ICU患者急性肺栓塞診療救治進展

一、基本概念

肺栓塞(PE)是以各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)為其發(fā)病原

因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥

(PTE)、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞、細菌

栓塞等。

PTE為來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支

所致的疾病，以肺循環(huán)障礙和呼吸功能障礙為其主要特征。

PTE是最常見的PE類型，通常所稱的PE即指PTE。PE所致

病情的嚴重程度取決于以上機制的綜合和相互作用。栓子的

大小和數(shù)量、多個栓子的遞次栓塞間隔時間、是否同時存在

其他心肺疾病、個體反應的差異及血栓溶解的快慢對發(fā)病過

程有重要影響。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因

血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死(PI)。

引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(DVT)oPTE

常為DVT的并發(fā)癥。PTE與DVT共屬于靜脈血栓栓塞癥(VTE),

為VTE的兩種類別。

急性PE是指深靜脈血栓等栓子突然脫落進入肺循環(huán)，

造成肺動脈較廣泛阻塞，可引起肺動脈高壓，至一定程度導

致右心失代償，右心擴大，出現(xiàn)急性肺源性心臟病。臨床上

常表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛、咯血，嚴重者可以導致猝死。

PTE和DVT近數(shù)十年已經(jīng)超過感染性疾病和腫瘤，成為

全球性的重要醫(yī)療保健問題，其發(fā)病率較高，病死率也高。

西方國家DVT和PTE的年發(fā)病率分別約為1.0%。和0.5%o。

在美國，VTE的年新發(fā)病例數(shù)約為20萬，其中1/3為PE,

成為美國的第3位死亡原因，未經(jīng)治療的PTE的病死率為

25%?30%。由于PTE發(fā)病和臨床表現(xiàn)的隱匿性和復雜性，對

PTE的漏診率和誤診率普遍較高。近年來隨著PE指南及各種

專家共識發(fā)表和普及，PE不再是少見病，普遍受到臨床醫(yī)生

尤其是骨外科、神經(jīng)內(nèi)科等科室醫(yī)務人員的重視。隨著國人

出行增多，臨床也出現(xiàn)了所謂的經(jīng)濟艙綜合征和旅行者血栓

形成等新型PE名稱。

二、常見病因

任何可以導致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)血管內(nèi)皮損傷和

血液高凝狀態(tài)的因素都可以導致DVT,而DVT是急性PE的主

要原因。DVT危險因素包括原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。

原發(fā)性危險因素由遺傳變異引起，可導致參與抗凝、凝

血、纖溶的抗凝蛋白缺乏和凝血因子活性異常增強，包括抗

凝血酶缺乏、先天性異常纖維蛋白原血癥、血栓調(diào)節(jié)因子異

常、高同型半胱氨酸血癥、抗心磷脂抗體綜合征、纖溶酶原

激活物抑制因子過量、I因子缺乏、V因子Leiden突變、纖

溶酶原缺乏、纖溶酶原不良血癥、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏

等，常以反復靜脈血栓形成和PE為主要臨床表現(xiàn)。

繼發(fā)性危險因素是指后天獲得的易發(fā)生DVT和PTE的多

種病理和病理生理改變。包括血小板異常、克羅恩病、脊髓

損傷、充血性心力衰竭、外科手術(shù)后、急性心肌梗死、惡性

腫瘤、腫瘤靜脈內(nèi)化療、肥胖、腦卒中、因各種原因的制動、

長期臥床、腎病綜合征、長途航空或乘車旅行、中心靜脈插

管、口服避孕藥、慢性靜脈功能不全、真性紅細胞增多癥、

吸煙、高齡、巨球蛋白血癥、妊娠、產(chǎn)褥期、植入人工假體、

靜脈注射毒品等。

三、發(fā)病機制

各種栓塞物如靜脈血栓等通過血液循環(huán)進入肺循環(huán)，阻

塞肺動脈主干或其分支，產(chǎn)生機械梗阻，并通過神經(jīng)體液因

素產(chǎn)生一系列繼發(fā)病理生理學變化。

1.血流動力學異常栓子阻塞肺動脈及其分支達一定程

度后，通過機械阻塞作用，加之神經(jīng)體液因素和低氧所引起

的肺動脈收縮，導致肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓；右心室

后負荷增高，右心室壁張力增高，至一定程度引起急性肺源

性心臟病、右心室擴大，可出現(xiàn)右心功能不全，回心血量減

少，靜脈系統(tǒng)淤血；右心擴大致室間隔左移，使左心室功能

受損，導致心排出量下降。

外周DVT后脫落，隨靜脈血流移行至肺動脈內(nèi)，形成肺

動脈內(nèi)血栓栓塞，體循環(huán)低血壓或休克；主動脈內(nèi)低血壓和

右心房壓升高，使冠狀動脈灌注壓下降，心肌血流減少，特

基礎疾病。較小栓子可能無任何臨床癥狀，較大栓子可引起

呼吸困難、紫細、昏厥、猝死等。有時昏厥可能是急性PE

的唯一或首發(fā)癥狀，不同病例常有不同的癥狀組合，但均缺

乏特異性。各病例所表現(xiàn)癥狀的嚴重程度亦有很大差別，可

以從無癥狀到血流動力學不穩(wěn)定，甚或發(fā)生猝死。PE三聯(lián)征

(胸痛、呼吸困難、咯血)臨床發(fā)生率僅20%?30%,過分強

調(diào)這些癥狀容易引起漏診和誤診。

1.癥狀

(1)呼吸困難：是最常見的癥狀，尤以活動后明顯，

80%?90%的患者可以有不同程度的胸悶、氣短。

(2)胸痛：包括胸膜炎性胸痛，占40%?70%,或心絞

痛樣疼痛，占4%?12%。部分患者可以沒有胸痛表現(xiàn)。

(3)咯血：常為小量咯血，大咯血少見。

(4)昏厥：可為PTE的唯一或首發(fā)癥狀，11%?20%的

患者可有昏厥。

(5)其他：煩躁不安、驚恐甚至瀕死感(55%)；咳嗽

(20%?37%)；心悸(10%?18%)。

2.體征呼吸急促，呼吸頻率＞20次/分，是最常見的體

征；心動過速，血壓變化，嚴重時可出現(xiàn)血壓下降甚至休克；

紫細；發(fā)熱，多為低熱，少數(shù)患者可有中度以上的發(fā)熱；頸

靜脈充盈或搏動；肺部可聞及哮鳴音(5%)和(或)細濕啰

音(18%~51%),偶可聞及血管雜音；出現(xiàn)胸腔積液時可有

相應體征；肺動脈瓣區(qū)第二音亢進或分裂，P2>A2,三尖瓣

區(qū)可聞及收縮期雜音。

3.深靜脈血栓的癥狀與體征當注意PTE的相關(guān)癥狀和體

征，并考慮PTE診斷時，要注意是否存在DVT,特別是下肢

DVTo下肢DVT主要表現(xiàn)為患肢腫脹、周徑增粗、疼痛或壓

痛、淺靜脈擴張、皮膚色素沉著、行走后患肢易疲勞或腫脹

加重，約半數(shù)或以上的下肢深靜脈血栓患者無自覺臨床癥狀

和明顯體征，應測量雙側(cè)下肢的周徑來評價其差別。大、小

腿周徑的測量點分別為骸骨上緣以上15cm處，骸骨下緣以

下10cm處，雙側(cè)相差>lcm即考慮有臨床意義。

五、輔助檢查

1.動脈血氣分析動脈血氣分析是診斷急性PE的初篩指

標，常表現(xiàn)為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡-動脈血氧分壓

差［P(A-a)0。］增大。部分患者的結(jié)果可以正常，部分患

者由于過度通氣可以出現(xiàn)呼吸性堿中毒。

2.心電圖大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常，較

為多見的表現(xiàn)包括V］?V,的T波改變和ST段異常；部分

病例可出現(xiàn)siQiimn征，即I導s波加深，m導出現(xiàn)Q波及

T波倒置；其他心電圖改變包括完全或不完全右束支傳導阻

滯；肺型P波；電軸右偏，順鐘向轉(zhuǎn)位等。心電圖改變多在

發(fā)病后即刻開始出現(xiàn)，以后隨病程的發(fā)展演變而呈動態(tài)變化。

觀察到心電圖的動態(tài)改變較之靜態(tài)異常對于提示PTE具有更

大意義。

3.胸部X線檢查急性PE患者胸部X線檢查多有異常表

現(xiàn)，但缺乏特異性?？杀憩F(xiàn)為：區(qū)域性肺血管紋理變細、稀

疏或消失，肺野透亮度增加；肺野局部浸潤性陰影；尖端指

向肺門的楔形陰影；肺不張或膨脹不全；右下肺動脈干增寬

或伴截斷征；肺動脈段膨隆以及右心室擴大征；患側(cè)橫膈抬

高；少、中量胸腔積液征等。僅憑X線胸片不能確診或排除

PTE,但在提供疑似PTE線索和除外其他疾病方面，X線胸片

具有重要作用。

4.超聲心動圖超聲心動圖在提示診斷和除外其他心血

管疾患方面有重要價值。對于嚴重的PTE病例，超聲心動圖

檢查可以發(fā)現(xiàn)右室壁局部運動幅度降低；右心室和（或）右

心房擴大；室間隔左移和運動異常；近端肺動脈擴張；三尖

瓣反流速度增快；下腔靜脈擴張，吸氣時不萎陷。這些征象

說明肺動脈高壓、右室高負荷和肺源性心臟病，提示或高度

懷疑PTE,但尚天能作為PTE的確定診斷標準。超聲心動圖

為劃分次大面積PTE的依據(jù)。檢查時應同時注意右心室壁的

厚度，如果增厚，提示慢性肺源性心臟病，對于明確該病例

存在慢性栓塞過程有重要意義。若在右房或右室發(fā)現(xiàn)血栓,

同時患者臨床表現(xiàn)符合PTE,可以作出診斷。超聲檢查倡可

因發(fā)現(xiàn)肺動脈近端的血栓而確定診斷。

5.血漿D-二聚體D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)

作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物，為一個特異性的纖溶過程標

記物。在血栓栓塞時，因血栓纖維蛋白溶解致其血中濃度升

高。D-二聚體對急性PTE診斷的敏感性達92%?100%,但其

特異性較低，僅為40%?43%。手術(shù)、腫瘤、炎癥、感染、組

織壞死等情況均可使D-二聚體升高。在臨床應用中D-二聚

體對急性PTE有較大的排除診斷價值，若其含量低于500口

g/L,可基本除外急性PTEo酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)是較

為可靠的檢測方法，建議采用。

6.核素肺通氣/灌注掃描肺通氣/灌注掃描檢查是PTE重

要的診斷方法。典型征象是：呈肺段分布的肺灌注缺損，并

與通氣顯像不匹配。但是由于許多疾病可以同時影響患者的

肺通氣和血流狀況，致使通氣/灌注掃描在結(jié)果判定上較為

復雜，需密切結(jié)合臨床進行判讀。一般可將掃描結(jié)果分為3

類：

(1)高度可能。其征象為至少一個或更多葉、段的局

部灌注缺損，而該部位通氣良好或X線胸片無異常。

(2)正常或接近正常。

(3)非診斷性異常。其征象介于高度可能與正常之間。

7.CT肺動脈造影(CTPA)CTPA能夠發(fā)現(xiàn)段以上肺動脈

內(nèi)的栓子，是PTE的確診手段之一。PTE的直接征象為：肺

動脈內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流

之間(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影(敏

感性為53%?89%,特異性為78%?100%)。間接征象包括：

肺野楔形密度增高影，條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中

心肺動脈擴張及遠端血管分支減少或消失等。CT掃描可以同

時顯示肺及肺外的其他胸部疾患，對亞段PTE的診斷價值有

限。電子束CT掃描速度更快，可在很大程度上避免因心跳

和呼吸的影響而產(chǎn)生的偽影。

8.核磁共振成像(MRI)MRI對段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷

的敏感性和特異性均較高，避免了注射碘造影劑的缺點，與

肺血管造影相比，患者更易于接受。適用于碘造影劑過敏的

患者。MRI具有潛在的識別新舊血栓的能力，有可能為將來

確定溶栓方案提供依據(jù)。

9.肺動脈造影為診斷PTE的經(jīng)典與參比方法。直接征象

有：肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷;

間接征象有：肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回

流延遲等。肺動脈造影是一種有創(chuàng)性檢查技術(shù)，有發(fā)生致命

性或嚴重并發(fā)癥的可能性，故應嚴格掌握其適應證，CTPA廣

泛應用以來肺動脈造影已經(jīng)很少。

10.下肢深靜脈檢查由于PTE和DVT關(guān)系密切，且下肢

靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在急性PE診斷

中的價值應引起臨床醫(yī)師重視，對懷疑PE的患者應檢測有

無下肢DVTo除常規(guī)下肢靜脈多普勒超聲檢查外，對可疑患

者推薦行加壓靜脈多普勒超聲成像診斷下肢DVT,靜脈不能

被壓陷或靜脈腔內(nèi)無多普勒超聲信號是DVT特征性超聲征象。

六、診斷思路

PTE的臨床表現(xiàn)多樣，具有胸痛、咯血、呼吸困難三聯(lián)

征者僅約20%左右。早期準確診斷PTE的關(guān)鍵是對有疑似表

現(xiàn)、特別是高危人群中出現(xiàn)疑似表現(xiàn)者以及時安排相應檢查。

診斷程序一般包括疑診、確診、求因3個步驟，同時注意與

相關(guān)疾病鑒別診斷。

（一）診斷

存在危險因素的患者出現(xiàn)不明原因的呼吸困難、胸痛、

暈厥、休克或伴有單側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛等，

應進行血D-二聚體、血氣分析、心電圖、胸部X線檢查、超

聲心動圖以及下肢深靜脈血管超聲檢查。疑診病例可安排CT

肺動脈造影（CTPA）、核素肺通氣-血流灌注掃描、磁共振掃

描或磁共振肺動脈造影（MRPA）進一步檢查以明確PTE的診

斷（確診）。經(jīng)典的肺動脈造影臨床應用日漸減少，需注意

嚴格掌握適應證。對某一病例只要疑診PTE,無論其是否有

DVT癥狀，均應進行體檢，并行靜脈超聲、放射性核素或X

線靜脈造影、CT靜脈造影（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）、肢

體阻抗容積圖（1PG）等檢查，以幫助明確是否存在DVT及

栓子的來源。

（二）臨床分型

1.大面積PTE臨床上以休克和低血壓為主要表現(xiàn)，即體

循環(huán)動脈收縮壓＜90mmHg,或較基礎值下降幅度240nlmHg,

持續(xù)15分鐘以上。須除外新發(fā)生的心律失常、低血容量或

感染中毒癥所致的血壓下降。

2.非大面積PTE不符合以上大面積PTE的標準，即未出

現(xiàn)休克和低血壓的PTE。非大面積PTE中一部分病例臨床出

現(xiàn)右心功能不全，或超聲心動圖表現(xiàn)有右心室運動功能減弱

（右心室前壁運動幅度V5mm）,歸為次大面積PTE亞型。

（三）鑒別診斷

1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┮徊糠諴TE患

者因血流動力學變化，可出現(xiàn)冠狀動脈供血不足、心肌缺氧,

表現(xiàn)為胸悶、心絞痛樣胸痛，心電圖有心肌缺血樣改變，易

誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病有其自身發(fā)病

特點，冠脈造影可見冠狀動脈粥樣硬化、管腔阻塞證據(jù)，心

肌梗死時心電圖和心肌酶水平有相應的特征性動態(tài)變化。而

急性PE患者心電圖典型改變?yōu)镾IQIIITIII征，很少出現(xiàn)動態(tài)

演變。

2,主動脈夾層PTE可表現(xiàn)胸痛，部分患者可出現(xiàn)休克,

需與主動脈夾層相鑒別。后者多有高血壓，疼痛較劇烈。胸

片常顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸部CT造影檢查可見主

動脈夾層征象。

3.其他原因所致的胸腔積液PTE患者可出現(xiàn)胸膜炎樣胸

痛，合并胸腔積液，需與結(jié)核、肺炎、腫瘤、心功能衰竭等

其他原因所致的胸腔積液相鑒別。其他疾病有其各自臨床特

點，胸水檢查常有助于作出鑒別。

4?其他原因所致的暈厥PTE有暈厥時，需與迷走反射性、

腦血管性暈厥及心律失常等其他原因所致的暈厥相鑒別。

5.其他原因所致的休克PTE所致的休克，需與心源性、

低血容量性、過敏性休克、血容量重新分布性休克等相鑒別。

此外尚需與肺血管炎、原發(fā)性肺動脈腫瘤、先天性肺動

脈發(fā)育異常等少見疾病鑒別。

七、救治方法

早期診斷，早期治療；根據(jù)危險度分層決定不同治療策

略和治療手段，急性PE危險度分層；基于危險度分層的急

性肺血栓栓塞(APTE)治療策略，處理深靜脈血栓和防治慢

性血栓栓塞性肺動脈高壓。

L一般治療對高度疑診或確診PTE的患者，應該嚴密監(jiān)

測患者神志、呼吸、心率、血壓、血氧飽和度、靜脈壓、心

電圖及血氣的變化；絕對臥床，保持大便通暢，避免用力；

可適當使用鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳等相應的對癥治療。低氧血癥

可采用經(jīng)鼻導管或面罩吸氧糾正。對于出現(xiàn)右心功能不全,

但血壓正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出現(xiàn)血壓下

降，可增大劑量或使用其他血管加壓藥物，如去甲腎上腺素

等。對于液體負荷療法須持審慎態(tài)度，一般所給負荷量限于

500-1000ml之內(nèi)。出現(xiàn)呼吸衰竭者可以行無創(chuàng)或者有創(chuàng)機

械通氣治療。

2.溶栓治療適應證為大面積PTE病例；對于次大面積PTE,

若無禁忌證可考慮溶栓，但存在爭議。溶栓治療時間窗一般

定為14天以內(nèi)。

溶栓治療主要是通過溶栓藥物促進纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖

溶酶，以降解血檢中的纖維蛋白原，從而溶解肺動脈內(nèi)血栓，

使肺動脈再通。其主要并發(fā)癥為出血，最嚴重的是顱內(nèi)出血，

發(fā)生率1%?2%,近半數(shù)死亡。用藥前應充分評估出血的危險

性，必要時應配血，做好輸血準備。溶栓前應留置外周靜脈

套管針，以方便溶栓中取血監(jiān)測，避免反復穿刺血管。

溶栓治療的絕對禁忌證有活動性內(nèi)出血、近期自發(fā)性顱

內(nèi)出血。相對禁忌證有：10天內(nèi)的胃腸道出血；2周內(nèi)的大

手術(shù)、分娩、器官活檢，或不能以壓迫止血部位的血管穿刺；

15天內(nèi)的嚴重創(chuàng)傷；1個月內(nèi)的神經(jīng)外科或眼科手術(shù)；2個

月內(nèi)的缺血性腦卒中；難于控制的重度高血壓(收縮壓〉

180mmlIg,舒張壓＞110mmHg)；近期曾行心肺復蘇；血小板

計數(shù)＜100X100/L；妊娠；細菌性心內(nèi)膜炎；嚴重肝、腎

功能不全；糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變等。對于致命性大面積

PTE,上述絕對禁忌證應被視為相對禁忌證。

常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)、鏈激酶(SK)和重組

組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)o溶栓方案與劑量：①2小

時溶栓方案：尿激酶：按20000IU/kg劑量，持續(xù)靜滴2小

時。②鏈激酶：負荷量250000IU,靜注30分鐘，隨后以

1000001U/h持續(xù)靜滴24小時。鏈激酶具有抗原性，故用藥

前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止過敏反應。鏈激酶6

個月內(nèi)不宜再次使用。③rt-PA：50?100mg持續(xù)靜脈滴注2

小時。

溶栓治療結(jié)束后，應每2?4小時測定一次凝血酶原時

間(PT)或活化部分凝血活酶時間(APTT),當其水平降至

正常值的2倍時，即應開始規(guī)范的肝素抗凝治療。

3.抗凝治療臨床疑診PTE時，即可使用肝素或低分子肝

素進行有效的抗凝治療?？鼓慕勺C：活動性出血、凝血

功能障礙、未予控制的嚴重高血壓等。對于確診的PTE病例，

大部分禁忌證屬相對禁忌證。

(1)普通肝素：予3000~5000IU或按80IU/kg靜注，

繼之以18IU/(kg?h)持續(xù)靜滴。在開始治療后的最初24

小時內(nèi)每4?6小時測定APTT一次，根據(jù)APTT調(diào)整劑量，

盡快使APTT達到并維持于正常值的1.5?2.5倍。達穩(wěn)定治

療水平后，改每天測定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方

式給藥。一般先予靜注負荷量3000?5000IU,然后按

250IU/kg劑量每12小時皮下注射一次。調(diào)節(jié)注射劑量，使

注射后6~8小時的APTT達到治療水平。

因肝素可能會引起肝素誘導的血小板減少癥(HIT),在

使用肝素的第3?5天必須復查血小板計數(shù)。若較長時間使

用肝素，尚應在第7~10天和14天復查。若出現(xiàn)血小板迅

速或持續(xù)降低達30%以上，或血小板計數(shù)V100X1012/L

應停用肝素。

(2)低分子肝素：根據(jù)體重給藥,建議每次100IU/kg,

皮下注射每日1?2次。使用該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT,

但對腎功能不全的患者需謹慎使用低分子量肝素，并應根據(jù)

抗Xa因子活性來調(diào)整劑量。對于有嚴重腎功能不全的患者

在初始抗凝時，使用普通肝素是更好的選擇(肌酎清除率V

30ml/min),因為普通肝素不經(jīng)腎臟代謝。對于有嚴重出血

傾向的患者，也應使用普通肝素進行初始抗凝，因為其抗凝

作用可被很快逆轉(zhuǎn)。此外對過度肥胖患者或孕婦應監(jiān)測血漿

抗Xa因子活性，并據(jù)以調(diào)整劑量。而對于其他APTE患者,

都可使用皮下注射低分子量肝素進行抗凝。低分子量肝素的

分子量較小，HIT發(fā)生率較普通肝素低，可在療程大于7天

時每隔2?3天檢查血小板計數(shù)。

(3)華法林：在肝素開始應用后的第1?3天加用口服

抗凝劑華法林，初始劑量為3.0?5.0mg。由于華法林需要數(shù)

天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素重疊應用至少需4?5天，

當連續(xù)兩天測定的國際標準化比率(INR)達到2.5(2.0~

3.0)時，或PT延長至正常值的L5?2.5倍時，方可停止

使用肝素，單獨口服華法林治療，華法林的劑量應根據(jù)INR

或PT調(diào)節(jié)。

抗凝治療的持續(xù)時間因人而異。一般口服華法林的療程

至少為3?6個月。部分病例的危險因素短期可以消除，例

如服雌激素或臨時制動，療程可能為3個月即可；對于栓子

來源不明的首發(fā)病例，需至少給予6個月的抗凝；對復發(fā)性

VTE、并發(fā)肺心病或危險因素長期存在者，抗凝治療的時間

應更為延長，達12個月或以上，甚至終生抗凝。

妊娠的前3個月和最后6周禁用華法林，可用肝素或低

分子肝素治療。產(chǎn)后和哺乳期婦女可以服用華法林，育齡婦

女服用華法林者需注意避孕。

華法林的主要并發(fā)癥是出血。華法林所致出血可以用維

生素K拮抗。華法林有可能引起血管性紫瘢，導致皮膚壞死，

多發(fā)生于治療的前幾周。

（4）新型抗凝藥物：選擇性Xa因子抑制劑磺達肝癸鈉

起效快，不經(jīng)肝臟代謝，不與非特異蛋白結(jié)合，生物利用度

高達100%,而且因藥物半衰期為15?20小時，藥代動力學

穩(wěn)定，可根據(jù)體重固定劑量每天皮下注射1次，無需監(jiān)測凝

血指標，但對腎功能不全患者應減量或慎用。使用劑量為5mg

（體重V50kg）；7.5mg（體重50?100kg）；lOmg（體重＞

100kg）o此外，直接