，病程6~43年，除外高血壓、冠心病及嚴(yán)重的肝、腎、腦等疾病。并按照心血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)分為兩組：肺心病代償期組，30例，男20例，女10例，年齡37~89歲，平均(68．37±9．65)歲；肺心病失代償期組，33例，男21例，女12例，年齡45~87歲，平均(71．23±8．62)歲。對照組：選取我院體檢中心老干部體檢除外高血壓、冠心病及嚴(yán)重的肝、腎、腦等疾病者32例，男20例，女12例，年齡50~89歲，平均(68．23±9．53)歲。三組對象的性別構(gòu)成、年齡差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0．05)。

1．2方法慢性肺心病患者于人院后6h內(nèi)在靜息無吸氧(30min以上)狀態(tài)下采靜脈血2ml加入30μl10%乙二胺四乙酸抗凝后離心5min，取血清保存在-20℃冰箱待測。采用放射免疫法檢測血漿BNP水平。并在24h內(nèi)采用HPSONOS5500彩色多普勒超聲診斷儀進(jìn)行二維及多普勒超聲心動圖檢查，測定靜息時的右心室舒張末期內(nèi)徑、右室前壁厚度、肺動脈收縮壓和左心室射血分?jǐn)?shù)。對照組同樣方法采血，測血漿BNP水平，并行多普勒超聲心動圖檢查。比較對照組、肺心病代償期組、肺心病失代償期組間的血漿BNP水平，并分析血漿BNP水平、超聲心動圖右心參數(shù)之間的相關(guān)性。

1．3統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)輸入SPSS11．0軟件，計量指標(biāo)均行正態(tài)性檢驗，三組均數(shù)的兩兩比較采用q檢驗，各參數(shù)間相關(guān)性分析采用多元相關(guān)分析。

2結(jié)果

2．13組的血漿BNP水平比較見表1。所有計量指標(biāo)均經(jīng)過正態(tài)性檢驗，均可認(rèn)為近似正態(tài)分布。左心室射血分?jǐn)?shù)組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0．05)，由此可排除因左心功能的差異導(dǎo)致影響三組間血漿BNP水平的差異。肺心病代償期組和肺心病失代償期組患者血漿BNP水平均明顯高于對照組(P0．05或0．01)，而肺心病失代償期組患者血漿BNP水平顯著高于肺心病代償期組(P0．01)。由此可見，血漿BNP水平隨心功能不全的程度加重而遞增。

2．2肺心病患者血漿BNP水平及超聲心動圖右心參數(shù)的相關(guān)性分析：肺心病患者血漿BNP水平與肺動脈收縮壓呈正相關(guān)(r=0．338，P0．01)，與右心室舒張末期內(nèi)徑呈正相關(guān)(r=0．352，P0．05)；與右心室前壁厚度呈正相關(guān)(r=0．386，P0．05)。

3討論

血漿BNP是一種主要由心室肌合成與分泌的對容量和壓力敏感的激素[1]，具有較強(qiáng)的利尿、利鈉、舒張血管和降低血壓等生理功能，對于調(diào)節(jié)人體心血管自身穩(wěn)定方面具有重要價值。國內(nèi)外有關(guān)研究大多集中在BNP對高血壓性心臟病、左心功能不全中的作用，已經(jīng)證實BNP參與了高血壓心血管事件的發(fā)病過程，是一個能特異和敏感地反映左心室功能不全的指標(biāo)。本研究提示，慢性肺心病右心室功能代償期和失代償期患者血漿BNP水平顯著高于對照組，其升高的程度與右心室功能不全的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，同時還發(fā)現(xiàn)，肺心病患者的血漿BNP水平與患者肺動脈收縮壓、右心室舒張末期內(nèi)徑及右心室前壁厚度呈正相關(guān)。這與國外有關(guān)報道基本一致。表明慢性肺心病患者肺動脈高壓時有肺血管阻力增高、右心室后負(fù)荷增加、右心室舒張功能不全等改變，可能是慢性肺心病患者血漿BNP水平升高的主要原因；肺心病患者長期缺氧，代償性紅細(xì)胞增生，導(dǎo)致血容量增多引起B(yǎng)NP合成和分泌增多；此外，腦鈉肽主要在肺循環(huán)代謝，而肺心病患者肺毛細(xì)血管網(wǎng)嚴(yán)重破壞，對腦鈉肽的降解清除能力下降，也是腦鈉肽水平升高的機(jī)制之一。而肺心病失代償期由于呼吸衰竭、感染等因素使壓力負(fù)荷、容量負(fù)荷的增加較代償期更明顯。

臨床上，排除了左心室功能不全的可能性后，可以采用血漿BNP水平作為評估慢性肺心病患者右心室功能不全嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一，同時可作為評價療效和判定預(yù)后的參考指標(biāo)。

參考文獻(xiàn)

［1］潘曄生，魏盟.腦鈉肽臨床應(yīng)用進(jìn)展.心血管病學(xué)進(jìn)展，2007，28:799.

［2］劉雅，肖茜.腦鈉肽的研究現(xiàn)狀和進(jìn)展.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2008，37:116.

［3］SuzukiM，HamadaM，YamamotoK，etal．Brainnatriuretiepeptideasariskmarkerforincidenthypertensivecardiovascularevents．Hypertens，25(5)：669-673.

［4］NagayaN，NishikimiT，OkanoY，etal．Plasmabrainnatriurotiepeptidelevelsincreasein