左主干病變術(shù)后抗栓個體化策略演講人04/影響左主干病變術(shù)后抗栓策略的關(guān)鍵因素03/左主干病變術(shù)后抗栓藥物的選擇與優(yōu)化02/左主干病變術(shù)后抗栓的病理生理基礎(chǔ)與核心目標01/左主干病變術(shù)后抗栓個體化策略06/左主干病變術(shù)后抗栓的監(jiān)測與管理05/特殊人群的左主干病變術(shù)后抗栓策略目錄07/未來展望：精準抗栓的新方向01左主干病變術(shù)后抗栓個體化策略左主干病變術(shù)后抗栓個體化策略引言左冠狀動脈主干（leftmaincoronaryartery,LMCA）為左前降支和回旋供血的“總閥門”，其狹窄或閉塞可導(dǎo)致大面積心肌缺血甚至猝死，被稱為“冠狀動脈病變中的‘頭號殺手’”。隨著經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneouscoronaryintervention,PCI）和冠狀動脈旁路移植術(shù)（coronaryarterybypassgrafting,CABG）技術(shù)的進步，左主干病變患者的預(yù)后已顯著改善，但術(shù)后抗栓治療仍面臨“雙刃劍”困境——過度抗栓增加出血風(fēng)險，抗栓不足則誘發(fā)支架內(nèi)血栓或橋血管閉塞。如何根據(jù)患者個體特征制定精準抗栓策略，是改善左主干病變患者長期預(yù)后的核心命題。在臨床實踐中，我深刻體會到：左主干術(shù)后的抗栓管理絕非“一刀切”的方案選擇，而是基于病理生理、病變特征、合并疾病等多維度信息的動態(tài)平衡藝術(shù)。本文將結(jié)合最新循證證據(jù)與臨床經(jīng)驗，系統(tǒng)闡述左主干病變術(shù)后抗栓的個體化策略。02左主干病變術(shù)后抗栓的病理生理基礎(chǔ)與核心目標左主干病變術(shù)后抗栓的病理生理基礎(chǔ)與核心目標左主干病變術(shù)后抗栓的理論根基，在于修復(fù)血管內(nèi)皮損傷、抑制血小板活化和凝血級聯(lián)反應(yīng)，其核心目標是在預(yù)防血栓事件（支架內(nèi)血栓、橋血管閉塞、心肌梗死）的同時，最小化出血風(fēng)險。1血管內(nèi)皮損傷與血栓形成機制PCI或CABG術(shù)中，球囊擴張、支架置入或血管吻合均會導(dǎo)致內(nèi)皮細胞剝脫，暴露下層膠原組織，激活血小板黏附、活化和聚集，同時激活外源性凝血途徑（組織因子釋放）和內(nèi)源性凝血途徑（Ⅻ因子激活），最終形成紅色血栓（富含纖維蛋白和紅細胞）或白色血栓（以血小板為主）。左主干管徑較大（平均4-6mm），血流速度快，支架/橋血管內(nèi)湍流形成更易誘發(fā)血小板持續(xù)激活，加之左主干支配心肌范圍廣，一旦發(fā)生血栓事件，致死率高達40%以上，這決定了抗栓治療的“強效性”需求。2抗栓藥物的作用靶點與分類抗栓藥物通過不同環(huán)節(jié)干預(yù)血栓形成：-抗血小板藥物：阿司匹林不可逆抑制環(huán)氧合酶-1（COX-1），減少血栓素A2（TXA2）生成；P2Y12受體拮抗劑（氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷）阻斷ADP誘導(dǎo)的血小板聚集；GPⅡb/Ⅲa抑制劑（阿昔單抗、依替巴肽）通過阻斷血小板最后共同通路發(fā)揮強效抗血小板作用。-抗凝藥物：普通肝素、低分子肝素通過抗凝血酶（AT）抑制Ⅱa、Ⅹa因子；口服抗凝藥（華法林、DOACs）抑制維生素K依賴性凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）。3抗栓治療的“缺血-出血”平衡模型左主干術(shù)后抗栓需構(gòu)建“缺血風(fēng)險-出血風(fēng)險”動態(tài)評估體系：缺血高危因素（如糖尿病、長病變、小血管、分叉病變、復(fù)雜PCI）需強化抗栓，而出血高危因素（如高齡、腎功能不全、貧血、既往出血史、聯(lián)用多種抗栓藥物）則需謹慎降級。臨床實踐中，我常以“缺血-出血風(fēng)險矩陣”為工具，對每位患者進行分層，例如：一位合并糖尿病的左主干分叉病變PCI患者（缺血高危）若同時存在腎功能不全（出血高危），需在替格瑞洛（強效抗血小板）與劑量調(diào)整（如替格瑞洛90mgqd）間權(quán)衡，而非簡單選擇“最強方案”。03左主干病變術(shù)后抗栓藥物的選擇與優(yōu)化左主干病變術(shù)后抗栓藥物的選擇與優(yōu)化抗栓藥物的選擇需基于手術(shù)方式（PCIvsCABG）、支架類型（BMSvsDES）、患者個體特征及最新循證證據(jù)。1PCI術(shù)后的抗栓策略1.1雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）的基石地位DAPT（阿司匹林+P2Y12受體拮抗劑）是PCI術(shù)后預(yù)防支架內(nèi)血栓的基石，其方案選擇需綜合考慮支架類型、缺血/出血風(fēng)險及患者意愿。-阿司匹林的應(yīng)用：無論PCI或CABG，術(shù)后需長期服用阿司匹林（75-100mg/d），其不可逆抑制COX-1的作用可提供持續(xù)抗血小板保護。對于阿司匹林不耐受患者，可換用氯吡格雷75mg/d替代，但需注意交叉過敏風(fēng)險（約1%）。-P2Y12受體拮抗劑的選擇：-氯吡格雷：前體藥物，需經(jīng)CYP2C19代謝為活性產(chǎn)物，對于慢代謝型（CYP2C192/2、3/3等）患者，血小板抑制率顯著降低，支架內(nèi)血栓風(fēng)險增加2-4倍。因此，對于左主干病變患者，除非存在替格瑞洛禁忌（如活動性出血、中重度呼吸困難），通常不作為首選。1PCI術(shù)后的抗栓策略1.1雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）的基石地位-替格瑞洛：非前體藥物，無需代謝即可直接抑制P2Y12受體，起效快、作用強且不受基因多態(tài)性影響。PLATO研究顯示，替格瑞洛較氯吡格雷顯著降低急性冠脈綜合征（ACS）患者主要不良心血管事件（MACE）風(fēng)險16%，且不增加主要出血風(fēng)險。對于左主干病變合并ACS（如STEMN）或高缺血風(fēng)險患者，替格瑞洛（90mgbid）是優(yōu)選。-普拉格雷：前體藥物，經(jīng)肝臟CYP3A4/5代謝，抗血小板作用強于氯吡格雷，但TRITON-TIMI38研究顯示，其主要出血風(fēng)險顯著高于氯吡格雷（2.4%vs1.8%），尤其合并糖尿病、高齡患者風(fēng)險更高。因此，普拉格雷僅用于無出血高危因素的ACS左主干病變患者，且需謹慎評估。1PCI術(shù)后的抗栓策略1.2DAPT療程的個體化決定DAPT療程是抗栓策略的核心爭議點，需平衡支架內(nèi)血栓風(fēng)險（與療程正相關(guān)）和出血風(fēng)險（與療程正相關(guān)）。-藥物洗脫支架（DES）術(shù)后：-ACS合并左主干病變：ESC指南推薦至少12個月DAPT，若缺血風(fēng)險極高（如左主干開口病變、嚴重鈣化、分叉雙支架置入），可考慮延長至12個月以上（需個體化評估出血風(fēng)險）。-穩(wěn)定型冠心病合并左主干病變：ESC指南推薦6-12個月DAPT，若患者出血風(fēng)險低且缺血風(fēng)險高（如糖尿病、多支病變），可延長至12個月；若出血風(fēng)險高（如高齡、腎功能不全），可縮短至6個月（優(yōu)選新一代DES，如依維莫司洗脫支架，其晚期血栓風(fēng)險更低）。1PCI術(shù)后的抗栓策略1.2DAPT療程的個體化決定-金屬裸支架（BMS）術(shù)后：因內(nèi)膜增生更快，支架內(nèi)血栓風(fēng)險集中于術(shù)后1個月內(nèi)，ESC指南推薦至少1個月DAPT，之后長期阿司匹林維持。但BMS在左主干病變中已較少使用，僅當患者無法耐受長期DAPT（如預(yù)期壽命<1年、嚴重出血傾向）時考慮。2.1.3三聯(lián)抗血小板治療（三聯(lián)抗栓，DAPT+抗凝）的應(yīng)用對于合并心房顫動（AF）的左主干病變患者，PCI術(shù)后需同時抗凝（預(yù)防卒中）和抗血小板（預(yù)防支架內(nèi)血栓），即“三聯(lián)抗栓”。其方案需權(quán)衡出血風(fēng)險：-抗凝藥物選擇：優(yōu)先選擇DOACs（如達比加群、利伐沙班），而非華法林。ENGAGEAF-TIMI48研究亞組顯示，DOACs三聯(lián)抗栓的出血風(fēng)險顯著低于華法林（HR=0.63，P<0.01）。1PCI術(shù)后的抗栓策略1.2DAPT療程的個體化決定-P2Y12受體拮抗劑選擇：優(yōu)選氯吡格雷（75mg/d），因其出血風(fēng)險低于替格瑞洛；替格瑞洛僅用于AF合并ACS或機械瓣膜術(shù)后等高缺血風(fēng)險患者。-療程：若無高缺血/出血風(fēng)險，推薦6個月三聯(lián)抗栓，之后調(diào)整為雙聯(lián)抗栓（P2Y12抑制劑+抗凝）；若存在高缺血風(fēng)險（如左主干分叉雙支架、既往支架內(nèi)血栓），可延長至12個月，但需密切監(jiān)測腎功能和血紅蛋白。2CABG術(shù)后的抗栓策略CABG通過移植血管（內(nèi)乳動脈、大隱靜脈）恢復(fù)心肌血供，術(shù)后抗栓重點在于預(yù)防橋血管閉塞（大隱靜脈橋閉塞率術(shù)后1年約10%-15%，5年約20%-30%）和出血。2CABG術(shù)后的抗栓策略2.1抗血小板治療的應(yīng)用-內(nèi)乳動脈橋：因其內(nèi)皮功能完善、閉塞率低（術(shù)后10年約90%通暢率），通常無需長期抗血小板治療，術(shù)后僅給予阿司匹林75-100mg/d長期維持。-大隱靜脈橋：需長期抗血小板治療，ESC指南推薦：-術(shù)后1年內(nèi)：阿司匹林75-100mg/d聯(lián)合氯吡格雷75mg/d（DAPT），尤其對于合并糖尿病、靜脈橋質(zhì)量差（如直徑<3mm、術(shù)后狹窄）的患者；-1年后：若無出血風(fēng)險，長期阿司匹林單藥維持；若合并ACS或高缺血風(fēng)險，可考慮繼續(xù)DAPT。2CABG術(shù)后的抗栓策略2.2抗凝治療的適應(yīng)證-機械瓣膜置換術(shù)后CABG：需終身抗凝（目標INR根據(jù)瓣膜類型調(diào)整，如二尖瓣機械瓣INR2.5-3.5，主動脈瓣機械瓣INR2.0-3.0），術(shù)后早期（24-72小時）無出血傾向時啟動肝素過渡，后改為華法林或DOACs（注意DOACs與抗凝的相互作用，如利伐沙班與P-gp抑制劑聯(lián)用需調(diào)整劑量）。-合并AF或靜脈橋血栓高風(fēng)險：術(shù)后3-6個月可給予低分子肝素（如依諾肝素1mg/kgbid）或DOACs，之后調(diào)整為抗凝+抗血小板（根據(jù)缺血/出血風(fēng)險選擇DAPT或單藥抗血小板）。3特殊抗栓場景的藥物調(diào)整3.1術(shù)中無復(fù)流或慢血流的處理左主干病變常合并鈣化、扭曲，術(shù)中易出現(xiàn)無復(fù)流（TIMI血流≤2級），其機制包括微栓塞、內(nèi)皮損傷、炎癥反應(yīng)等。此時需：01-靜脈給予GPⅡb/Ⅲa抑制劑：如替羅非班（10μg/kg靜脈推注，后續(xù)0.15μg/kgmin維持12-24小時），可快速抑制血小板聚集，改善微循環(huán)；02-聯(lián)合抗凝：普通肝素（70-100U/kg，維持ACT250-300秒）預(yù)防急性血栓形成，術(shù)后根據(jù)ACT結(jié)果調(diào)整抗凝強度。033特殊抗栓場景的藥物調(diào)整3.2支架內(nèi)血栓的緊急處理支架內(nèi)血栓是左主干PCI后的災(zāi)難性事件，死亡率高達30%-40%，需立即啟動：-雙聯(lián)抗血小板+抗凝：替格瑞洛180mg負荷劑量+阿司匹林300mg負荷+普通肝素（100U/kg，ACT目標300-350秒）；-急診冠脈造影：明確血栓位置后，可行血栓抽吸、球囊擴張或再次支架置入，必要時給予GPⅡb/Ⅲa抑制劑靜脈滴注。04影響左主干病變術(shù)后抗栓策略的關(guān)鍵因素影響左主干病變術(shù)后抗栓策略的關(guān)鍵因素個體化抗栓需基于患者臨床特征、病變特點及實驗室指標進行綜合評估，以下是核心影響因素。1患者相關(guān)因素1.1年齡與性別-老年患者（≥75歲）：腎功能減退、合并癥多、出血風(fēng)險高，需調(diào)整藥物劑量（如替格瑞洛90mgbid改為90mgqd，或選擇氯吡格雷），縮短DAPT療程（如DES術(shù)后6-12個月），優(yōu)先選用新一代DES（降低晚期血栓風(fēng)險）。-女性患者：因血管直徑更小、血小板反應(yīng)性更高、合并貧血比例高，出血風(fēng)險相對增加。對于左主干病變女性患者，PCI術(shù)后DAPT療程可適當縮短（如穩(wěn)定型病變6-12個月），同時加強血紅蛋白監(jiān)測。1患者相關(guān)因素1.2合并疾病-糖尿?。貉“甯叻磻?yīng)性、內(nèi)皮功能障礙、加速再狹窄，是支架內(nèi)血栓的獨立危險因素。ESC指南推薦，糖尿病合并左主干病變PCI術(shù)后需延長DAPT至12個月以上（優(yōu)選替格瑞洛），且嚴格控制血糖（HbA1c<7%）。-慢性腎臟病（CKD）：藥物排泄障礙、出血風(fēng)險增加（如eGFR<30ml/min/1.73m2患者出血風(fēng)險較eGFR≥60者增加3倍）。需調(diào)整藥物劑量：替格瑞洛在CKD4-5期（eGFR15-29ml/min/1.73m2）無需調(diào)整劑量（其活性代謝產(chǎn)物無蓄積風(fēng)險），但需監(jiān)測呼吸困難；DOACs在eGFR<15ml/min或透析患者需禁用或換用華法林；普通肝素需根據(jù)aPTT調(diào)整，避免出血。-貧血（Hb<110g/L）：出血風(fēng)險增加2-3倍，需糾正貧血病因（如缺鐵、慢性病貧血）后再啟動抗栓治療，術(shù)后每1-3個月監(jiān)測Hb，若Hb下降>20g/L需評估出血。1患者相關(guān)因素1.3出血與缺血病史-既往出血史：如消化道潰瘍、腦出血、嚴重內(nèi)臟出血，是抗栓治療的“紅色警報”。需先處理潛在出血灶（如幽門螺桿菌根治、消化道黏膜修復(fù)），術(shù)后選擇出血風(fēng)險更低的藥物（如氯吡格雷替代替格瑞洛），縮短DAPT療程，聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑（PPI，如泮托拉唑40mgqd）預(yù)防消化道出血。-既往缺血事件：如支架內(nèi)血栓、心肌梗死、缺血性卒中，提示高缺血風(fēng)險，需強化抗栓（如替格瑞洛+阿司匹林雙聯(lián)抗栓延長至12個月以上，或加用西洛他唑）。2病變與procedural相關(guān)因素2.1左主干病變特征-分叉病變：約占左主干病變的60%-70%，雙支架置入后支架內(nèi)血栓風(fēng)險增加（較單支架高2-3倍），需延長DAPT至12個月以上，術(shù)中充分預(yù)擴張、分支保護（如球囊閉塞、雙導(dǎo)絲技術(shù)），術(shù)后定期隨訪（如OCT評估支架貼壁）。-鈣化病變：旋磨術(shù)后局部內(nèi)皮損傷更重，血小板激活增強，需術(shù)中強化抗栓（如替羅非班），術(shù)后DAPT療程延長至12個月。-開口病變：斑塊負荷重、術(shù)后殘余狹窄風(fēng)險高，需高壓后擴張（12-16atm），術(shù)后強化抗栓（如替格瑞洛+阿司匹林雙聯(lián)抗栓）。2病變與procedural相關(guān)因素2.2支架與移植物特征-支架類型：新一代DES（如依維莫司、佐他莫司洗脫支架）晚期管腔丟失率<0.1mm，支架內(nèi)血栓風(fēng)險低于第一代DES（如紫杉醇洗脫支架），術(shù)后DAPT療程可縮短至6-12個月。-CABG移植血管：內(nèi)乳動脈橋通暢率顯著優(yōu)于大隱靜脈橋，術(shù)后抗栓強度弱于靜脈橋；大隱靜脈橋需聯(lián)合阿司匹林+氯吡格雷雙抗至少1年，尤其對于靜脈橋直徑<3mm、術(shù)后狹窄的患者。3實驗室與基因檢測因素3.1血小板功能檢測-VerifyNowP2Y12檢測：通過P2Y2受體反應(yīng)單位（PRU）評估氯吡格雷的血小板抑制效果，PRU≥208提示“氯吡格雷低反應(yīng)”，支架內(nèi)血栓風(fēng)險增加。對于左主干病變合并氯吡格雷低反應(yīng)患者，需換用替格瑞洛或普拉格雷。-血栓彈力圖（TEG）：通過血小板圖（PlateletMapping）評估阿司匹林和P2Y12抑制率，指導(dǎo)抗藥物調(diào)整。例如，阿司匹林抑制率<50%提示“阿司匹林抵抗”，可增加劑量至150mg/d或換用吲哚布芬。3實驗室與基因檢測因素3.2基因多態(tài)性檢測-CYP2C19基因檢測：對于擬用氯吡格雷的左主干病變患者，若檢測到慢代謝型（2、3等），建議換用替格瑞洛（不受CYP2C19影響）。-CYP2C19快代謝型：常規(guī)劑量氯吡格雷可達到有效血小板抑制，無需調(diào)整藥物。3實驗室與基因檢測因素3.3凝血功能監(jiān)測-INR監(jiān)測：對于服用華法林的患者，需定期檢測INR（目標范圍根據(jù)適應(yīng)證調(diào)整，如機械瓣膜INR2.0-3.5），INR>3.5增加出血風(fēng)險，<2.0增加血栓風(fēng)險。-DOACs血藥濃度檢測：對于合并藥物相互作用（如聯(lián)用P-gp抑制劑、強效CYP3A4抑制劑）或特殊人群（如極度肥胖、極低體重），可檢測DOACs血藥濃度，指導(dǎo)劑量調(diào)整。05特殊人群的左主干病變術(shù)后抗栓策略特殊人群的左主干病變術(shù)后抗栓策略左主干病變常合并復(fù)雜臨床情況，需針對性制定抗栓方案。1合并急性冠脈綜合征（ACS）的患者ACS患者（如STEMI、NSTEMI、UA）左主干病變處于“高缺血、高血栓”狀態(tài)，需強化抗栓：-PCI術(shù)前：立即給予阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg負荷劑量，若出血風(fēng)險高可換用氯吡格雷300-600mg；-術(shù)中：根據(jù)血栓負荷決定是否使用GPⅡb/Ⅲa抑制劑（如替羅非班）；-術(shù)后：替格瑞洛90mgbid+阿司匹林100mgqd雙聯(lián)抗栓至少12個月，若缺血風(fēng)險極高（如左主干完全閉塞、多支病變、心源性休克），可延長至24個月，同時密切監(jiān)測出血（如每1-3個月復(fù)查血常規(guī)、便潛血）。2老年患者（≥75歲）老年患者“增齡性出血”與“增齡性血栓”并存，抗栓原則為“謹慎選擇、劑量調(diào)整、縮短療程”：-療程：DES術(shù)后DAPT縮短至6-12個月（穩(wěn)定型病變）或12個月（ACS）；-藥物選擇：優(yōu)先選用氯吡格雷（出血風(fēng)險低于替格瑞洛），阿司匹林劑量不增加（75-100mg/d）；-監(jiān)測：每3個月監(jiān)測腎功能（eGFR）、血紅蛋白，警惕消化道出血（聯(lián)合PPI預(yù)防）。3合并慢性腎臟?。–KD）的患者CKD患者抗栓需兼顧藥物蓄積風(fēng)險與血栓預(yù)防：-eGFR≥60ml/min/1.73m2：無需調(diào)整抗栓藥物劑量；-eGFR30-59ml/min/1.73m2：替格瑞洛無需調(diào)整（活性代謝產(chǎn)物無蓄積），DOACs中利伐沙班需減量（15mgqd），達比加群需減量（110mgbid）；-eGFR15-29ml/min/1.73m2：替格瑞洛無需調(diào)整，DOACs禁用（達比加群、利伐沙班、阿哌沙班），換用華法林（INR目標2.0-3.0）；-eGFR<15ml/min或透析患者：替格瑞洛首選（無蓄積風(fēng)險），阿司匹林75mgqd，避免使用DOACs和華法林（因透析中清除率不穩(wěn)定，出血風(fēng)險高）。4合并心房顫動（AF）的患者AF患者需“抗凝+抗血小板”三聯(lián)抗栓，其方案需根據(jù)CHA?DS?-VASc評分（評估卒中風(fēng)險）和HAS-BLED評分（評估出血風(fēng)險）制定：01-CHA?DS?-VASc≥2分（男性）或≥3分（女性）：需抗凝（DOACs優(yōu)先）；02-HAS-BLED≥3分：出血高危，需優(yōu)化出血因素（如控制血壓、停用NSAIDs），DOACs選擇低劑量（如利伐沙班15mgqd）；03-三聯(lián)抗栓療程：6個月（無高缺血風(fēng)險）→調(diào)整為雙聯(lián)抗栓（抗凝+氯吡格雷），若存在高缺血風(fēng)險（如左主干分叉雙支架、既往支架內(nèi)血栓），延長至12個月。045合并腫瘤的患者腫瘤患者（尤其是晚期腫瘤）是“高血栓、高出血”人群，其抗栓需考慮腫瘤類型、治療方案及出血風(fēng)險：-實體瘤：若無活動性出血或血小板<50×10?/L，可給予阿司匹林+氯吡格雷雙聯(lián)抗栓（PCI術(shù)后6-12個月）；-血液系統(tǒng)腫瘤：如急性白血病、血小板減少癥，需先治療原發(fā)病，待血小板>50×10?/L后再啟動抗栓，且選用低出血風(fēng)險藥物（如阿司匹林單藥）；-化療期間：化療藥物（如奧沙利鉑、紫杉醇）可增加出血風(fēng)險，需每周監(jiān)測血常規(guī)，必要時暫?？顾ㄖ委煟ㄈ缪“?lt;30×10?/L）。06左主干病變術(shù)后抗栓的監(jiān)測與管理左主干病變術(shù)后抗栓的監(jiān)測與管理抗栓治療的“個體化”不僅體現(xiàn)在方案選擇，更需貫穿全程監(jiān)測與動態(tài)調(diào)整。1出血風(fēng)險評估與預(yù)防-出血風(fēng)險評分：采用CRUSADE評分（非ACS患者）或BARC評分（出血分級），CRUSADE評分>40分提示出血高危，需調(diào)整抗栓強度；01-消化道出血預(yù)防：對于合并消化道潰瘍、Hp感染、使用抗凝/雙抗的患者，聯(lián)合PPI（如泮托拉唑40mgqd）；02-侵入性操作管理：術(shù)前停用抗栓藥物（如P2Y12抑制劑停5-7天，抗凝藥停2-3天），術(shù)后根據(jù)出血風(fēng)險重啟抗栓（如小操作（拔牙）后24小時重啟，大手術(shù)（骨科）后48-72小時重啟）。032缺血事件的監(jiān)測與處理-臨床癥狀監(jiān)測：警惕胸痛、胸悶、呼吸困難等癥狀（提示支架內(nèi)血栓或橋血管閉塞），立即行心電圖、心肌酶學(xué)檢查；-影像學(xué)隨訪：左主干PCI術(shù)后6-12個月行冠脈CTA或OCT評估支架貼壁、內(nèi)膜增生情況；CABG術(shù)后1年、5年行冠脈造影評估橋血管通暢率；-緊急處理：一旦確診支架內(nèi)血栓，立即行急診冠脈造影，血栓抽吸后球囊擴張，必要時再次支架置入，同時靜脈給予GPⅡb/Ⅲa抑制劑。3患者教育與依從性管理1