《心源性休克診斷和治療專家共識》解讀總結(jié)2026一、定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)核心要點定義

心源性休克（CS）是因心臟功能減退導(dǎo)致心輸出量顯著減少，引起血壓下降、組織灌注不足，進而引發(fā)全身微循環(huán)功能障礙的臨床綜合征。核心病理生理為低心輸出量和組織低灌注。臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)（需同時滿足以下兩項）意識改變（早期煩躁，晚期抑制）；皮膚濕冷、花斑；少尿（尿量<17mL/h）或無尿；代謝性酸中毒（血乳酸>2.0mmol/L）。收縮壓（SBP）<90mmHg或平均動脈壓（MAP）<65mmHg；需血管活性藥物/機械輔助維持SBP>90mmHg。低血壓（持續(xù)>30分鐘）：組織灌注不足證據(jù)（至少1項）：有創(chuàng)血流動力學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)（必要時）心指數(shù)（CI）≤2.2L·min?1·m?2；肺毛細血管楔壓（PCWP）≥18mmHg。診斷流程排除血容量不足→確認心臟疾病→評估病因（心電圖、冠脈造影、超聲心動圖）→預(yù)后評估（BNP、乳酸、肝腎功能）。二、流行病學(xué)與預(yù)后核心要點發(fā)病率中國STEMI患者CS發(fā)生率為4.1%-6.2%（CAMI及China-Peace研究），歐美因再灌注治療普及曾下降，但近年因患者復(fù)雜性上升增至10%。死亡率院內(nèi)死亡率>40%，主要死因為多器官衰竭（數(shù)日內(nèi)發(fā)生）。高危因素：年齡>73歲、陳舊卒中、血糖>10.6mmol/L、肌酐>1.5mg/dL、PCI術(shù)后TIMI血流<3級、乳酸>5mmol/L（IABP-SHOCKII評分）。預(yù)后改善關(guān)鍵早期血運重建是1年存活率的獨立預(yù)測因素（SHOCK研究：6年存活率62.4%vs藥物保守44.4%）。三、病因與病理生理核心要點主要病因類別常見疾病心肌病變AMI（占80%）、暴發(fā)性心肌炎、終末期心肌病結(jié)構(gòu)異常乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、瓣膜狹窄/反流、梗阻性肥厚型心肌病其他心律失常、心包填塞、肺栓塞AMI合并CS：78.5%因左心室衰竭，50%發(fā)生于AMI后6小時內(nèi)。病理生理惡性循環(huán)心輸出量↓

→組織低灌注→交感激活/炎癥反應(yīng)→血管擴張（NO釋放）→

血壓進一步↓

→冠脈灌注↓→心肌缺血加重。四、臨床表現(xiàn)核心要點癥狀低灌注：神志改變、少尿、皮膚濕冷蒼白。肺水腫：呼吸困難、端坐呼吸、粉紅色泡沫痰。體征持續(xù)低血壓（SBP<90mmHg）、心音低鈍、奔馬律、肺濕啰音、頸靜脈怒張（右心衰/心包填塞）。五、輔助檢查與監(jiān)測核心要點無創(chuàng)監(jiān)測超聲心動圖：首選評估病因（機械并發(fā)癥、心室功能）；心電圖/X線胸片：鑒別AMI及肺水腫；乳酸動態(tài)監(jiān)測：>5mmol/L提示死亡率顯著增加。有創(chuàng)監(jiān)測動脈內(nèi)壓：實時監(jiān)測MAP（目標(biāo)≥65mmHg）；PCWP：>18mmHg支持CS診斷；CI：≤2.2L·min?1·m?2提示心功能嚴(yán)重受損。實驗室檢查心肌標(biāo)志物（cTn）、BNP/NT-proBNP、肝腎功能、動脈血氣（乳酸、堿剩余）。六、治療策略（一）病因治療推薦意見總結(jié)急性冠脈綜合征（ACS）：盡早冠脈造影（無論發(fā)病時間），首選急診血運重建（PCI或CABG）；多支病變：不推薦常規(guī)同期完全血運重建（CulpritShock研究：僅處理罪犯血管降低30天死亡率）；機械并發(fā)癥（室間隔穿孔/乳頭肌斷裂）：循環(huán)輔助后盡早外科手術(shù)，或介入封堵（心梗后23天為宜）。暴發(fā)性心肌炎：以生命支持為核心，盡早循環(huán)輔助（如ECMO），聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)治療。其他病因：快速心律失常：緊急電復(fù)律；心臟瓣膜病/梗阻性心肌?。菏中g(shù)或介入解除梗阻；心包填塞：急診心包穿刺引流。（二）血管活性藥物應(yīng)用推薦意見總結(jié)首選藥物：收縮壓80-90mmHg：多巴胺（正性肌力為主，劑量3-10μg·kg?1·min?1）；收縮壓<80mmHg：去甲腎上腺素（強效縮血管，劑量0.05-0.4μg·kg?1·min?1）。聯(lián)用原則：單藥無效時聯(lián)用多巴胺+去甲腎上腺素；避免大劑量長時間使用（增加心肌耗氧及心律失常風(fēng)險）。證據(jù)基礎(chǔ)：SOAPII研究：CS亞組中多巴胺28天死亡率高于去甲腎上腺素（P=0.03），因心律失常風(fēng)險更高。表：常用血管活性藥物比較藥物作用機制血流動力學(xué)效應(yīng)多巴胺激動β1/α受體↑心輸出量（CO）、↑心率去甲腎上腺素強激動α受體↑外周阻力（SVR）、↑血壓多巴酚丁胺激動β1受體↑CO、↓SVR腎上腺素激動α/β受體↑CO、↑SVR（大劑量致心律失常）（三）機械循環(huán)輔助治療推薦意見總結(jié)IABP（主動脈內(nèi)球囊反搏）：適用：無ECMO/LVAD條件時首選；證據(jù)：IABP-SHOCKII研究顯示未降低死亡率，但中國仍廣泛使用（操作簡便、費用低）；關(guān)鍵：盡早置入（PCI前）并延長支持時間（>3天）。ECMO（體外膜肺氧合）：優(yōu)勢：提供呼吸+循環(huán)支持（心輸出量↑>4.5L/min）；注意：可能增加左室后負荷，建議聯(lián)合IABP減壓；中國現(xiàn)狀：有條件醫(yī)院推薦應(yīng)用（住院存活率42%）。經(jīng)皮LVAD（TandemHeart/Impella）：改善血流動力學(xué)（CI↑、PCWP↓），但未降低死亡率；國內(nèi)尚未普及。表：機械輔助裝置對比參數(shù)IABPECMO心輸出量增加0.5-1.0L/min>4.5L/min呼吸支持無有并發(fā)癥肢體缺血風(fēng)險低出血/溶血風(fēng)險高（四）臟器功能支持推薦意見總結(jié)呼吸支持：指征：PaO?<60mmHg、SaO?<90%或酸中毒；首選無創(chuàng)通氣，意識障礙者改用有創(chuàng)通氣；PEEP起始值5cmH?O，避免加重低血壓。腎替代治療（CRRT）：指征：利尿劑無效的肺水腫、高血鉀、嚴(yán)重酸中毒；模式：連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（CVVH）或單純超濾。七、長期管理與隨訪推薦意見總結(jié)ACS后管理：規(guī)范用藥：β受體阻滯劑、ACEI/ARB、醛固酮拮抗劑、他??；器械治療：LVEF≤35%者評估ICD；QRS波增寬者評估CRT。非缺血性心肌?。好鞔_病因（如心肌炎、瓣膜病），優(yōu)化抗心衰藥物；終末期患者評估心臟移植。隨訪與康復(fù)：多學(xué)科管理（心內(nèi)、康復(fù)科、心理支持）；健康教育：避免誘因（感染、電解質(zhì)紊亂）。共識核心推薦總結(jié)診斷：低血壓+灌注不足是核心，乳酸>2.0mmol/L提示預(yù)后不良。治療：病因優(yōu)先：ACS即刻血運重建，暴發(fā)性心肌炎ECMO支持。升壓藥物：低