微專題8細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡

專題知識(shí)

1.細(xì)胞自噬

⑴概念：在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，

通過(guò)溶酶體降解后再利用，這就是細(xì)胞自噬。

⑵過(guò)程。

根據(jù)細(xì)胞內(nèi)底物進(jìn)入溶酶體腔方式的不同，可以把細(xì)胞自噬分為巨自

噬、微自噬和分子伴侶自噬三種方式。具體過(guò)程如下圖所示：

寄滴膜自噬體

溶的體內(nèi)陷

線粒體等溶酶體自噬溶的體

圖I巨自噬圖2微自噬

分子隼侶復(fù)合物溶陶體

圖3分子伴侶自噬

(3)意義。

①處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需

的物質(zhì)和能量。

②通過(guò)細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器以及感染的微生物和

毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。

③人類許多疾病的發(fā)生，可能與細(xì)胞自噬發(fā)生障礙有關(guān)，細(xì)胞自噬機(jī)

制的研究對(duì)許多疾病的防治有重要意義。

2.細(xì)胞凋亡

⑴概念：由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。

⑵機(jī)理。

凋

細(xì)

膜

亡

凋亡凋亡胞消除

結(jié)合受激活執(zhí)行吞噬細(xì)胞

凋

誘導(dǎo)信相關(guān)凋亡

體

亡

因子號(hào)基因細(xì)胞

解讀解讀解讀

此過(guò)程說(shuō)①分子水平：凋亡相關(guān)基吞噬細(xì)胞

明細(xì)胞凋因選擇性表達(dá).有新蛋白吞噬凋亡

亡具有特質(zhì)合成。小體而發(fā)

異性.體②細(xì)胞水平：凋亡過(guò)程中.生細(xì)胞內(nèi)

現(xiàn)了生物以小泡形式形成由膜包被消化，此過(guò)

膜的信息的凋亡小體——體現(xiàn)了膜程需要溶

傳遞功能的流動(dòng)性酶體的參與

3.細(xì)胞自噬和細(xì)胞凋亡的區(qū)別與聯(lián)系

⑴形態(tài)學(xué)上的區(qū)別：細(xì)胞凋亡會(huì)使染色質(zhì)凝縮、染色加深，細(xì)胞膜

內(nèi)陷形成凋亡小體，最后細(xì)胞解體；細(xì)胞自噬是形成雙層膜的自噬泡,

包裹細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的物質(zhì)，然后與溶醐體融合消化掉內(nèi)容物。

⑵生理意義上的區(qū)別：細(xì)胞凋亡是正常的細(xì)胞死亡途徑，凋亡后，

細(xì)胞必定死亡；細(xì)胞自噬只是細(xì)胞在高脅迫的環(huán)境中的一種應(yīng)急機(jī)

制，旨在為自身提供營(yíng)養(yǎng)或降解錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)等，不一定引起死

亡。

⑶聯(lián)系：有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

專題訓(xùn)練

1.細(xì)胞自噬，即細(xì)胞可以通過(guò)相關(guān)的細(xì)胞器清除自身內(nèi)部的某些變

性大分子，或分解衰老、損傷的細(xì)胞器。自噬基因發(fā)生突變會(huì)導(dǎo)致某

些疾病的產(chǎn)生。下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（A）

A.細(xì)胞自噬所需的水解酣在溶酶體中合成

B.細(xì)胞自噬過(guò)程是由基因決定的

C.細(xì)胞自噬過(guò)程會(huì)發(fā)生在個(gè)體的胚胎發(fā)育階段

D.提高細(xì)胞自噬能力可治療某些變性蛋白在細(xì)胞中堆積所引起的疾

病

解析：細(xì)胞自噬所需的水解酶在核糖體中合成，A項(xiàng)錯(cuò)誤；由題干可

知，自噬基因發(fā)生突變會(huì)導(dǎo)致某些疾病的產(chǎn)生，說(shuō)明細(xì)胞自噬過(guò)程是

由基因決定的，B項(xiàng)正確；在個(gè)體的胚胎發(fā)育階段也會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞器衰

老、損傷等，所以細(xì)胞自噬過(guò)程會(huì)發(fā)生在個(gè)體的胚胎發(fā)育階段，C項(xiàng)

正確；由于細(xì)胞自噬能清除細(xì)胞內(nèi)的某些變性大分子，因此提高細(xì)胞

的自噬能力可治療某些變性蛋白在細(xì)胞中堆積所引起的疾病，D項(xiàng)正

確。

2.（2024?甘肅選擇考）某研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，小鼠在禁食一定時(shí)間后，細(xì)

胞自噬相關(guān)蛋白被募集到脂質(zhì)小滴上形成§噬體，隨后與溶酶體融合

形成自噬溶酶體，最終脂質(zhì)小滴在溶酶體內(nèi)被降解。關(guān)于細(xì)胞自噬，

下列敘述錯(cuò)誤的是（C）

A.饑餓狀態(tài)下自噬參與了細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)代謝，使細(xì)胞獲得所需的物

質(zhì)和能量

B.當(dāng)細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間處于饑餓狀態(tài)時(shí)，過(guò)度活躍的細(xì)胞自噬可能會(huì)引起

細(xì)胞凋亡

C.溶酶體內(nèi)合成的多種水解酶參與了細(xì)胞自噬過(guò)程

D.細(xì)胞自噬是細(xì)胞受環(huán)境因素刺激后的應(yīng)激性反應(yīng)

解析：禁食會(huì)導(dǎo)致小鼠饑餓，據(jù)題干信息可知，禁食時(shí)細(xì)胞會(huì)發(fā)生自

噬，脂質(zhì)小滴等降解產(chǎn)生的有機(jī)物可被細(xì)胞利用，使細(xì)胞獲得所需的

能量和物質(zhì)，A項(xiàng)正確；長(zhǎng)期饑餓狀態(tài)下，細(xì)胞自噬增強(qiáng)，會(huì)導(dǎo)致細(xì)

胞內(nèi)的大量脂質(zhì)、蛋白質(zhì)等被降解，可能會(huì)引起細(xì)胞凋亡，B項(xiàng)正確；

溶酶體內(nèi)的多種水解酶是在核糖體上合成的，C項(xiàng)錯(cuò)誤；據(jù)題干信息

可知，禁食會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞自噬，推測(cè)細(xì)胞自噬是細(xì)胞受環(huán)境因素刺激后

的應(yīng)激性反應(yīng),D項(xiàng)正確。

3.細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損、衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過(guò)溶

酶體降解的過(guò)程。細(xì)胞自噬能通過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制〃53

基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌。下圖中的甲、乙、丙過(guò)程分別對(duì)應(yīng)細(xì)胞自噬中

的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導(dǎo)型自噬三種類型，且研究發(fā)現(xiàn)丙過(guò)

程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP-2a的數(shù)量呈正相

關(guān)。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是（C）

A.細(xì)胞自噬會(huì)導(dǎo)致肝癌細(xì)胞中的原癌基因和〃53基因發(fā)生突變

B.自噬體是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的雙層膜脫落后形成的

C.丙過(guò)程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP-2a介導(dǎo)才能

進(jìn)入溶酶體

D.細(xì)胞自噬與細(xì)胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別

解析：由題意可知，細(xì)胞自噬能逋過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制

p53基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌，基因沒(méi)有發(fā)生突變，A項(xiàng)錯(cuò)誤。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是

具有單層膜的細(xì)胞器，B項(xiàng)錯(cuò)誤。根據(jù)題干信息可推知，丙過(guò)程中待

清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP-2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體，C

項(xiàng)正確。細(xì)胞壞死是被動(dòng)的病理性死亡，對(duì)機(jī)體是有害的；細(xì)胞自噬

是指細(xì)胞將自身受損、衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過(guò)溶酶體降解的過(guò)

程，對(duì)機(jī)體是有利的，二者有著本質(zhì)的區(qū)別，D項(xiàng)錯(cuò)誤。

4.線粒體自噬時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜包裹損傷的線粒體形成自噬體，此時(shí)

LC3-I蛋白被修飾成LC3-II蛋白，LC3-II蛋白促使自噬體與溶酶體

融合，完成損傷的線粒體降解C研究人員選取周齡一致的大鼠隨機(jī)均

分為對(duì)照組、中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組和高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)組。訓(xùn)練一段時(shí)間后，測(cè)

量大鼠腓腸肌細(xì)胞LC3-I蛋白和LC3-II蛋白的相對(duì)含量，結(jié)果如下

圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（C）

笛

金

依S

荔□LC3-1

至□LC3-H

兀.SO

將

〃

一

A.自噬體與溶酶體融合依賴膜的流動(dòng)性

B.LC3-II/LC3-I的值隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大而增大

C.運(yùn)動(dòng)可以抑制大鼠細(xì)胞的線粒體自噬

D.溶酶體內(nèi)的水解酶能分解衰老、損傷的線粒體

解析：據(jù)題圖可知：隨運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度增大，LC3-H/LC3-I的值增大，結(jié)

合題干信息“LC3-H蛋白促使自噬體與溶晦體融合，完成損傷的線粒

體降解”可推知，運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)大鼠細(xì)胞的線粒體自噬，C項(xiàng)錯(cuò)誤。

5.（2025?茂名高三聯(lián)考）葡萄糖饑餓和缺氧壓力使細(xì)胞中活性氧自由

基（ROS）的水平上升，從而導(dǎo)致自噬通路蛋白（Beclinl）磷酸化，阻礙

Beclinl和Bcl-2結(jié)合，進(jìn)而誘導(dǎo)細(xì)胞自噬c包裹損傷線粒體的雙層膜

結(jié)構(gòu)稱為自噬體，其與溶酶體融合后可降解受損的線粒體，維持細(xì)胞

穩(wěn)態(tài)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（D）

前衡糖

饑餓或

缺氧壓力|

P-ATM/P-CHK2

BerlinI磷酸化結(jié)合-------1Bcl-2

注：——-促進(jìn)；------1抑制

A.細(xì)胞內(nèi)ROS增多會(huì)影響能量供應(yīng)

B.降解受損的線粒體與溶酶體內(nèi)的水解酶有關(guān)

C.Beclinl磷酸化后，其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變

D.Beclinl與Bcl-2分離能抑制細(xì)胞自噬

解析：由題圖可知：ROS的水平上升會(huì)導(dǎo)致線粒體損傷，線粒體是

細(xì)胞進(jìn)行有氧呼吸的主要場(chǎng)所，故細(xì)胞內(nèi)ROS增多會(huì)影響能量供應(yīng)，

A項(xiàng)正確；溶酶體內(nèi)部含有多種水解酶，能分解衰老、損傷的細(xì)胞器，

降解受損的線粒體與溶酶體內(nèi)的水解酶有關(guān)，B項(xiàng)正確；蛋白質(zhì)的結(jié)

構(gòu)決定其功能，Beclinl磷酸化會(huì)阻礙Beclinl和Bcl-2結(jié)合，進(jìn)而誘

導(dǎo)細(xì)胞自噬，據(jù)此推測(cè)Beclinl磷酸化后，其空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，C

項(xiàng)正確；Beclinl和Bcl-2結(jié)合被阻礙，會(huì)誘導(dǎo)細(xì)胞自噬，據(jù)此可推測(cè)，

Beclinl和Bcl-2結(jié)合可抑制細(xì)胞自噬，D項(xiàng)錯(cuò)誤。

6.細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過(guò)降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保

護(hù)機(jī)制。細(xì)胞面臨代謝壓力時(shí).，細(xì)胞可降解自身大分子或細(xì)胞器為生

存提供能量。圖1、圖2為細(xì)胞自噬的信號(hào)調(diào)控過(guò)程，AKT和mTor

是抑制細(xì)胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶。下列敘述正確的是

(C)

受體匕映蚣

受體。細(xì)胞外

、商的糖

圖2

A.營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí)，ATP可激活A(yù)KT抑制細(xì)胞凋亡

B.營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)充足時(shí)，胰島素與受體結(jié)合，激活mTor來(lái)抑制凋亡

C.當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，mTor失活，細(xì)胞可通過(guò)啟動(dòng)自噬過(guò)程為細(xì)胞提

供ATP

D.長(zhǎng)期饑餓狀態(tài)下，溶酶體