2025年重金屬中毒血氣分析特征試卷及答案一、單項選擇題（每題2分，共20分）1.以下哪種重金屬中毒最易導(dǎo)致高陰離子間隙（AG）型代謝性酸中毒？A.慢性鉛中毒B.急性汞中毒（經(jīng)口）C.砷化氫中毒D.鎘中毒2.某患者血氣分析顯示：pH7.28，PaCO?32mmHg，HCO??14mmol/L，BE-10mmol/L，AG22mmol/L（正常8-16）。結(jié)合職業(yè)史（電池廠工人），最可能的重金屬暴露是？A.鉛B.汞C.砷D.鉈3.急性汞中毒（經(jīng)呼吸道吸入）患者的血氣分析中，最可能出現(xiàn)的繼發(fā)性改變是？A.呼吸性堿中毒（過度通氣代償代謝性酸中毒）B.呼吸性酸中毒（肺泡損傷導(dǎo)致通氣不足）C.代謝性堿中毒（腎小管重吸收HCO??增加）D.混合性酸堿失衡（代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒）4.慢性鉛中毒患者長期未治療，血氣分析中HCO??持續(xù)降低的主要機(jī)制是？A.鉛抑制碳酸酐酶活性，減少腎小管HCO??重吸收B.鉛直接損傷腎小球，導(dǎo)致HCO??濾過增加C.鉛誘導(dǎo)溶血，釋放大量乳酸D.鉛抑制線粒體呼吸鏈，促進(jìn)酮體生成5.砷化氫中毒患者血氣分析中，PaO?降低的核心原因是？A.砷直接損傷肺泡上皮細(xì)胞，導(dǎo)致彌散障礙B.大量溶血產(chǎn)生游離血紅蛋白，結(jié)合氧氣能力下降C.腎小管壞死引發(fā)急性肺水腫D.砷抑制紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶，影響CO?運(yùn)輸6.鎘中毒患者出現(xiàn)低氧血癥時，血氣分析中PaO?與SpO?（指脈氧）的關(guān)系最可能為？A.PaO?顯著降低，SpO?同步降低（一致性）B.PaO?降低，SpO?正常（分離現(xiàn)象）C.PaO?正常，SpO?降低（矛盾現(xiàn)象）D.兩者均正常7.以下哪項是鉈中毒區(qū)別于其他重金屬中毒的特征性血氣改變？A.高AG代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.正常AG代謝性酸中毒（高氯性）C.混合性酸堿失衡（代謝性堿中毒+呼吸性酸中毒）D.單純性呼吸性堿中毒（中樞興奮導(dǎo)致過度通氣）8.某重金屬中毒患者血氣分析：pH7.35，PaCO?28mmHg，HCO??15mmol/L，BE-8mmol/L。該患者酸堿失衡類型為？A.代償性代謝性酸中毒B.代償性呼吸性堿中毒C.失代償性代謝性酸中毒D.混合性代謝性酸中毒+呼吸性堿中毒9.急性鋇中毒（經(jīng)消化道）導(dǎo)致的低鉀血癥，對血氣分析的影響主要表現(xiàn)為？A.代謝性堿中毒（細(xì)胞內(nèi)H?外移，腎小管排H?增加）B.代謝性酸中毒（細(xì)胞外H?內(nèi)移，腎小管排H?減少）C.呼吸性堿中毒（低鉀致呼吸肌麻痹，過度通氣）D.呼吸性酸中毒（低鉀致呼吸肌無力，通氣不足）10.重金屬中毒患者若出現(xiàn)“陰離子間隙升高但乳酸正常”，最可能的中毒類型是？A.鉛中毒（干擾糖代謝）B.汞中毒（直接損傷腎小管）C.砷中毒（抑制丙酮酸脫氫酶）D.鉈中毒（干擾鈉鉀泵）二、多項選擇題（每題3分，共15分，少選、錯選均不得分）1.鉛中毒導(dǎo)致代謝性酸中毒的機(jī)制包括：A.抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD），導(dǎo)致δ-ALA蓄積（酸性物質(zhì)）B.損傷近端腎小管，引起范可尼綜合征（HCO??重吸收減少）C.抑制線粒體細(xì)胞色素氧化酶，促進(jìn)無氧酵解（乳酸生成增加）D.直接刺激呼吸中樞，導(dǎo)致過度通氣2.急性汞中毒（經(jīng)口攝入氯化汞）的血氣分析可能出現(xiàn)：A.pH降低（代謝性酸中毒）B.PaCO?降低（呼吸代償）C.AG升高（乳酸、硫酸鹽蓄積）D.HCO??顯著升高（腎小管代償）3.砷化氫中毒的特征性血氣改變包括：A.低氧血癥（PaO?降低）B.高AG代謝性酸中毒（乳酸、血紅蛋白降解產(chǎn)物蓄積）C.呼吸性堿中毒（代償性過度通氣）D.高鐵血紅蛋白血癥（PaO?正常但SpO?降低）4.鎘中毒累及呼吸系統(tǒng)時，血氣分析可能表現(xiàn)為：A.PaO?降低（彌散障礙或通氣/血流比例失調(diào)）B.PaCO?升高（限制性通氣功能障礙）C.pH降低（呼吸性酸中毒）D.HCO??代償性升高（慢性中毒）5.重金屬中毒合并急性腎損傷時，血氣分析的典型表現(xiàn)有：A.高AG代謝性酸中毒（硫酸、磷酸蓄積）B.HCO??降低（腎小管排酸能力下降）C.PaCO?降低（呼吸代償）D.BE正值增大（堿剩余增加）三、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述鉛中毒患者血氣分析的主要特征及病理機(jī)制。2.急性汞中毒（經(jīng)呼吸道吸入）與經(jīng)口攝入汞鹽的血氣分析改變有何差異？3.砷化氫中毒為何會導(dǎo)致“矛盾性低氧”（PaO?降低但氧合血紅蛋白解離曲線左移）？4.鎘中毒引起的“腎小管性酸中毒”在血氣分析中如何體現(xiàn)？與其他類型代謝性酸中毒（如乳酸酸中毒）的鑒別要點是什么？5.簡述重金屬中毒患者血氣分析中“陰離子間隙（AG）”的臨床意義及異常時的可能原因。四、案例分析題（共25分）患者男性，38歲，某蓄電池廠工人（接觸鉛塵5年），因“乏力、惡心、腹痛3天，呼吸困難1天”就診。查體：T36.8℃，P110次/分，R24次/分，BP135/85mmHg；口唇無發(fā)紺，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；腹軟，臍周壓痛（+），無反跳痛；雙下肢無水腫。實驗室檢查：血常規(guī)示Hb105g/L（正常130-175），網(wǎng)織紅細(xì)胞3.5%（正常0.5%-1.5%）；血鉛2.8μmol/L（正常＜0.97μmol/L）；腎功能：血肌酐180μmol/L（正常53-106），尿素氮9.2mmol/L（正常2.9-7.5）；血氣分析：pH7.25，PaCO?30mmHg（正常35-45），HCO??13mmol/L（正常22-27），BE-12mmol/L，AG20mmol/L（正常8-16），PaO?90mmHg（正常80-100）。問題：1.該患者的酸堿失衡類型及判斷依據(jù)是什么？（5分）2.結(jié)合職業(yè)史及檢查結(jié)果，分析血氣異常的具體機(jī)制。（10分）3.若患者同時合并急性鉛中毒性腦?。ㄖ袠幸种疲?，血氣分析可能出現(xiàn)哪些變化？請解釋。（10分）答案一、單項選擇題1.C2.A3.B4.A5.B6.A7.D8.A9.A10.C二、多項選擇題1.ABC2.ABC3.ABC4.ACD5.ABC三、簡答題1.鉛中毒血氣分析主要特征：代謝性酸中毒（pH↓、HCO??↓、BE負(fù)值↑），常伴高AG（8-16→＞16）。機(jī)制：①鉛抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脫水酶（ALAD），導(dǎo)致δ-ALA（δ-氨基乙酰丙酸）蓄積（酸性物質(zhì)）；②鉛損傷近端腎小管（范可尼綜合征），減少HCO??重吸收；③鉛抑制線粒體細(xì)胞色素氧化酶，促進(jìn)無氧酵解，乳酸生成增加；④慢性中毒時，鉛干擾維生素D代謝，抑制腎小管對磷的重吸收，磷酸鹽排泄增加，間接影響酸堿平衡。2.差異：①經(jīng)呼吸道吸入急性汞中毒：汞蒸氣損傷肺泡及小氣道，導(dǎo)致通氣功能障礙（如急性間質(zhì)性肺炎），血氣表現(xiàn)為低氧血癥（PaO?↓）、PaCO?↑（通氣不足），可合并呼吸性酸中毒（pH↓）；若合并肺泡-毛細(xì)血管膜損傷（肺水腫），則彌散障礙加重低氧。②經(jīng)口攝入汞鹽（如氯化汞）：汞離子直接損傷消化道及近端腎小管（急性腎損傷），導(dǎo)致代謝性酸中毒（HCO??↓、AG↑，因硫酸鹽、乳酸等蓄積），呼吸代償性過度通氣（PaCO?↓），pH顯著降低（失代償）。3.砷化氫中毒時，砷與紅細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽結(jié)合，破壞紅細(xì)胞膜穩(wěn)定性，引發(fā)急性血管內(nèi)溶血（血紅蛋白大量釋放）。游離血紅蛋白可與一氧化氮（NO）結(jié)合，導(dǎo)致血管收縮（肺血管痙攣），同時血紅蛋白降解產(chǎn)生大量非揮發(fā)性酸（如血紅素分解產(chǎn)物），引發(fā)高AG代謝性酸中毒。此外，溶血導(dǎo)致紅細(xì)胞減少，攜氧能力下降，而游離血紅蛋白的氧解離曲線左移（與氧親和力增加），組織供氧進(jìn)一步減少，表現(xiàn)為PaO?降低（動脈血氧分壓下降）但氧合血紅蛋白不易釋放氧（矛盾性低氧）。4.鎘中毒引起的腎小管性酸中毒（主要為近端腎小管型，Ⅱ型）在血氣中表現(xiàn)為：正常AG代謝性酸中毒（HCO??↓、pH↓），血氯升高（高氯性酸中毒），尿pH＞5.5（因近端腎小管重吸收HCO??障礙，大量HCO??隨尿排出）。與乳酸酸中毒的鑒別：乳酸酸中毒AG顯著升高（＞16），血乳酸＞2mmol/L；而鎘中毒性腎小管酸中毒AG正常（Cl?代償性升高），血乳酸正常，尿HCO??排泄分?jǐn)?shù)（FE-HCO??）＞15%（提示近端重吸收障礙）。5.AG=Na?-(Cl?+HCO??)，正常8-16mmol/L。臨床意義：反映未測定陰離子（如乳酸、酮體、硫酸鹽、磷酸鹽等）的濃度，幫助判斷代謝性酸中毒類型。重金屬中毒時AG升高的可能原因：①砷、鉛等抑制酶活性，導(dǎo)致乳酸、酮體等酸性代謝產(chǎn)物蓄積（如砷抑制丙酮酸脫氫酶，鉛抑制線粒體呼吸鏈）；②急性腎損傷（汞、鎘等）導(dǎo)致硫酸鹽、磷酸鹽排泄減少；③溶血（砷化氫）釋放血紅蛋白降解產(chǎn)物（如膽紅素、鐵離子結(jié)合物）。AG正常提示高氯性酸中毒（如鎘中毒性腎小管酸中毒）。四、案例分析題1.酸堿失衡類型：代償性代謝性酸中毒。判斷依據(jù)：pH7.25（＜7.35），HCO??13mmol/L（＜22），提示代謝性酸中毒；PaCO?30mmHg（＜35），符合呼吸代償（H?升高刺激呼吸中樞，增加CO?排出），且根據(jù)代償公式（ΔPaCO?≈1.2×ΔHCO??），ΔHCO??=22-13=9，預(yù)計PaCO?=40-1.2×9=29.2mmHg（實際30mmHg在代償范圍內(nèi)），故為代償性代謝性酸中毒。2.血氣異常機(jī)制：①鉛中毒直接損傷近端腎小管（范可尼綜合征），HCO??重吸收減少，導(dǎo)致HCO??降低；②鉛抑制ALAD，δ-ALA蓄積（酸性物質(zhì)），AG升高（20mmol/L）；③鉛抑制線粒體呼吸鏈，細(xì)胞無氧酵解增強(qiáng)，乳酸生成增加（參與AG升高）；④患者合并輕度腎損傷（血肌酐180μmol/L），腎功能下降導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物（如硫酸鹽、磷酸鹽）排泄減少，加重代謝性酸中毒；⑤呼吸代償：H?升高刺激外周化學(xué)感受器（頸動脈體），呼吸頻率增快（R24次/分），CO?排出增加，PaCO?降低，部分代償pH。3.若合并急性鉛中毒性腦?。ㄖ袠幸种疲?，血氣分析可能出現(xiàn)：①呼吸性酸中毒：中樞抑制導(dǎo)致呼吸中樞驅(qū)動減弱，通氣量下降（R減慢、潮氣量減少），CO?潴留（Pa