1)分值執(zhí)業(yè)總分600分，600道單項選擇題。助理總分300分，300道單項選擇題。2)考試科目及各科分值

包括實踐綜合、基礎(chǔ)綜合、專業(yè)綜合三部分：實踐綜合：l0％（執(zhí)業(yè)60分、助理30分）基礎(chǔ)綜合：生理、生化、病理、藥理、衛(wèi)生法規(guī)、預(yù)防、心理、倫理、微免（助理不考）15％（執(zhí)業(yè)90分、助理45分）專業(yè)綜合（75％，執(zhí)業(yè)450分、助理225分）：

內(nèi)科32％（執(zhí)業(yè)192分、助理96分）外科23％（執(zhí)業(yè)138分、助理69分）婦產(chǎn)科9．5％（執(zhí)業(yè)57分、助理28.5分）

兒科l0．5％（執(zhí)業(yè)63分、助理31.5分）2011年執(zhí)業(yè)（助理）筆試考試分值分配癥狀與體征本章重點本章內(nèi)容多，但不是考試的重點，2000～2009年約考過37道題發(fā)熱重點提示本單元2000～2009年約考過l0題，常見病因和發(fā)病機制4題，發(fā)熱的分度、臨床過程與特點、常見熱型及臨床意義5題，常見伴隨癥狀及臨床意義1題。本單元的幾乎每一句話都有可能成為考查的知識點。其中發(fā)熱的分度、外源性和內(nèi)源性致熱原的特點、各種熱型的定義和常見疾病(尤其是稽留熱和弛張熱)，以及常見伴隨癥狀和臨床意義都是需要掌握的重點內(nèi)容。伴隨出血癥狀及意義已經(jīng)考過，但其他的伴隨癥狀也有可能會考到，因此必須熟練掌握這部分內(nèi)容。概念機體在致熱原作用下或各種原因引起體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，為發(fā)熱。常見病因(1)感染性發(fā)熱：各種病原體引起。(2)非感染性發(fā)熱：無菌性壞死等。發(fā)病機制(1)致熱源性發(fā)熱：為調(diào)節(jié)性體溫升高。

外源性致熱原：來自體外的各種微生物病原體及其產(chǎn)物，也包括某些體內(nèi)產(chǎn)物，如炎性滲出物、無菌性壞死組織等，大分子物質(zhì)，不能通過血腦屏障作用于體溫調(diào)節(jié)中樞(2000、2001、2007)。

內(nèi)源性致熱原：白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素等，直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞(2005)。(2)非致熱源性發(fā)熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高。①體溫調(diào)節(jié)中樞直接受損。②引起產(chǎn)熱過多或散熱減少的疾病。臨床表現(xiàn)1．發(fā)熱的分度①低熱：37．3～38℃。②中等度熱：38．1～39℃(2007)。③高熱：39．1～41℃。④超高熱：41℃以上。2．發(fā)熱的臨床過程①體溫上升期。②高熱期。③體溫下降期。3．常見熱型與臨床意義1、稽留熱：體溫恒定地維持在39～40℃以上的高水平，達(dá)數(shù)天或數(shù)周，24h內(nèi)體溫波動范圍不超過l℃。常見大葉性肺炎、斑疹傷寒及傷寒高熱期(2003、2005)。2、弛張熱：又稱敗血癥熱，常在39℃以上，波動幅度大，24h內(nèi)波動范圍超過2℃，但都在正常水平以上。常見敗血癥、風(fēng)濕熱、重癥肺結(jié)核即化膿性炎癥、感染性心內(nèi)膜炎(2000、2002)。3、間歇熱：體溫驟升達(dá)高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅速降至正常水平，如此高熱期與無熱期反復(fù)交替出現(xiàn)。見于瘧疾、急性腎盂腎炎、膽道感染等。4、波狀熱：39℃以上，反復(fù)發(fā)熱，常見于布氏桿菌病、結(jié)締組織病、腫瘤等。5、回歸熱：見于回歸熱、霍奇金病、周期熱等。6、不規(guī)則熱：見于結(jié)核病、風(fēng)濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等。（大寒稽疾盂間歇，敗風(fēng)化膿弛肺結(jié)）咳嗽與咳痰重點提示本單元2000～2009年約考過2題，常見原因l題，伴隨癥狀及臨床意義1題，咳嗽與咳痰是呼吸系統(tǒng)常見的癥狀，因此，這部分內(nèi)容也需要掌握。其中需知道其主要的病因是什么。另外，咳嗽的臨床表現(xiàn)是本單元的重點，尤其是顏色和形狀，考生需要熟悉引起不同顏色和形狀的痰液的多見病。呼吸性鐵銹色痰肺炎球菌肺炎磚紅色膠凍樣痰肺炎克雷白桿菌肺炎黃綠色痰銅綠假單胞菌肺炎臭味膿性痰肺膿腫心源性粉紅色泡沫樣痰急性左心衰咯血重點提示本單元2000～2009年約考過2題，其中咯血的概念1題，常見原因及發(fā)病機制1題。咯血與嘔血的鑒別往往會成為考試的重點，因此需要掌握該部分內(nèi)容，另外還需掌握咯血的常見原因及發(fā)病機制，以及臨床表現(xiàn)尤其是咯血的顏色和性狀等內(nèi)容。對伴隨癥狀及臨床意義，可僅作為了解內(nèi)容?？┭c嘔血的鑒別咯血嘔血病因肺結(jié)核、支擴消化性潰瘍出血前癥狀喉部癢感、咳漱等惡心嘔吐出血方式咯出嘔出，可為噴射狀血色鮮紅棕黑、暗紅血中混合物痰、泡沫食物殘渣、胃液反應(yīng)堿性（2007）酸性黑糞除非咽下，否則沒有有，可為柏油樣便出血后痰性狀常有血痰數(shù)日無痰咯血量每日lOOml以內(nèi)為小量，l00～500ml為中等量，500ml以上為大量發(fā)紺重點提示本單元2000～2009年約考過2題，集中在發(fā)紺的常見原因及發(fā)病機制上。對這部分內(nèi)容，必須熟練掌握。另外，需要掌握發(fā)紺的概念、分類與臨床表現(xiàn)，尤其是中心性發(fā)紺與周圍性發(fā)紺的區(qū)別，了解伴隨癥狀及臨床意義。概念血液中的脫氧Hb增多，還包括少數(shù)由于異常Hb衍化物(高鐵Hb、硫化Hb)所致皮膚黏膜青紫現(xiàn)象。1．血脫氧血紅蛋白增多(1)中心性發(fā)紺：全身性發(fā)紺，除四肢與顏面外，亦見于黏膜和軀干，皮膚溫暖，按摩與加溫后，青紫也不消失。(2)周圍性發(fā)紺：最常見于肢體末梢與下垂部位，如肢端、耳垂與鼻尖，皮膚發(fā)涼，按摩或加溫使其溫暖，發(fā)紺可消失（左心衰和右心衰）(3)混合型發(fā)紺：以上兩型并存。2．血液中存在異常血紅蛋白衍化物(1)藥物或化學(xué)物質(zhì)中毒所致高鐵血紅蛋白血癥：急驟出現(xiàn)，暫時性，抽出的靜脈血呈深棕色，注射亞甲藍(lán)可使青紫消退。(2)先天性高鐵血紅蛋白血癥：患者自幼即有發(fā)紺，有家族史；特發(fā)性高鐵血紅蛋白血癥見于女性，與月經(jīng)周期有關(guān)。(3)硫化血紅蛋白血癥：持續(xù)時間長，血液呈藍(lán)褐色。呼吸困難重點提示本單元2000～2009年約考過l題，為呼吸困難臨床類型與臨床意義的內(nèi)容。呼吸困難是一種最常見的癥狀，因此，本單元也比較重要。考生需要掌握這部分內(nèi)容，尤其是吸氣性呼吸困難與呼氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)和意義。此外，呼吸困難的常見原因也是需要熟悉甚至掌握的內(nèi)容。1．肺源性呼吸困難(1)吸氣性呼吸困難：吸氣費力、顯著困難，重者可出現(xiàn)吸氣時胸骨上窩、鎖骨上窩與各肋間隙明顯凹陷，出現(xiàn)“三凹征”，常伴高咳與高調(diào)吸氣樣喉鳴。此種表現(xiàn)提示為喉、氣管與大支氣管狹窄與阻塞等(2008)。(2)呼氣性呼吸困難：呼氣費力，呼氣時間明顯延長而緩慢，聽診肺部常有干啰音。見于下呼吸道阻塞疾病。(3)混合性呼吸困難2．心源性呼吸困難主要見于心力衰竭，活動時出現(xiàn)或加重，休息緩解或減輕；俯臥位加重，坐位減輕：常被迫采取半坐位或端坐位呼吸3．中毒性呼吸困難酸中毒所致者多為深長規(guī)則大呼吸(Kussmaul呼吸)，頻率或快或慢，呼出氣有尿氨昧(尿毒癥)。爛蘋果味(糖尿病酮癥酸中毒)4．精神神經(jīng)性呼吸困難顱腦疾患所致者呼吸變慢變深，常伴有鼾聲和嚴(yán)重呼吸節(jié)律異常，如呼吸遏制、雙吸氣(抽泣樣呼吸)等。呼吸頻率、深度及節(jié)律變化重點提示本單元不?？?。內(nèi)容較少。也比較簡單。雖然在以往的考題中沒有出現(xiàn)過，但考生仍需熟悉、掌握本單元的內(nèi)容。尤其是呼吸的節(jié)律變化。1．潮式呼吸又稱chevne-stokes呼吸，其特點是呼吸由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，然后再由深快轉(zhuǎn)為淺慢，繼而出現(xiàn)一段呼吸暫停。這種周期性呼吸變化為潮式呼吸。每一周期長達(dá)30s至2min，暫停期可持續(xù)5～30s，是呼吸中樞興奮性降低的表現(xiàn)，可見于腦炎、腦膜炎、顱內(nèi)壓升高、巴比妥中毒等。2．間停呼吸又稱Biots呼吸。特點為有規(guī)律的呼吸幾次后突然停止一段時間，然后又開始呼吸。是呼吸中樞興奮性降低的表現(xiàn)，可見于腦炎、腦膜炎、顱內(nèi)壓升高、巴比妥中毒等，比潮式呼吸的程度更嚴(yán)重。3．抑制性呼吸由于吸氣時胸部發(fā)生劇烈疼痛所致的吸氣相突然中斷，呼吸運動短暫的受到抑制，常見于胸膜炎、肋骨骨折等。4．嘆息樣呼吸在一段正常呼吸節(jié)律中插入一次深大呼吸，并常伴有嘆息，見于神經(jīng)衰弱、精神緊張或抑郁癥等。語音震顫重點提示本單元2000～2009年約考過4題，其中語音震顫增強的臨床意義1題，語音震顫強度減弱或消失的臨床意義3題。本單元總分兩部分，每一部分內(nèi)容都有可能考。而且對出現(xiàn)語音增強或減弱的每一種疾病，考生都應(yīng)該熟悉。因此，對于本單元內(nèi)容，考生應(yīng)該全面掌握。1．語音震顫強度減弱或消失主要見于(1)肺泡內(nèi)含氣量過多，如肺氣腫、支氣管哮喘發(fā)作期。(2)支氣管阻塞：支氣管肺癌、支氣管結(jié)核和分泌物增多引起氣道阻塞，甚至肺不張。(3)大量胸腔積液或氣胸。(4)胸膜高度增厚粘連。(5)胸壁皮下氣腫或皮下水腫(2005、2006、2008)。2．語音震顫增強主要見于(1)肺泡炎癥浸潤肺組織實變使語音傳到良好，如大葉性肺炎實變期和肺栓塞等。(2)接近胸膜的肺內(nèi)巨大空腔，如空洞型肺結(jié)核、肺膿腫等。啰音重點提示本單元2000～2009年約考過5題，集中在濕哆音的發(fā)生機制、特點、分類及臨床意義上?？忌鷳?yīng)該重點掌握該部分內(nèi)容。雖然沒有涉及干啰音發(fā)生機制、聽診特點、分類及，臨床意義，但是也應(yīng)該掌握有關(guān)干-羅音的知識，尤其是聽診特點。1．發(fā)生機制由于吸氣時氣體通過呼吸道內(nèi)的稀薄分泌物如滲出液、痰液、血液、黏液和膿液等，形成水泡并破裂所產(chǎn)生的聲音；或認(rèn)為是突然張開重新充氣所產(chǎn)生的爆破音（2001）。2．聽診特點斷續(xù)而短暫，常連續(xù)多個出現(xiàn)，于吸氣相尤其吸氣終末明顯，部位較固定，性質(zhì)不易變，中、小水泡音可同時存在，咳嗽后減輕或消失（2006、2008）。3．分類及臨床意義按性質(zhì)分：①粗濕啰音，又稱大水泡音，見于支氣管擴張、嚴(yán)重肺水腫及肺結(jié)核或肺膿空洞。②中濕啰音，中水泡音，見于支氣管炎和支氣管肺炎。③細(xì)濕啰音，小水泡音，見于細(xì)支氣管炎、肺淤血和肺梗死等。④捻發(fā)音，見于細(xì)支氣管和肺泡炎癥或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。(3)按部位分：①局部性，肺部炎癥、肺結(jié)核、支氣管擴張等。②兩側(cè)彌散性，兩側(cè)肺底濕啰音見于心功能不全所致的肺淤血；雙側(cè)廣泛性濕啰音見于急性肺水腫、支氣管肺炎、慢性支管炎等：肺尖濕啰音見于肺結(jié)核（2003、2005)1．發(fā)生機制由于氣管、支氣管或細(xì)支氣管狹窄或部分阻塞，氣體吸入或呼出時發(fā)生湍流所產(chǎn)生的聲音。2．聽診特點持續(xù)時間較長帶樂性的呼吸附加音，音調(diào)較高，以呼氣時明顯；強度和性質(zhì)易改變，部位易改變，在瞬間內(nèi)數(shù)量可明顯增加。3．分類及臨床意義(1)據(jù)音調(diào)分：①高調(diào)干啰音，多起源于較小的支氣管或細(xì)支氣管。②低調(diào)干啰音，多發(fā)生于氣管或主支氣管。(2)據(jù)部位分：①彌漫性干啰音，慢性支氣管炎、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫和心源性哮喘。②局限性干啰音，支氣管內(nèi)膜結(jié)核、肺癌、支氣管異物等。胸膜摩擦音重點提示本單元2000～2009年約考過l題，是關(guān)于胸膜摩擦音的聽診特點的內(nèi)容。本單元內(nèi)容較少，希望考生能夠掌握，尤其是胸膜摩擦音的聽診特點及臨床意義，應(yīng)該熟悉甚至掌握。聽診特點及臨床意義1．聽診特點呼氣與吸氣時均可聽到，一般在吸氣末和呼氣開始時較明顯，最常聽到的部位是前下側(cè)胸壁(2002)。2．臨床意義：胸膜炎癥：如結(jié)核性胸膜炎、化膿性胸膜炎等。水腫重點提示本單元2000～2009年約考過2題，集中在水腫的原因和發(fā)病機制上。對于本單元內(nèi)容，需要熟練掌握水腫的發(fā)病機制，這是本單元的關(guān)鍵部分。另外，對于各類水腫的臨床特點和臨床意義，也是需要考生掌握的內(nèi)容，尤其是腎源性水腫和心源性水腫的鑒別。發(fā)病機制1．血管內(nèi)液體容量增加，毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓升高，或血栓形成、血栓性靜脈炎使局部靜脈回流受阻，靜脈壓升高引起水腫。如充血性心力衰竭、急性腎炎、腎衰竭、大量輸液等(2007)。2．血漿膠體滲透壓降低，如低清蛋白血癥。3．毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加，如細(xì)菌、理化因素、過敏反應(yīng)和免疫損傷等。4．淋巴回流受阻可引起淋巴性水腫，如絲蟲病(2007)。1．全身性水腫(1)心源性水腫：主要是右側(cè)心力衰竭的表現(xiàn)，特點是首先出現(xiàn)于下垂部位，伴有體循環(huán)淤血的其他表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝大、靜脈壓升高、胸腔積液、腹水等。(2)腎源性水腫：見于各型腎炎和腎病，特點是初為晨起眼瞼和顏面水腫，以后發(fā)展為全身水腫。(3)肝源性水腫：見于失代償期肝硬化，腹水，特點是水腫先出現(xiàn)于踝部，逐漸向上蔓延，但頭面部和上肢常無水腫，伴有門靜脈高壓的表現(xiàn)以及黃疸、肝掌、蜘蛛痣和肝功能指標(biāo)異常。(4)營養(yǎng)不良性水腫：見于長期慢性消耗性疾病營養(yǎng)缺乏、蛋白丟失性胃腸病和重度燒傷患者。2．局部水腫如局部炎癥、過敏、肢體靜脈血栓形成、絲蟲病等。胸痛重點提示本單元不常考。考生需要熟悉胸痛的幾種常見病因，掌握臨床表現(xiàn)及臨床意義。本單元易與內(nèi)外科的相關(guān)疾病聯(lián)系出題，因此，考生應(yīng)該系統(tǒng)全面地掌握本單元內(nèi)容。1．發(fā)病年齡青壯年胸痛應(yīng)注意結(jié)核性胸膜炎、心肌炎等，在40歲以上應(yīng)注意心絞痛、急性冠脈綜合征與肺癌。2．胸痛部位包括疼痛部位及放射部位。胸壁疾病疼痛部位局限，局部壓痛；食管及縱隔病變，位于胸骨后，進(jìn)食或吞咽時加重；心絞痛和心肌梗死多在心前區(qū)、胸骨后或劍突下，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)等。3．胸痛性質(zhì)帶狀皰疹呈刀割樣痛或灼痛，劇烈難忍；食管炎則為燒灼痛或辣痛；心絞痛呈絞窄性伴重壓窒息感；心肌梗死更為劇烈，伴恐懼、瀕死感。4．持續(xù)時間平滑肌痙攣致血管狹窄缺血所致疼痛為陣發(fā)性；炎癥、腫瘤、栓塞或梗死所致疼痛為持續(xù)性。5．影響因素包括發(fā)生誘因、加重與緩解因素等。頸靜脈怒張重點提示本單元不?？?。考生需要熟悉頸靜脈怒張的常見病因，掌握其檢查方法和臨床意義。常見病因1．引起右心衰的各種器質(zhì)性疾病慢性肺源性心臟病、肺動脈栓塞、先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、限制性心肌病等。2．心包疾病心包積液、縮窄性心包炎。3．上腔靜脈綜合征檢查方法正常人立位或坐位時頸外靜脈常不顯露，平臥時可稍見充盈，充盈的水平僅限于鎖骨上緣至下頜角距離的下2／3以內(nèi)。若取30°～45°的半臥位時頸外靜脈充盈高度超過正常水平，稱為頸靜脈怒張。心前區(qū)震顫重點提示本單元2000～2009年約考過3題，集中在心前區(qū)震顫的臨床意義上?？忌枰煜ば那皡^(qū)震顫的常見病因和產(chǎn)生機制，掌握其檢查方法和臨床意義，尤其是關(guān)于臨床意義的表格，必須熟練掌握?？键c類同雜音心界重點提示本單元2000～2009年約考過l題，是關(guān)于心界變化及臨床意義的內(nèi)容。考生應(yīng)該掌握心界變化及臨床意義，尤其是出現(xiàn)心臟病變時的變化和，臨床意義，心外因素可作為熟悉的內(nèi)容。另外，還應(yīng)該熟記正常心界的范圍。心界變化及臨床意義(1)左心室增大：心左界向左下擴大，心臟濁音區(qū)呈靴型；見于主動脈瓣關(guān)閉不全、高心病(2)右心室增大：顯著性增多時，相對濁音界向兩側(cè)擴大，且向左增大較明顯；常見于肺心病。(3)左、右心室增大：濁音界向兩側(cè)擴大，且左界向左下擴大，呈普大型；常見于擴張型心肌病、重癥心肌炎、全心衰竭。(4)左心房增大：胸骨左緣第3肋間心濁音界向外擴大，使心腰部消失甚或膨出，心濁音界外形為梨形或稱二尖瓣型(2007)。(5)心包積液：濁音界向兩側(cè)擴大，坐位時呈三角燒瓶形，仰臥位時濁音區(qū)發(fā)生改變；濁音界隨體位改變而變化的特點，是心包積液的特點。心音重點提示本單元2000～2009年約考過l題，是關(guān)于心音的組成的內(nèi)容?？忌鷳?yīng)該熟練掌握心音的組成，尤其是第一、二心音的組成。掌握心音聽診特點及臨床意義，尤其是第一、二心音的聽診特點，以及各種心音變化的臨床意義。(1)第一心音：主要是二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉①音調(diào)較低；②聲音較響；③性質(zhì)較鈍；④占時較長(約0．1s)；⑤與心尖搏動同時出現(xiàn)；⑥心尖部聽診最清楚。(2)第二心音：主要是主動脈瓣和肺動脈瓣的關(guān)閉①音調(diào)較高；②強度較低；③性質(zhì)較清脆；④占時較短(約0．08s)；⑤在心尖搏動后出現(xiàn)；⑥心底部聽診最清楚。心臟雜音重點提示本單元內(nèi)容多而繁瑣，可以提煉出很多的知識點，是很重要的一個考點?？忌枰莆罩饕呐K瓣膜聽診區(qū)的定位，以及各瓣膜區(qū)常見雜音的聽診要點及臨床意義。前者是基礎(chǔ)內(nèi)容，必須掌握；而后者又是最易出題的地方，知識點非常多，是必須多下工夫才能掌握的內(nèi)容。心臟雜音是由于某些原因血液在心臟和大血管中流動過程中發(fā)生激流和漩渦沖擊附近組織機構(gòu)引起振動而產(chǎn)生的，血流發(fā)生激流和漩渦的常見原因有以下幾個方面。1．血流速度加快血流速度越快，越容易產(chǎn)生漩渦，雜音也越響(2000)。2．瓣膜狹窄3．瓣膜關(guān)閉不全4．異常血流通道在心臟內(nèi)或大血管問有不正常的通路，如室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、動靜脈瘺等。5．心腔內(nèi)漂流物或異常結(jié)構(gòu)斷裂的腱索及破碎、翻轉(zhuǎn)或有贅生物附著的瓣膜干擾正常血流所致。6．動脈瘤血流自正常的動脈管腔流經(jīng)擴張部位時產(chǎn)生聽診要點1．最響部位2．時期3．性質(zhì)功能性雜音常較柔和，器質(zhì)性雜音多較粗糙心尖區(qū)吹風(fēng)樣收縮期雜音，二尖瓣關(guān)閉不全；心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音，二尖瓣狹窄；主動脈瓣區(qū)嘆氣樣雜音，主動脈瓣關(guān)閉不全；主動脈瓣區(qū)噴射樣雜音，主動脈瓣狹窄機器樣雜音主要見于動脈導(dǎo)管未閉，如機器轉(zhuǎn)動聲樣粗糙；樂音樣雜音為高調(diào)、具有音樂性質(zhì)的雜音，多由于瓣膜穿孔、乳頭肌或腱索斷裂形成，見于感染性心內(nèi)膜炎等4．傳導(dǎo)影響因素．①狹窄程度：一般來說狹窄越重，雜音越強，但極度狹窄時，通過的血流極少，則雜音反而減弱或消失。②血流速度：速度越快，雜音越強。③壓力階差：狹窄口兩側(cè)壓差越大，雜音越強。④心肌收縮力：心力衰竭時，心肌收縮力減弱，雜音減弱，心力衰竭糾正后，收縮力增強，雜音增強。體位、呼吸的運動對雜音的影響(1)體位改變：從臥位或下蹲位迅速站立，使瞬間回心血量減少，從而使二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全及肺動脈瓣關(guān)閉不全的雜音均減輕，而肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強。(2)呼吸的影響：深吸氣時，胸腔負(fù)壓增加，回心血量增多，從而使與右心相關(guān)的雜音增強。深呼氣時，胸腔內(nèi)壓上升，回心血量減少，經(jīng)瓣膜產(chǎn)生的雜音一般都減輕，而肥厚型梗阻性心肌病的雜音則增強。(3)運動的影響：使心率增快，心搏增強，在一定范圍內(nèi)雜音增強

周圍血管征重點提示本單元內(nèi)容較少，比較簡單，但仍需要考生掌握周圍血管征的常見病因和臨床意義。只要熟記頸動脈搏動增強、水沖脈、槍擊音、杜柔雙重音、毛細(xì)血管搏動征等陽性體征，統(tǒng)稱為周圍血管征陽性，一般見于脈壓增大的疾病，如主動脈瓣關(guān)閉不全、甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血等，就能夠應(yīng)對本單元出現(xiàn)的考題。對于檢查方法和發(fā)生機制，可做一簡單的熟悉。1．槍擊音(pistolshot)在四肢動脈處聽到的一種短促的如同開槍時的聲音。主要見于脈壓增大的患者，如主動脈瓣關(guān)閉不全、嚴(yán)重貧血等；聽診部位常選擇股動脈，有些患者也可在肱動脈、足背動脈處可聽到(2001、2007)。2．杜柔雙重音(Duroziez’Ssign)將聽診器置于股動脈上，稍加壓力，在收縮期與舒張期皆可聽到吹風(fēng)樣雜音，為連續(xù)性。見于脈壓增大的疾病。3．毛細(xì)血管搏動征(capillarypulsationsign)檢查者用手指輕壓體檢者口唇黏膜，引起局部變白，如出現(xiàn)隨心臟搏動而有規(guī)則的紅白交替現(xiàn)象，即毛細(xì)血管搏動征。見于脈壓增大的疾病。4．頸動脈搏動增強在脈壓增大的情況下，查體可見增強的頸動脈搏動增強(Corrigan’Ssign)或伴點頭運動(deMusset’Ssign)。腹痛重點提示本單元內(nèi)容較多，知識點繁瑣，但是內(nèi)容很重要?？忌枰莆占?、慢性腹痛的常見病因，各有八大病因，一定要非常熟悉。熟悉腹痛的發(fā)病機制和常見伴隨癥狀。本單元最重要的內(nèi)容是疼痛的臨床表現(xiàn)及意義，應(yīng)熟練掌握。該部分內(nèi)容包括腹痛部位、性質(zhì)和程度、誘發(fā)因素、發(fā)作時間與體位的關(guān)系，不同的疼痛特點提示不同的疾病。這部分內(nèi)容雖多，但也不難記憶，因為與內(nèi)、外科的一些常見疾病相關(guān)，考生可以結(jié)合相關(guān)的知識系統(tǒng)記憶，這樣不但容易記憶，而且記得比較牢固。腹痛的發(fā)生分為三種基本機制1．內(nèi)臟痛腹內(nèi)某一器官受到刺激，信號經(jīng)交感神經(jīng)通路傳入脊髓而產(chǎn)生疼痛。2．軀體痛來自腹膜壁層及腹壁的痛覺信號，經(jīng)神經(jīng)傳導(dǎo)至脊髓神經(jīng)根，反映到相應(yīng)脊髓節(jié)段所支配的皮膚。3．牽涉痛也稱感應(yīng)痛，是腹部臟器引起的疼痛，刺激經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)傳入，影響相應(yīng)脊髓節(jié)段而定位于體表。1．腹痛部位一般腹痛部位多為病變所在部位。2．腹痛性質(zhì)和程度突發(fā)的中上腹劇烈刀割樣痛、燒灼樣痛，多為胃、腸潰瘍穿孔陣發(fā)性絞痛常為胃腸痙攣，膽石癥尿系結(jié)石陣發(fā)性劍突下鉆頂樣疼痛提示膽道蛔蟲癥持續(xù)性、廣泛性劇烈腹痛伴腹壁緊張或板樣強直，提示急性彌漫性腹膜炎3．誘發(fā)因素膽囊炎或膽石癥常有進(jìn)油膩食物史急性胰腺炎常用酗酒、暴飲暴食史等4．發(fā)作時間與體位的關(guān)系餐后痛，饑餓痛胰腺病變患者仰臥位時疼痛明顯，而前傾位或俯臥位減輕嘔血及便血重點提示本單元內(nèi)容較多，也比較重要。考生需要掌握嘔血與便血的伴隨癥狀、體征及臨床意義、不同出血量的病理生理改變與臨床表現(xiàn)，其中很多細(xì)節(jié)的內(nèi)容需要記憶，并且極有可能成為考題。如皮膚與黏膜出現(xiàn)成簇的、細(xì)小的成紫色或鮮紅色的毛細(xì)血管擴張，提示遺傳性毛細(xì)血管擴張癥：在劇烈嘔吐后繼而嘔血，應(yīng)注意食管貴門黏膜撕裂。此外還需要熟悉嘔血與便血的常見病因，以及食管靜脈曲張破裂與非食管靜脈曲張出血的區(qū)別。嘔血的原因甚多，以消化性潰瘍最常見，其次為食管或胃底靜脈曲張破裂，再次為急性胃黏膜病變成人消化道出血>5ml，可出現(xiàn)大便隱血。出血達(dá)50～100ml可發(fā)生黑糞(2006、2007)。短時間內(nèi)出血達(dá)250～300ml，可以引起嘔血出血不超過400ml循環(huán)血容量的減少可很快被肝脾儲血和組織液所補充，并不引起全身癥狀。出血超過<1000ml時，常表現(xiàn)為頭暈、乏力、出汗、四肢冷、心慌、脈搏快等。出血達(dá)全身血量的30％～50％(1500～2500m1)即可出現(xiàn)急性周圍循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為脈搏頻數(shù)微弱、血壓下降、呼吸急促及休克等。血色鮮紅不與糞便混合，僅黏附于糞便表面或于排便前后有鮮血滴出或噴射出者，提示為肛門或肛管疾病出血，如痔、肛裂或直腸腫瘤引起的出血阿米巴性痢疾的糞便多為暗紅色果醬樣的膿血便急性細(xì)菌性痢疾為黏液膿性鮮血便急性出血性壞死性腸炎可排出洗肉水血樣糞便，并有特殊的腥臭味。蜘蛛痣重點提示本單元內(nèi)容較少，但卻是很容易考到的地方。考生需要掌握蜘蛛痣的特點及意義，知道蜘蛛痣的產(chǎn)生與雌激素的滅活有關(guān)，多見于肝病病人。還需掌握蜘蛛痣的特點，好發(fā)的部位等。2007年曾考過一題，涉及的內(nèi)容比較全面。因此，希望考生能夠系統(tǒng)掌握蜘蛛痣的特點及意義。蜘蛛痣是皮膚小動脈末端分支性血管擴張所形成的血管痣，形似蜘蛛大小不等，多出現(xiàn)在上腔靜脈分布的區(qū)域，如面、頸、手背、上臂、前臂、前胸和肩部等處，壓迫其中心處，輻射狀學(xué)校血管網(wǎng)即褪色或消失，壓力去除則又出現(xiàn)。發(fā)生與體內(nèi)雌激素水平升高有關(guān)，肝病時對雌激素滅活作用減弱，因此，急慢性肝炎、肝硬化病人可出現(xiàn)蜘蛛痣，健康的妊娠婦女也可出現(xiàn)（2007）黃疸重點提示本單元內(nèi)容較多，知識點繁瑣，較難掌握，但又是考試的重點?？忌枰莆漳懠t素的正常代謝，尤其是膽紅素的主要來源、在血液中的轉(zhuǎn)運方式、肝內(nèi)代謝過程以及腸肝循環(huán)和主要的排泄途徑、直接和間接膽紅素的區(qū)別?？忌枰诶斫獾幕A(chǔ)上掌握正常膽紅素的代謝。此外，還需要熟記正常膽紅素的水平、隱性黃疸和有癥狀黃疸的膽紅素水平，以及膽紅素的分類。對于各類黃疸的鑒別診斷，也是需要掌握的內(nèi)容，這部分內(nèi)容較難，希望考生多下功夫。黃疸是由于血清中膽紅素升高致使皮膚、黏膜和鞏膜發(fā)黃的癥狀和體征。膽紅素在17．1～34．2μmol／L時，臨床不易察覺，為隱性黃疸；超過34．2μmol／L時出現(xiàn)黃疸。1．膽紅素的來源：衰老紅細(xì)胞的血紅蛋白占總膽紅素的80％～85％。2．膽紅素在血液中的轉(zhuǎn)運：(1)上述膽紅素稱為游離膽紅素、非結(jié)合膽紅素(UCB)或間接膽紅素，與血中自蛋白結(jié)合，通過血循環(huán)運輸至肝臟。(2)UCB脂溶性，可以彌散通過細(xì)胞膜或通過血腦屏障產(chǎn)生膽紅素腦病(核黃疸)；不溶于水，不能從腎小球濾出，故尿中不出現(xiàn)UCB。3．膽紅素在肝內(nèi)的代謝：(1)攝取(2)結(jié)合：UCB經(jīng)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的催化作用與葡萄糖醛酸結(jié)合形成結(jié)合膽紅素(CB)，又稱直接膽紅素。溶于水，可從尿中排出，不透過生物膜，幾乎無毒性。(3)排泄4．膽紅素的肝外代謝(1)腸道：結(jié)合膽紅素隨膽汁進(jìn)入腸腔后，不能被重吸收，或隨糞便排出，或在回腸末端和結(jié)腸內(nèi)，經(jīng)腸道細(xì)菌的β葡萄糖醛酸苷酶及脫氫酶作用分解還原為尿膽原。大部分尿膽原從腸道排出，稱為糞膽素。(2)膽紅素的腸肝循環(huán)：小部分尿膽原10％～20％在腸內(nèi)重吸收，經(jīng)門靜脈吸收回到肝內(nèi)，其中大部分轉(zhuǎn)為結(jié)合膽紅素，又隨膽汁再次排泄到腸道，形成所謂“膽紅素的腸肝循環(huán)”。小部分尿膽原進(jìn)入體循環(huán)，經(jīng)腎排出。項目溶血性肝細(xì)胞性膽汁淤積性TB增加增加增加CB正常增加明顯增加CB/TB＜15﹪-20﹪＞30﹪-40﹪＞50﹪-60﹪尿膽紅素-+++尿膽原增加輕度增加減少或消失ALT、AST正常明顯增加可增高ALP正常增高明顯增高GGT正常增高明顯增高PT正常延長延長對維生素K反應(yīng)無差好膽固醇正常輕度增加或降低明顯增加血漿蛋白正常Alb降低，Glob升高正常排尿異常重點提示本單元雖然內(nèi)容不多，但是知識點較多，且是很重要的一個考點?？忌枰炀氄莆斩嗄?、少尿、無尿、尿失禁、夜尿增多的概念及臨床意義。一定要熟記概念中的關(guān)鍵數(shù)字，因為這是最易出問題的地方，這類考題往往比較簡單。希望考生能夠完全掌握本單元的內(nèi)容，因為上述內(nèi)容句句都是重點，都有可能成為考題。多尿、少尿無尿大于2500ml/d少于400ml/d少于100ml/d夜尿增多前列腺增生癥最早表現(xiàn)排尿困難前列腺增生癥最重要表現(xiàn)血尿鏡下血尿3RBC/HP、肉眼血尿1ml/L

無痛性肉眼全程血尿腫瘤蛋白尿大于150mg/d大于3.5g/d大量蛋白尿管型尿（蠟樣管型）腎衰竭（紅細(xì)胞管型）急性腎小球腎炎（白細(xì)胞管型）急性腎盂腎炎（脂肪管型）微小病變腎病尿失禁膀胱括約肌損傷或神經(jīng)功能障礙尿頻、尿急、尿痛尿路刺激征尿路感染淋巴結(jié)腫大重點提示本單元內(nèi)容比較重要，考生需要掌握淋巴結(jié)腫大的標(biāo)準(zhǔn)，觸診的方法、順序和內(nèi)容；熟練掌握其臨床意義，尤其是局部淋巴結(jié)的臨床意義；另外，還需要熟悉淋巴結(jié)腫大的常見病因。正常淋巴結(jié)常不能觸及，若淋巴結(jié)直徑>0．5cm或壓痛或質(zhì)地改變而能觸及者為淋巴結(jié)腫大。觸診方法與順序淺表淋巴結(jié)應(yīng)用滑動觸診法進(jìn)行檢查，并應(yīng)按一定順序觸診：耳前、耳后、乳突區(qū)、枕骨下區(qū)、頸后三角、頸前三角(包括頜下與頦下)、鎖骨上窩、腋窩、滑車上、腹股溝、胭窩等。1．局部淋巴結(jié)腫大(1)非特異性淋巴結(jié)炎：如化膿性扁桃體炎、牙齦炎引起的淋巴結(jié)腫大(2)淋巴結(jié)結(jié)核：常見頸部淋巴結(jié)結(jié)核(3)惡性腫瘤淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：左鎖骨上（魏氏淋巴結(jié)）：胃癌右鎖骨上：肺癌2．全身性淋巴結(jié)腫大：急、慢性淋巴結(jié)炎，傳染性單核細(xì)胞增多癥，淋巴瘤，各型急、慢性白血病意識障礙重點提示本單元內(nèi)容較多，知識點繁瑣，但是又非常重要，是近年來備受青睞的考點之一?？忌枰炀氄莆崭鞣N意識障礙的臨床表現(xiàn)，尤其是昏迷的分度及其表現(xiàn)。需要掌握意識狀態(tài)評估Glasgow昏迷評分法和傳統(tǒng)評估方法，熟悉意識障礙的概念、常見病因、伴隨癥狀及臨床意義。其中Glasgow昏迷評分法是目前常用的方法，需要考生全面掌握。意識是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)、外環(huán)境中的刺激具有意義的應(yīng)答能力，這種應(yīng)答能力的減退或消失就是不同程度的意識障礙1．嗜睡是最輕的意識障礙，是一種病理性嗜睡，可被喚醒，并能正確回答和做出各種反應(yīng)，但當(dāng)刺激去除后很快又再入睡2．意識模糊對時間、地點、人物的定向能力發(fā)生障礙(2007)3．昏睡患者在強烈刺激下可被喚醒，很快入睡。醒時答話含糊或答非所問4．昏迷

(1)輕度昏迷：角膜反射、瞳孔對光反射、眼球運動、吞咽反射等可存在(2)中度昏迷：角膜反射減弱，瞳孔對光反射遲鈍，眼球無轉(zhuǎn)動(2008)(3)深度昏迷：全身肌肉松弛，對各種刺激全無反應(yīng)。深、淺反射均消失(4)腦死亡：也稱過度昏迷，全身肌張力低下，瞳孔散大，眼球固定，自主呼吸停止，完全依靠人工呼吸維持生命。5．譫妄一種以興奮性增高為主的高級神經(jīng)中樞急性活動失調(diào)狀態(tài)，表現(xiàn)為意識模糊、定向力喪失、感覺錯亂(幻覺、錯覺)、躁動不安、言語雜亂。GIasgow昏迷評分評估項目評分指標(biāo)評分結(jié)果睜眼反應(yīng)自動睜眼4呼喚睜眼3疼痛刺激睜眼2無反應(yīng)1言語反應(yīng)對話判斷正常5回答切題，但不準(zhǔn)確4答非所問，字語不當(dāng)3字音模糊不清，無法理解2無反應(yīng)1運動反應(yīng)能按要求活動6能辨識疼痛位置5能躲避疼痛4肢體異常屈曲3肢體異常過伸2無反應(yīng)1心血管系統(tǒng)疾病心力衰竭重點提示本單元2000～2009年約考過36題，其中，心功能分級2題，基本病因及誘因4題，心力衰竭的類型4題，心力衰竭的病理生理3題，慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)4題，診斷與鑒別診斷2題，慢性心力衰竭的治療7題，頑固性心力衰竭的定義及對策1題，急性心力衰竭的臨床表現(xiàn)3題，急性左心衰竭的搶救措施6題本單元出題點散，題量大，須全面、熟練掌握二、慢性心力衰竭1．臨床表現(xiàn)(1)慢性左心衰①癥狀：呼吸困難、咳嗽咳痰(粉紅色泡沫痰)、端坐呼吸(迷走神經(jīng)張力增高夜間陣發(fā)性呼吸困難)②體征：左心室大，交替脈，雙肺啰音，夜尿(早期)，尿量減少，BUN升高（晚期）(2)慢性右心衰①癥狀：體循環(huán)淤血(惡心，腹脹，腹水，右側(cè)較多)②體征：右心室大、頸靜脈怒張、水腫2．輔助檢查:X線(心臟大、KerlevB線)、超聲心動圖、漂浮導(dǎo)管等治療藥物治療1、利尿血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：擴血管，抑制水、鈉潴留，抑制交感張力，防止心室重塑。禁忌：Cr>3mg／dl，雙側(cè)腎動脈狹窄，血鉀>5．5mmol／L。副作用干咳β受體阻滯劑：對抗交感神經(jīng)興奮性增強。提高運動耐量、降低死亡率醛固酮拮抗藥：如螺內(nèi)酯2、強心：洋地黃類機制：抑制Na+-K+-ATP酶。正性肌力、抑制傳導(dǎo)、迷走神經(jīng)興奮藥物：地高辛、毛花苷C(西地蘭)(速效)、毒毛旋花子苷K(速效)。禁忌：急性心肌梗死24h內(nèi)、高度房室傳導(dǎo)阻滯、肥厚性心肌病、預(yù)激綜合征伴房顫等。中毒：厭食(最早)、心律失常(室早二聯(lián)律最多見)、視物模糊、黃視處理：停藥，補鉀，補鎂，糾正心律失常(利多卡因、苯妥英鈉)，嚴(yán)禁人工起搏

3、擴管：降低后負(fù)荷(硫氮唑酮、)、降低前負(fù)荷(硝酸鹽類)、降低前后負(fù)荷(硝普鈉、哌唑嗪)三、急性心力衰竭1．病因廣泛的急性心肌梗死、乳頭肌斷裂、心律失常、急進(jìn)性高血壓等2．臨床表現(xiàn)(1)呼吸困難：突然、嚴(yán)重氣急，每分鐘呼吸可達(dá)30～40次，端坐呼吸；劇烈咳嗽，咳出粉紅色泡沫樣痰，嚴(yán)重者可從口腔和鼻腔內(nèi)涌出大量粉紅色泡沫。(2)缺氧表現(xiàn)：面色灰白、口唇青紫、大汗(3)體征：兩肺底可聞及細(xì)小水泡音；心尖部可聽到奔馬律，常被肺部水泡音掩蓋3．急性左心衰竭的搶救措施取坐位，高流量吸氧，應(yīng)用呋塞米，強心，擴血管，應(yīng)用嗎啡心律失常重點提示本單元2000～2008年約考過36題。心房顫動的心電圖表現(xiàn)及治療14題，陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖表現(xiàn)及治療8題，陣發(fā)性室性心動過速的心電圖表現(xiàn)及治療7題，室性期前收縮(早搏)的心電圖表現(xiàn)及治療2題，房性傳導(dǎo)阻滯及室性傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn)3題，房室傳導(dǎo)阻滯的治療2題重點掌握房顫、陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖表現(xiàn)及治療。一、心律失常的分類及發(fā)病機制心律失常的發(fā)病機制

沖動形成和傳導(dǎo)異常二、期前收縮即早搏。分房性、室性及房室交界性期前收縮，室性期前收縮最常見1.房性期前收縮無竇性P波；提前出現(xiàn)的房性P波，與竇性P波形態(tài)不同；QRS波可正?；?qū)挻蠡?；不完全性代償間歇。多無需治療2．房室交界性期前收縮：無竇性P波；逆行P波在QRS之前、之后或重疊；提早出現(xiàn)的QRS波，形態(tài)正?；?qū)挻蠡危籔-R間期<0．12s或R-P間期<0．20s；完全性代償間歇。常無需治療3．室性期前收縮：無竇性P波，偶有逆行P波：提早出現(xiàn)寬大畸形的QRS波；QRS時限>0．12s；p-R間期>0．20s。完全性代償間歇。有明顯癥狀者可用Ⅱ、Ⅲ類藥物三、室性期前收縮的幾種特殊類型室性二聯(lián)律、室性三聯(lián)律、成對室性期前收縮、室性心動過速、單形性室性期前收縮、多形性室性期前收縮或多源性室性期前收縮等四、心動過速：期前收縮連續(xù)出現(xiàn)3次或3次以上1．特殊類型的室性心動過速：加速性心室自主節(jié)律；尖端扭轉(zhuǎn)型室速2．分類(1)竇性心動過速：竇性P波，>100／min，P-R間期0．12～0．20s，QRS正常。治療原發(fā)病。對癥治療。(2)室上性心動過速：心律絕對規(guī)則，150～250／min，QRS正常或?qū)挻蠡?，逆行P波?？赏话l(fā)突止。刺激迷走神經(jīng)，腺苷(3)室性心動過速：連續(xù)室性期前收縮>3／min，心室率l00～250／min，房室分離，心室奪獲或室性融合波(2001)。利多卡因(無血流動力學(xué)障礙)，電復(fù)律(有血流動力學(xué)障礙)五、撲動1．心房撲動規(guī)律鋸齒狀撲動波，撲動波之問等電線消失；心房率250～300／min；心室率規(guī)則或不規(guī)則；2：1傳導(dǎo)；QRS正?；?qū)挻蠡?。無癥狀或心絞痛、心衰，直流電復(fù)律(最好)、食管起搏等2．心室撲動正弦波圖形，波幅大而規(guī)則；l50～300／min。意識喪失、抽搐，呼吸停止，呼吸音消失，血壓測不到。治療按心跳驟停處理六、顫動1．房顫(1)正常人(陣發(fā)性)，有心血管疾病的人(持續(xù)性>24h)；甲亢；<65歲，無心臟病者稱為孤立性房顫(2)ECG：P波消失，代以小而不規(guī)則的基線波動f波(350～600／min)；心室率極不規(guī)則，QRS形態(tài)正常；心室率過快發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)時QRS增寬變形(3)臨床表現(xiàn)：心室率>150／min可發(fā)生心絞痛、心衰；體循環(huán)栓塞（腦栓塞）；第一心音強弱不等、心律不齊、脈搏短絀(4)治療：控制心室率、抗凝、復(fù)律2．室顫(1)波形、波幅、頻率均極不規(guī)則；無法辨認(rèn)QRS波群、ST段與T波。(2)意識喪失、抽搐、呼吸停止，血壓為0(3)按心搏驟停處理七、房室傳導(dǎo)阻滯1．一度房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期>0．20s；每個P波后均可隨QRS波。無癥狀。無需治療2．二度l型房室傳導(dǎo)阻滯P-R間期進(jìn)行性延長；包含受阻P波在內(nèi)的R-R間期小于正常P-P間期2倍；最常見的房室傳導(dǎo)比例為3：2或5：4；QRS正常。無需治療3．二度Ⅱ型房室阻滯P-R間期恒定；部分P波后無ORS；最常見的房室傳導(dǎo)比例為3：1或4：1；QRS正?；蚧?。4.三度房室傳導(dǎo)阻滯完全阻滯；房室各自獨立；P波與QRS無關(guān)；P-R間期不固定；心房率快于心室率；QRS正?；蛟鰧?。治療：起搏、阿托品(阻滯部位在房室結(jié))、異丙基腎上腺素（任何部位阻滯）抗快速心律失常藥物分類I類：阻斷快速鈉通道IA：減慢0相上升速度，延長動作電位時程：奎尼丁、普魯卡因IB:減慢0相上升速度，縮短AP時程；利多卡因、苯妥英鈉、美西律IC：減慢0相上升速度，輕微延長動作電位時程：普羅帕酮。Ⅱ類：阻斷β受體：普萘洛爾、美托洛爾。Ⅲ類：阻斷鉀通道；延長復(fù)極：胺碘酮可使間期延長，不能用于R-on-TⅣ類：阻斷鈣通道：維拉帕米電復(fù)律應(yīng)用1．適應(yīng)證室顫和室撲首選，血流動力學(xué)不穩(wěn)定的房顫和房撲可首選本法。①惡性室性心律失常；②近期發(fā)生的心室率較快的房顫；③房撲為同步電復(fù)律的最佳適應(yīng)癥；④其他治療方法無效的室上速2．禁忌證(1)病史多年，心臟明顯擴大伴高度或完全房室傳導(dǎo)阻進(jìn)的房顫。(2)伴完全房室傳導(dǎo)阻滯的房撲(3)伴病竇綜合征的異位心律失常(4)洋地黃中毒、低血鉀癥3．非同步電復(fù)律只能用于室顫、室撲、紊亂性多形性室速的復(fù)律360J

4．同步電復(fù)律高血壓重點提示本單元2000～2009年約考過20題。概念和分類1題，主要臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥2題，診斷和鑒別診斷2題，治療11題，主要降壓藥物的作用特點及副作用1題，繼發(fā)性高血壓3題(新大綱已經(jīng)刪除，不作為復(fù)習(xí)內(nèi)容)本單元內(nèi)容比較單一，歷年考題重點在原發(fā)性高血壓的治療上，考生應(yīng)該重點掌握。臨床表現(xiàn)和診斷適當(dāng)了解主要臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥(1)惡性高血壓：起病急驟，多見于中青年；血壓顯著升高。舒張壓持續(xù)≥130mmHg。頭痛，視物模糊，眼底出血、滲出和視盤水腫；以腎臟損害為突出表現(xiàn)，預(yù)后很差常死于腎功能衰竭(3)高血壓危象：血壓升高(>180／120mmHg)伴進(jìn)行性靶器官功能不全(4)高血壓腦病：頭痛、頭暈、意識障礙、抽搐、昏迷；血壓控制后迅速緩解高血壓急癥的治療硝普鈉治療目標(biāo)：一般患者要控制在140／90mmHg；糖尿病、冠心病患者控制在130／80mmHg；慢性腎小球腎炎患者尿蛋白<1g／d控制在130／80mmHg；尿蛋白>1g／d控制在125／75mmHg主要降壓藥物的作用和特點及副作用

①利尿藥最常用②β受體阻滯藥合并心絞痛首選③α受體阻滯藥體位性低血壓④CCB最安全；心衰禁忌⑤ACEI／ARB：合并糖尿病腎病干咳禁忌心衰、AMl、雙側(cè)腎動脈狹窄、高鉀、Cr＞4mmg/dl。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病重點提示本單元2000～2010年約考過77題。危險因素l題，缺血性心臟病的分類2題，心絞痛的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、嚴(yán)重程度分級、實驗室檢查、診斷、鑒別診斷及治療15題，心絞痛的治療1題，急性心肌梗死的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、心電圖和血清心肌酶學(xué)改變、診斷和鑒別診斷及并發(fā)癥58題本單元非常重要，應(yīng)全面、熟練掌握。要了解心絞痛分型標(biāo)準(zhǔn)的變化，主要危險因素心絞痛1．發(fā)病機制心肌耗氧增加、供血不足。2．臨床分類穩(wěn)定型勞力性心絞痛；不穩(wěn)定型心絞痛；變異型心絞痛（2002）。3．臨床表現(xiàn)胸骨后壓榨性疼痛；典型心絞痛常在相似的條件下發(fā)生：持續(xù)時間3—5min,停止原來的活動或含服硝酸甘油可以緩解；可以幾周發(fā)作一次也可以1d發(fā)作多次；不發(fā)作時一般無體征輔助檢查（1）發(fā)作時ECG：ST段壓低>1mm；有時有T波倒置；變異型心絞痛患發(fā)作時ST段抬高(肢體導(dǎo)聯(lián)>1mm、胸導(dǎo)聯(lián)>2mm)（2）運動負(fù)荷試驗（3）冠狀動脈造影：管腔直徑狹窄>75％會嚴(yán)重影響血供，<75%的不是犯罪血管；金標(biāo)準(zhǔn)治療1．一般內(nèi)科治療急性期臥床休息l～3d、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護(hù)；1周內(nèi)避免任何形式的負(fù)荷試驗(平板)2．抗血小板治療阿司匹林、氯吡格雷3．抗凝治療肝素4．硝酸酯類5．β-blocker可改善預(yù)后6．鈣離子拮抗藥是變異型心絞痛首選

急性心肌梗死1．發(fā)病機制心肌梗死最常發(fā)生的部位依次為：①左冠狀動前降支閉塞，引起左心室前壁等梗死。②右冠狀動脈閉塞引起心室膈面等梗死。③左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側(cè)壁等梗死。④左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死2.臨床表現(xiàn)前兆：胸痛，性質(zhì)類似心絞痛；持續(xù)時間長(大多>30min)；休息和應(yīng)用硝酸甘油無效；心衰；心律失常；休克：低血壓；胃腸道癥狀。3．心電圖和血清心肌損傷標(biāo)志物(CK、CK-MB、Tn)水平改變EGG心電圖可見ST-T抬高，T波降低，病理性Q波和各種心律失常。特別是房室傳導(dǎo)阻滯，室性期前收縮升高時間達(dá)峰時間維持時間CK6h24h3—4dCK-MB4—6h16—34h3—4dcTnl3—6h13—48h7—9dcTnT3—6h12—48h14d并發(fā)癥：左心功能不全、心律失常、心臟破裂、附壁血栓、梗死后綜合征治療臥床、鎮(zhèn)痛、禁食、溶栓（最重要）、擴血管、抗凝、β-blocker和ACEI心功能Killp分級l級：無心衰；Ⅱ級：有心衰；Ⅲ級：急性肺水腫；Ⅳ級：心源性休克心臟瓣膜病重點提示本單元2000～2010年約考過42題。二尖瓣狹窄的，臨床表現(xiàn)9題，x線、超聲心動圖和心電圖檢查5題，并發(fā)癥4題，治療3題，二尖瓣關(guān)閉不全的臨床表現(xiàn)l題，主動脈瓣狹窄病因和病生理要點l題，臨床表現(xiàn)7題，x線、超聲心動圖和心電圖檢查2題，治療4題，主動脈瓣反流的病因和病生理要點4題，臨床表現(xiàn)2題，x線、超聲心動圖和心電圖檢查4題。本單元題量較大，內(nèi)容較難。重點掌握二尖瓣和主動脈瓣狹窄的病理生理、臨床表現(xiàn)。特別是病理生理，應(yīng)結(jié)合解剖、生理透徹理解，然后試著自己去推導(dǎo)癥狀和體征，同課本對照，反復(fù)驗證。死記硬背很難應(yīng)付病例分析題。二尖瓣狹窄1．病因和病理生理(1)病因：風(fēng)濕熱(最常見)、RA、SLE。(2)病理生理：正常人二尖瓣口面積4～6Cm2；瓣口面積4～2Cm2時為輕度狹窄，2～1Cm2為中度狹窄；lCm2時為重度狹窄；左心房壓力升高才能維持血流進(jìn)入左心室，依次導(dǎo)致肺靜脈壓升高、肺毛細(xì)血管壓升高、肺小動脈收縮，最后導(dǎo)致肺動脈高壓(<40mmHg是輕度、40～80mmHg是中度、>80mmHg是重度)；肺動脈高壓增加右心室負(fù)荷，導(dǎo)致右心室擴張，三尖瓣反流和肺動脈瓣反流：左心房右心室大2．臨床表現(xiàn)(1)癥狀：①呼吸困難。勞力性呼吸困難（最早）、靜息時呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難、急性肺水腫。②咳嗽。支氣管黏膜充血易患支氣管炎。③咯血?？r血(支氣管靜脈破裂)、咳血絲痰、粉紅色泡沫痰(2)體征：心尖部舒張中晚期隆隆樣雜音，遞減型、無傳導(dǎo)，常有舒張期震顫；心尖部亢進(jìn)；二尖瓣開瓣音提示瓣葉活動尚可，S2后0．07s，是瓣葉突然開放又突然停止導(dǎo)致的瓣葉振動；舒張晚期心房收縮促進(jìn)血流通過瓣膜，可有雜音增強；房顫時無雜音增強；胸骨左下緣可捫及右心室搏動，P2亢進(jìn)；胸骨左緣第2肋間可聞及Gramsteel雜音，是相對性肺動脈關(guān)閉不全產(chǎn)生的(2003)；右心室擴張，可導(dǎo)致相對性三尖瓣關(guān)閉不全，胸骨左緣第4、5肋間可聞及全收縮期吹風(fēng)樣雜音3．x線和超聲心動圖CXR：左心房、右心室增大；肺淤血；超聲心動：明確診斷的依據(jù)，經(jīng)食管超聲利于左心房附壁血栓的檢出。4．并發(fā)癥①房顫：可導(dǎo)致無癥狀患者突然出現(xiàn)呼吸困難或急性肺水腫上應(yīng)盡快控制心室率或恢復(fù)竇性心律。②心房失去有效收縮：導(dǎo)致心排血量降低25%。③心衰：呼吸道感染。④感染性心內(nèi)膜炎。⑤血栓栓塞。左心房血栓形成可導(dǎo)致動脈系統(tǒng)栓塞，腦動脈多見。⑥右心室擴大后也可形成血栓，可導(dǎo)致肺栓塞。5．治療(1)代償期治療：避免重體力活動，保護(hù)心功能；預(yù)防鏈球菌感染。(2)失代償期治療：對癥治療手術(shù)或介入：瓣口面積<1．5cm2時出現(xiàn)癥狀或肺動脈高壓時需要治療；經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)一是緩解單純二尖瓣狹窄的首選方法；瓣葉活動度尚好、無明顯鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚、若左心房有附壁血栓應(yīng)先用華法林抗凝；人工瓣置換術(shù)：瓣葉嚴(yán)重畸形、合并明顯二尖瓣關(guān)閉不全；肺動脈高壓增加手術(shù)風(fēng)險直視分離術(shù)：適用于瓣葉嚴(yán)重鈣化，病變累及腱索和乳頭肌，左心房附壁血栓；主動脈瓣狹窄1．病因風(fēng)濕性心臟病是最多見的原因，往往伴有關(guān)閉不全和二尖瓣受累2．病理生理正常人主動脈瓣口>3Cm2，瓣口面積<lCm2時開始出現(xiàn)左心室收縮壓升高；代償機制：主動脈狹窄后負(fù)荷增加一左心室向心性肥厚一左心室舒張期末壓升高一左心房肥厚--晚期失代償發(fā)生左心衰竭；嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄導(dǎo)致心肌缺血一心肌肥厚相對供血不足3．臨床表現(xiàn)(1)癥狀：呼吸困難；心絞痛；暈厥三聯(lián)征(2)體征：胸骨右緣第2肋間、左緣第3肋間收縮期噴射性雜音，呈遞增遞減型，向頸部傳導(dǎo)，常伴有震顫；心搏量增加時雜音也增加；瓣膜活動受限導(dǎo)致S2減弱，由于左一心室射血時延長可能導(dǎo)致S2逆分裂；左心衰時出現(xiàn)S3，左心房肥厚導(dǎo)致明顯的S44．輔助檢查心電圖：左心室肥厚伴有繼發(fā)ST-T改變和左心房增大；超聲心動：確診；心導(dǎo)管：面積3～I(xiàn)Cm2為輕度狹窄、l～0．75Cm2為中度狹窄、<0．75Cm2為重度狹窄5．并發(fā)癥心律失常：房顫、房室阻滯、室性心律失常等6．治療對癥處理、經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù)主動脈瓣關(guān)閉不全1．病因風(fēng)濕性心臟病是最常見的病因2．臨床表現(xiàn)(1)急性：癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)左心衰竭和低血壓；體征，S1減弱、P2亢進(jìn)、主動脈瓣聽診區(qū)舒張期嘆氣樣雜音(2)慢性：即使達(dá)到重度關(guān)閉不全也無癥狀，但一旦出現(xiàn)心衰就迅速進(jìn)展(2～3年死亡)。①癥狀：與心搏量增加相關(guān)的心悸、頭部強烈搏動感、體位性頭暈；晚期心衰。②體征：周圍血管征（隨心臟搏動的點頭、水沖脈、股動脈槍擊音和雙期雜音、毛細(xì)血管搏動征)；S1減弱、A2減弱、舒張早期嘆氣樣雜音；Austin-Flint雜音

感染性心內(nèi)膜炎本單元2000～2009年約考過l2題。自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的常見致病微生物3題，輔助檢查5題，診斷3題，防治原則l題本單元相對循環(huán)系統(tǒng)來說內(nèi)容較少，歷年考題重點出現(xiàn)在自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的常見致病微生物及輔助檢查上，考生應(yīng)該重點掌握，其他內(nèi)容可作為了解內(nèi)容1．常見致病微生物急性主要由金黃色葡萄球菌引起，亞急性者大多由草綠色鏈球菌導(dǎo)致2.臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、乏力、食欲缺乏、體重減輕等非特異癥狀；幾乎所有心臟雜音或原有雜音強度和性質(zhì)改變、貧血；周圍體征少見；指甲下的線狀出血、Roth斑、Osler結(jié)節(jié)、Janewsys損害3．輔助檢查血液檢查：血培養(yǎng)5．超聲心動圖檢查超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)贅生物6．診斷標(biāo)準(zhǔn)：血培養(yǎng)2次相同細(xì)菌陽性、超聲可見贅生物和新的反流；次要標(biāo)準(zhǔn)：基礎(chǔ)心臟病、發(fā)熱、栓塞、免疫反應(yīng)(脾大、腎小球腎炎)、血培養(yǎng)l次陽性或2次病原體不同、超聲心動符合IE但未達(dá)到主要標(biāo)準(zhǔn)；2個主要標(biāo)準(zhǔn)；l個主要標(biāo)準(zhǔn)+3個次要標(biāo)準(zhǔn)；5個次要標(biāo)準(zhǔn)7．防治原則早期用藥、殺菌藥物、大劑量、長療程(4～6周)、靜脈為主；青霉素+氨基糖苷類(2003)心肌疾病重點提示本單元2000～2009年約考過29題。心肌病的臨床表現(xiàn)4題；擴張型心肌病的X線、超聲心動圖、心電圖檢查2題，診斷與鑒別診斷2題，治療措施l題；肥厚性心肌病的臨床表現(xiàn)1題，x線、超聲心動圖、心電圖檢查3題，診斷與鑒別診斷5題，治療措施3題；心肌炎的病因和分類l題；病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)和診斷7題重點掌握擴張型心肌病的臨床表現(xiàn)，肥厚性心肌病的診斷與鑒別診斷和病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)和診斷擴張型心肌病1．臨床表現(xiàn)病情緩慢進(jìn)展，心衰的癥狀和體征(阻性充血+前向射血減少)，氣急、水腫、肝大、乏力；心臟擴大；合并的各種心律失?？赡軐?dǎo)致猝死、合并的附壁血栓可導(dǎo)致栓塞(2003)。2．輔助檢查①x線、超聲心動圖等；②CXR：心胸比>0．5、肺淤血；③心電圖：各種心律失常；④超聲心動圖：左心室舒張末期直徑>60mm；射血分?jǐn)?shù)降低<45％；鉆石雙峰圖形(2000)；⑤活檢：心肌細(xì)胞肥大、變性、間質(zhì)纖維化。3．治療多死于心衰和心律失常；無病因治療，針對心衰和心律失常治療：晚期患者可置入DDD型起搏器；心臟移植肥厚型心肌病1．臨床表現(xiàn)(1)癥狀：勞力性呼吸困難、暈厥、心絞痛、猝死。(2)體征：胸骨左緣第3～4肋間可聞及收縮期雜音，心尖部可聞及收縮期雜音(2002)。2．輔助檢查：心臟彩超：可見室間隔非對稱性增厚，舒張期室間隔厚度>1．3倍后壁厚度，室間隔運動低下，SAM，主動脈在收縮期半開放，室間隔流出道部分向左心室內(nèi)突出(2000、2001)3．治療β受體阻滯藥+鈣拮抗藥、DDD起搏器、射頻消融等心肌炎1．病因及分類心肌本身的炎癥病變。分為感染和非感染性兩大類2．病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)發(fā)病1～3周前有前驅(qū)癥狀，如感冒、消化道癥狀：發(fā)病后出現(xiàn)胸痛、心悸、呼吸困難、水腫、A-S綜合征；體檢可見心動過速、心律失常、頸靜脈怒張、肝大(2000)3．輔助檢查發(fā)病后3周內(nèi)2次血清抗體滴度4倍升高；確診需要心肌活檢4．治療主要針對心衰治療心包疾病和心臟損傷重點提示本單元2000～20010床表現(xiàn)8題，x線、超聲心動圖和心電圖檢查3題。心臟壓塞的診斷與處理6題，心包穿刺術(shù)的指征和注意事項2題重點掌握急性心包炎的臨床表現(xiàn)與心臟壓塞的診斷與處理上，考生應(yīng)該重點掌握這兩節(jié)內(nèi)容，其他的內(nèi)容也應(yīng)該進(jìn)一步了解。急性心包炎1．病因感染、腫瘤、自身免疫、風(fēng)濕熱、代謝疾病、尿毒癥等2．臨床表現(xiàn)(1)纖維蛋白性心包炎：心前區(qū)疼痛、心包摩擦音。(2)滲出性心包炎：呼吸困難(最突出)、Ewan征、心界擴大、靜脈淤血、奇脈、心包叩擊致呼吸困難是最突出的癥狀：呼吸淺快、發(fā)紺，與肺直接受壓和肺淤血有關(guān)(2002)。3．輔助檢查：x線、心電圖和超聲心動圖等，心包穿刺(2001)。4．鑒別診斷：心衰、肝硬化、限制性心肌病。5．治療：病因治療6．心包穿刺術(shù)的指征和注意事項（1）心包穿刺術(shù)指征：診斷心包填塞癥，緩解心包填塞癥，可疑有心臟損傷的患者且對擴容反應(yīng)不理想，若穿刺放液有血性液體引流出來而且癥狀有所緩解，則該患者需要緊急心包穿刺(2001)（2）心包穿刺術(shù)注意事項：抽液量第一次不宜超過l00～200ml，以后再抽漸增到300～500ml，抽液速度要慢，過快、過多使大量血液回心可導(dǎo)致肺水腫(2006)7．心臟壓塞的臨床表現(xiàn)和治療(1)臨床表現(xiàn)：滲出性心包炎+脈壓降低、心動過速、吸停脈；收縮壓降低、舒張壓不變故脈壓降低；明顯心動過速；奇脈(吸停脈)：吸氣時脈搏減弱或收縮壓降低>10mmHg點吸氣時胸內(nèi)壓降低，大量血液回流入右心室；在心臟總體體積受限的情況下，比如心包積液、胸腔積液、肺氣腫、哮喘等，左心室充盈受限，導(dǎo)致射血減少(2001)(2)治療：急性心包腔穿刺術(shù)(2001)呼吸系統(tǒng)疾病本章重點2000～2009年考過約270道題目。其中慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病(約33題)，肺動脈高壓與慢性肺源性心臟病(約30題)，支氣管哮喘(約28題)，肺膿腫(約16題)，胸腔積液、膿胸(約23題)，歷年必考，每年2～5題考生應(yīng)重點掌握：慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病、肺動脈高壓與慢性肺源性心臟病的診斷及鑒別診斷：支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)及治療；肺膿腫的病因和發(fā)病機制；胸腔積液、膿胸的實驗室檢查。慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病重點提示本單元2000～2009約考過33題。病因病理改變l0題，臨床表現(xiàn)8題，診斷及鑒別診斷13題，治療2題。本單元幾乎每年必考，題量2～5題出題重點集中在診斷及鑒別診斷方面，應(yīng)重點掌握。其次是病因及病生理改變、臨床表現(xiàn)，此內(nèi)容考查形式靈活，常結(jié)合診斷和治療綜合考查。一、慢性支氣管炎1．病因和病理(1)病因：吸煙、大氣污染、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌(2002)、乙型流感病毒、副流感病毒等(2)病理：支氣管壁慢性、非特異性炎癥①分型：喘息型(咳嗽、咳痰、喘息)；單純型(咳嗽、咳痰)②分期：急性發(fā)作期、慢性遷延期、臨床緩解期2．臨床表現(xiàn)(1)病史：常有大量吸煙史，反復(fù)呼吸道感染的病史。(2)癥狀：①咳嗽、咳痰。咳嗽、早上重、白天輕；急性發(fā)作時加重；早上多、白色黏液性或泡沫漿液性(2000)，感染時痰量增加、黏液膿性。②喘息。喘息型患者有支氣管痙攣，并發(fā)阻塞性肺氣腫時可有氣促。(3)體征：急性發(fā)作時有散在干濕啰音，咳嗽后減少或消失：喘息型可有哮鳴音、呼氣相延長。3．診斷(1)癥狀每年持續(xù)3個月，連續(xù)2年，排除其他心肺疾病就可以診斷；如果每次持續(xù)不到3個月，CXR或肺功能異常也可以診斷。(2)呼吸功能：早起閉合容積增加，MEFV曲線50和25體積呼氣流速減低；晚期大氣道受累，阻塞性通氣障礙FEVl／FVC<70％；MMV<80％(2000)。4.治療控制感染1～2周（2000），祛痰、鎮(zhèn)咳(年老體弱的病人要避免使用強鎮(zhèn)咳藥物)（2002），解痙平喘二、慢性阻塞性肺疾病1．病因和病理(1)病因：遺傳因素(α1抗胰蛋白酶缺乏)、氣道高反應(yīng)性、吸煙、化學(xué)物質(zhì)、大氣污染、感染、寒冷空氣。COPD氣流受限和氣流受限的不可逆性(2001)。(2)病理：慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。2．臨床表現(xiàn)(1)癥狀：慢性咳嗽咳痰、氣短或呼吸困難、喘息和胸悶。(2)體征：桶狀胸、叩診過清音、心界縮小、肝濁音界下降、聽診呼吸音減低、偶可聞及干濕性啰音4．診斷與鑒別診斷(1)診斷：高危因素、臨床癥狀、體征、不可逆氣道受阻(吸入支氣管擴張藥后FEV1/FVC<70％及FEVl<80％預(yù)計值)。(2)鑒別診斷吸煙史、肺氣腫、彌散功能障礙、低氧血癥支持C0PD；過敏史、應(yīng)用激素或氣管擴張藥后FEVl提高l5％／200ml支持哮喘(2002)。5．并發(fā)癥慢性呼衰、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟?。?001）6．治療(1)原則：戒煙、防呼吸道感染、急性期抗生素控制感染；慢性期使用藥物+氧療；祛痰、鎮(zhèn)咳，年老體弱的病人要避免使用強鎮(zhèn)咳藥物。(2)穩(wěn)定期：預(yù)防為主、哮喘者解痙平喘、祛痰、家庭氧療。(3)急性期：確定病因治療，擴張支氣管，控制吸氧濃度，抗生素，糖皮質(zhì)激素肺動脈高壓與慢性肺源性心臟病重點提示本單元2000～2009年約考過33題。病因病理改變l0題，臨床表現(xiàn)8題，診斷及鑒別診斷13題，治療2題。本單元幾乎每年必考，題量2～5題出題重點集中在診斷及鑒別診斷方面，應(yīng)重點掌握。其次是病因及病生理改變，臨床表現(xiàn)，此內(nèi)容考查形式靈活，常結(jié)合診斷和治療綜合考查。肺源性心臟病1．病因及發(fā)病機制(1)病因：以COPD多見，占80％～90％。其他如胸廓運動障礙疾病(廣泛胸膜粘連、胸廓畸形、脊柱畸形等)、肺血管疾病(肺血管炎、肺內(nèi)小動脈栓塞)等。(2)發(fā)病機制：缺氧和呼吸性酸中毒直接作用于肺血管使其收縮，加重了肺動脈高壓，反復(fù)發(fā)生的氣道炎癥使動脈壁增厚、管腔狹窄；肺氣腫時肺泡擴張壓迫毛細(xì)血管，也加重了肺循環(huán)的阻力。缺氧和酸中毒的作用最重要，糾正缺氧和酸中毒后肺動脈可以明顯降低（2001）2．臨床表現(xiàn)(1)癥狀：咳嗽、咳痰、心悸、氣短，被迫坐位；胸痛、咯血、肺氣腫體征。(2)體征：下肢水腫、尿少、腹脹、納差、腹水；心音遙遠(yuǎn)、P2亢進(jìn)、右心室擴大、三尖瓣區(qū)收縮期雜音、劍突下搏動，心衰后肝大、肝頸靜脈回流征(2000)、心律失常。(3)輔助檢查①CRX。右下肺動脈干擴張>15mm、右下肺動脈干／氣管>1、肺動脈段突出＞3mm、中心肺動脈干擴張而外圍纖細(xì)；右心室肥大、心尖上翹②ECG。1條主要標(biāo)準(zhǔn)可以診斷，2條次要標(biāo)準(zhǔn)為可疑主要標(biāo)準(zhǔn)：心電軸右偏、VlR／S≥1、V5R/S≤1、RV1+SV5>1．05mV、aVRR／S≥1、肺性P波(P波高尖，Ⅱ、lll、aVF、VI>0．25mV)次要標(biāo)準(zhǔn)：肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓(<5mV)、RBBB。3．診斷及鑒別診斷(1)診斷：患者有COPD，出現(xiàn)肺動脈高壓、右心室肥大、右心功能不全的表現(xiàn)；CRX和ECG符合上述表現(xiàn)。(2)鑒別診斷：①冠心病，有心絞痛、心肌梗死發(fā)作史；高血壓、高血脂、糖尿病史。②風(fēng)濕性心瓣膜病。有風(fēng)濕熱病史。最常見死亡為肺性腦病(2003)4.治療①控制感染。②氧療。2L／min，每日>15h。③糾正心衰。④擴張肺血管通暢呼吸道糾正低氧和酸中毒(2000)；利尿、消腫；并發(fā)急性左心衰時可以用洋地黃類藥物，用前糾正缺氧和低鉀。⑤其他?？鼓⒖刂菩穆墒С５戎夤芟攸c提示本單元2000～2009年約考過28題。病因及發(fā)病機制3題，l臨床表現(xiàn)l0題，診斷及鑒別診斷6題，治療9題。本單元每年必考，題量2～5題出題重點集中在，臨床表現(xiàn)及治療方面，特別是臨床表現(xiàn)，應(yīng)重點掌握。其次是治療方式及用藥，此內(nèi)容考查形式靈活，多為病例題(一)病因及發(fā)病機制1．病因不明?？赡芘c遺傳和環(huán)境有關(guān)。2．發(fā)病機制氣道慢性炎癥被認(rèn)為是哮喘的本質(zhì)。(二)臨床表現(xiàn)1癥狀發(fā)作性、可逆性的呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽；端坐呼吸、白色泡沫痰；過敏原、冷空氣等可以誘發(fā)哮喘發(fā)作；自行緩解或經(jīng)治療后緩解2．體征哮鳴音、呼氣延長3．輔助檢查(1)肺功能：FEV1降低、FVC降低、FEV1／FVC降低、PEF降低：FRC增加激發(fā)試驗可陽性(2)血氣：早期Pa02降低、Pa02降低；嚴(yán)重時Pa02降低、Pa02升高是病情加重的標(biāo)志(三)診斷及鑒別診斷1．診斷(1)反復(fù)咳嗽、呼吸困難、胸悶、哮鳴音、呼氣延長。(2)接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)刺激因素。(3)3個陽性之一：支氣管激發(fā)試驗、支氣管舒張試驗、PEF日變異率>20％（2002）。2．鑒別診斷心源性哮喘、慢性支氣管炎、肺癌(四)治療1．?dāng)U張支氣管短效β受體激動藥、長效β受體激動藥、抗膽堿藥物、茶堿2．抗炎藥物糖皮質(zhì)激素甲強龍、色苷酸鈉、白三烯受體拮抗藥3．吸氧、補液重癥哮喘應(yīng)行機械通氣。每日補液量為3000-4000ml氣管插管支氣管擴張重點提示本單元2000～2009年約考過l2題。病因及發(fā)病機制2題，臨床表現(xiàn)5題，診斷及鑒別診斷5題。本單元每年都考，但題量較少出題基本上集中在臨床表現(xiàn)及診斷方面，特別是臨床表現(xiàn)，考生應(yīng)該重點掌握。其次是診斷及鑒別診斷要掌握，其他內(nèi)容也要了解支氣管擴張定義：支氣管異常持久擴張病因：支氣管-肺組織感染表現(xiàn)：咳痰血；體位變化加重；痰靜置后分四層10-150ml/d中度；干性支氣管擴張

反復(fù)咯血唯一癥狀，上葉多見；持久固定局限性濕羅音檢查：X線：軌道征（支氣管柱狀擴張）卷發(fā)征（支氣管囊狀擴張）HRCT確診；支氣管造影外科手術(shù)治療：控制感染首要措施；清除氣道分泌物肺炎重點提示本單元2000～2009年約考過28題，病因及發(fā)病機制3題，臨床表現(xiàn)l7題，診斷及鑒別診斷3題，治療5題。本單元每年都考，而且題量不少出題基本上集中在臨床表現(xiàn)方面，臨床表現(xiàn)是重中之重，而且題量比較多，考生應(yīng)該重點掌握，其次還應(yīng)該重點掌握治療里面肺膿腫重點提示本單元2000～2009年約考過l6題，其中，病因及發(fā)病機制7題，臨床表現(xiàn)4題，實驗室及其他檢查2題，診斷與鑒別診斷1題，治療2題。本單元幾乎每年都考，每年2～3題出題基本上集中在病因和發(fā)病機制方面，其次是臨床表現(xiàn)和治療，應(yīng)重點掌握。本單元考查形式靈活，常結(jié)合臨床表現(xiàn)、診斷、治療等多方面綜合考查(一)病因及發(fā)病機制1．病因化膿性細(xì)菌感染后引起肺組織炎性壞死，繼而形成膿腫2．發(fā)病機制(1)吸入性肺膿腫：意識障礙、醉酒、溺水時咽喉反射消失，吸入異物堵塞支氣管后，遠(yuǎn)端肺組織萎陷，墜入的細(xì)菌迅速繁殖；易發(fā)生在右肺；常見病原體為厭氧菌(2003)、金黃色葡萄球菌、肺炎克雷伯桿菌(2)血源性肺膿腫：皮膚感染(金黃色葡萄球菌)(2001)、骨髓炎導(dǎo)致敗血癥，播散到肺部；多為雙側(cè)多發(fā)膿腫，位于肺的外周部位(二)臨床表現(xiàn)1.癥狀突然發(fā)病、高熱、寒戰(zhàn)、全身中毒癥狀重；咳嗽，咳黏液痰、黏液膿性痰；膿氣胸，胸痛、氣促；突然咳大量膿臭痰和壞死組織后(2000)，體溫恢復(fù)，一般狀況好轉(zhuǎn)。2.體征早期可在患側(cè)聞及濕啰音，有實變體征；慢性肺膿腫可并發(fā)咯血、杵狀指3．輔助檢查(1)血：白細(xì)胞(10～20)×109／L、中性粒細(xì)胞90％、核左移、中毒顆粒(2001、2002)。(2)病原體：痰檢應(yīng)當(dāng)立即培養(yǎng)防止口腔中的細(xì)菌大量生長、厭氧菌接觸氧氣而死亡：纖支鏡吸痰培養(yǎng)效果好；并發(fā)膿胸時膿液培養(yǎng)，效果好；血源性肺膿腫時采用血培養(yǎng)有意義。(3)