術(shù)后淚液分泌不足干預(yù)策略演講人01術(shù)后淚液分泌不足干預(yù)策略02引言：術(shù)后淚液分泌不足的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)意義03病因機(jī)制：解構(gòu)術(shù)后淚液分泌不足的多重誘因04精準(zhǔn)評(píng)估：構(gòu)建術(shù)后淚液分泌不足的“診斷金字塔”05階梯化干預(yù)策略：從基礎(chǔ)支持到精準(zhǔn)治療06多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“眼表健康共同體”07總結(jié)與展望：以患者為中心的“全程干預(yù)新范式”目錄01術(shù)后淚液分泌不足干預(yù)策略02引言：術(shù)后淚液分泌不足的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)意義引言：術(shù)后淚液分泌不足的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)意義在眼科臨床實(shí)踐中，手術(shù)干預(yù)是治療多種眼表疾病、恢復(fù)視功能的重要手段，然而術(shù)后淚液分泌不足（postoperativeaqueousteardeficiency,PATD）作為常見(jiàn)并發(fā)癥，不僅直接影響患者術(shù)后的視覺(jué)質(zhì)量與舒適度，更可能延緩角膜上皮愈合、增加感染風(fēng)險(xiǎn)，甚至導(dǎo)致手術(shù)遠(yuǎn)期效果大打折扣。筆者在十余年的臨床工作中，曾接診多例因角膜屈光手術(shù)、白內(nèi)障手術(shù)、抗青光眼術(shù)后出現(xiàn)重度干眼的患者：一位28歲的女性患者在全飛秒激光術(shù)后3個(gè)月仍存在“眼干如砂礫摩擦、畏光流淚”的癥狀，常規(guī)人工淚液僅能暫時(shí)緩解，直至通過(guò)綜合干預(yù)才逐步恢復(fù)淚液分泌功能；一位老年青光眼患者在小梁切除術(shù)后因長(zhǎng)期使用含防腐劑眼藥水合并淚液分泌減少，最終出現(xiàn)角膜上皮剝脫，險(xiǎn)些影響視力。這些案例深刻揭示：PATD的干預(yù)絕非簡(jiǎn)單的“滴眼藥水”，而需基于對(duì)病因機(jī)制的深入理解，構(gòu)建系統(tǒng)化、個(gè)體化的管理策略。引言：術(shù)后淚液分泌不足的臨床挑戰(zhàn)與干預(yù)意義淚液分泌不足的本質(zhì)是淚液動(dòng)態(tài)平衡被打破——淚腺分泌減少、淚膜穩(wěn)定性下降或淚液排出異常，而手術(shù)創(chuàng)傷、藥物毒性、神經(jīng)損傷等多重因素疊加，使得術(shù)后患者的淚液調(diào)節(jié)機(jī)制更為脆弱。因此，本文將從病因機(jī)制、精準(zhǔn)評(píng)估、階梯化干預(yù)（非藥物、藥物、新興技術(shù)）及多學(xué)科協(xié)作四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述PATD的干預(yù)策略，旨在為臨床工作者提供兼具理論深度與實(shí)踐指導(dǎo)的參考，最終實(shí)現(xiàn)“不僅解決手術(shù)問(wèn)題，更守護(hù)患者術(shù)后的全程眼表健康”的核心目標(biāo)。03病因機(jī)制：解構(gòu)術(shù)后淚液分泌不足的多重誘因病因機(jī)制：解構(gòu)術(shù)后淚液分泌不足的多重誘因PATD的發(fā)生并非孤立事件，而是手術(shù)操作、患者自身狀態(tài)及術(shù)后管理等多因素交互作用的結(jié)果。深入剖析其病因機(jī)制，是制定有效干預(yù)策略的前提。手術(shù)相關(guān)直接損傷：破壞淚液分泌的“硬件基礎(chǔ)”淚液分泌的主體是主淚腺（副淚腺在基礎(chǔ)分泌中作用有限）和結(jié)膜杯狀細(xì)胞，而眼表手術(shù)（尤其是角膜及結(jié)膜相關(guān)手術(shù)）可直接或間接損傷這些結(jié)構(gòu)，導(dǎo)致淚液分泌“源頭”受阻。1.角膜神經(jīng)損傷：角膜是人體神經(jīng)密度最高的組織，含有豐富的感覺(jué)神經(jīng)（三叉神經(jīng)分支），這些神經(jīng)不僅傳遞痛覺(jué)、冷覺(jué)，還通過(guò)神經(jīng)反射調(diào)節(jié)淚腺分泌。如準(zhǔn)分子激光原位角膜磨鑲術(shù)（LASIK）需制作角膜瓣，切斷角膜前基質(zhì)內(nèi)80%以上的感覺(jué)神經(jīng)纖維；白內(nèi)障超聲乳化術(shù)雖切口小，但術(shù)中器械接觸、超聲能量釋放仍可能損傷角膜上皮下神經(jīng)叢。神經(jīng)損傷后，角膜知覺(jué)減退，引發(fā)“反射性淚液分泌減少”，同時(shí)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（如NGF、SubstanceP）分泌下降，進(jìn)一步抑制淚腺功能。手術(shù)相關(guān)直接損傷：破壞淚液分泌的“硬件基礎(chǔ)”2.結(jié)膜組織破壞：結(jié)膜杯狀細(xì)胞分泌的黏蛋白是淚膜黏附層的關(guān)鍵，能維持水液層與眼表的貼合。在翼狀胬肉切除、抗青光眼手術(shù)（如小梁切除術(shù)）中，結(jié)膜切口、組織燒灼或過(guò)度牽拉可直接損傷杯狀細(xì)胞。研究顯示，翼狀胬肉術(shù)后患者結(jié)膜杯狀細(xì)胞數(shù)量較術(shù)前減少30%-50%，且黏蛋白分泌功能在術(shù)后6個(gè)月仍未完全恢復(fù)。3.淚腺導(dǎo)管或腺體損傷：淚腺位于眼眶外上方，較少直接手術(shù)，但淚腺導(dǎo)管（尤其是主淚腺導(dǎo)管）在眼眶手術(shù)、淚囊鼻腔吻合術(shù)中有可能被誤傷，導(dǎo)致淚液排出通道受阻，間接影響分泌效率。藥物毒性：術(shù)后眼藥水的“雙刃劍效應(yīng)”術(shù)后常規(guī)使用抗生素、激素、抗青光眼等眼藥水，其防腐劑成分（如苯扎氯銨、苯乙烯酸）是導(dǎo)致PATD的重要“隱形殺手”。1.防腐劑對(duì)眼表細(xì)胞的毒性：苯扎氯銨（BAK）是最常用的防腐劑，濃度0.01%-0.02%即可破壞角膜上皮細(xì)胞緊密連接，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡；同時(shí)抑制結(jié)膜杯狀細(xì)胞黏蛋白分泌，并損傷淚腺腺管上皮細(xì)胞，減少水液分泌。一項(xiàng)針對(duì)LASIK術(shù)后患者的前瞻性研究顯示，使用含BAK眼藥水3個(gè)月的患者，淚膜破裂時(shí)間（BUT）較術(shù)前縮短40%，SchirmerⅠ試驗(yàn)結(jié)果降低25%。2.藥物本身的抑制作用：長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素可抑制淚腺腺體分泌，減少淚液中乳鐵蛋白、溶菌酶等抗菌成分，增加感染風(fēng)險(xiǎn)；β受體阻滯劑類(lèi)抗青光眼藥物（如噻嗎洛爾）通過(guò)阻斷β受體抑制淚腺分泌，其導(dǎo)致干眼的發(fā)生率可達(dá)15%-30%。患者自身基礎(chǔ)狀態(tài)：個(gè)體差異的“內(nèi)因”部分患者因年齡、基礎(chǔ)疾病或術(shù)前干眼狀態(tài)，術(shù)后更易發(fā)生淚液分泌不足，需警惕“高危人群”。1.年齡與激素水平：隨著年齡增長(zhǎng)，淚腺腺體萎縮、結(jié)膜杯狀細(xì)胞數(shù)量減少，基礎(chǔ)淚液分泌量下降（40歲后每年減少約2%）。更年期女性因雌激素水平下降，淚腺腺體敏感性降低，PATD發(fā)生率較同齡男性高2-3倍。2.術(shù)前干眼病史：術(shù)前存在輕度干眼（如SchirmerⅠ試驗(yàn)10-15mm/5min）的患者，術(shù)后淚液分泌功能進(jìn)一步惡化風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。一項(xiàng)Meta分析顯示，術(shù)前干眼是術(shù)后干眼發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（OR=3.21,95%CI:2.15-4.79）?；颊咦陨砘A(chǔ)狀態(tài)：個(gè)體差異的“內(nèi)因”3.全身性疾?。焊稍锞C合征（Sj?gren'ssyndrome）、糖尿病、甲狀腺功能異常等系統(tǒng)性疾病可累及淚腺或結(jié)膜，導(dǎo)致淚液分泌減少。如糖尿病患者因角膜神經(jīng)病變及微循環(huán)障礙，術(shù)后淚液分泌恢復(fù)速度較非糖尿病患者慢40%-60%。04精準(zhǔn)評(píng)估：構(gòu)建術(shù)后淚液分泌不足的“診斷金字塔”精準(zhǔn)評(píng)估：構(gòu)建術(shù)后淚液分泌不足的“診斷金字塔”干預(yù)的前提是準(zhǔn)確評(píng)估，PATD的診斷需結(jié)合主觀癥狀與客觀檢查，避免“僅憑癥狀判斷”或“單一指標(biāo)定論”。筆者提出“診斷金字塔”模型，從基礎(chǔ)到分層，逐步明確淚液分泌不足的類(lèi)型、程度及病因。主觀評(píng)估：捕捉患者的“痛苦體驗(yàn)”主觀癥狀是PATD的重要線(xiàn)索，但需注意“癥狀與檢查結(jié)果分離”的情況（部分重度干眼患者因角膜知覺(jué)減退反而癥狀輕微）。1.標(biāo)準(zhǔn)化問(wèn)卷：采用國(guó)際通用干眼問(wèn)卷，如眼表疾病指數(shù)（OSDI，評(píng)分0-100，≥13分提示干眼相關(guān)生活質(zhì)量下降）、干眼問(wèn)卷5（DEQ-5，聚焦干眼癥狀頻率與嚴(yán)重度）。OSDI能評(píng)估患者視功能（如閱讀、駕駛）、癥狀（干澀、畏光）及環(huán)境刺激敏感性，是評(píng)估干預(yù)效果的核心工具。2.癥狀日記：指導(dǎo)患者記錄每日眼干、異物感、燒灼感的發(fā)生時(shí)間、持續(xù)時(shí)間及誘因（如用眼后加重），有助于識(shí)別“瞬目頻率減少”“環(huán)境干燥”等可干預(yù)因素?？陀^評(píng)估：量化淚液分泌與淚膜功能客觀檢查是診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，需結(jié)合多項(xiàng)指標(biāo)綜合判斷。1.淚液分泌試驗(yàn)（SchirmerⅠTest,SIT）：評(píng)估基礎(chǔ)淚液分泌，操作時(shí)將濾紙條（5mm×35mm）折疊置入下瞼中外1/3結(jié)膜囊，5分鐘后測(cè)量濕潤(rùn)長(zhǎng)度。結(jié)果解讀：<5mm/5min為重度分泌不足，5-10mm/5min為中度，10-15mm/5min為輕度（需結(jié)合其他檢查）。注意：表麻后SchirmerⅡ試驗(yàn)（反射性分泌）可區(qū)分“反射性”與“基礎(chǔ)性”分泌不足，前者提示淚腺功能正常，后者為腺體萎縮。2.淚膜破裂時(shí)間（Break-UpTime,BUT）：評(píng)估淚膜穩(wěn)定性，操作時(shí)用熒光鈉染色后囑患者眨眼，記錄最后一次眨眼至角膜出現(xiàn)第一個(gè)黑色斑點(diǎn)的時(shí)長(zhǎng)。BUT<10s提示淚膜不穩(wěn)定，常伴隨黏蛋白層異常?？陀^評(píng)估：量化淚液分泌與淚膜功能3.角膜熒光染色（CornealFluoresceinStaining,CFS）：觀察角膜上皮損傷程度，采用0-12分法（將角膜分為4象限，每象限0-3分，總分12分）。評(píng)分≥3分提示角膜上皮完整性受損，與淚液分泌不足嚴(yán)重度正相關(guān)。4.瞼板腺功能檢查（MeibomianGlandEvaluation,MGE）：雖主要針對(duì)脂質(zhì)層異常，但瞼板腺功能障礙（MGD）常與淚液分泌不足并存（“混合型干眼”）。檢查包括瞼板腺開(kāi)口形態(tài)、擠壓分泌物性狀（清亮、渾濁、牙膏狀）及瞼板腺缺失程度（瞼板腺成像系統(tǒng)定量分析）。5.淚液滲透壓檢測(cè)：采集淚液樣本（毛細(xì)管法），正常滲透壓為295-307mOsm/L，>316mOsm/L提示淚液高滲，是干眼嚴(yán)重程度及預(yù)后的敏感指標(biāo)。病因分型：指導(dǎo)個(gè)體化干預(yù)通過(guò)上述評(píng)估，需明確PATD的“主導(dǎo)病因”：-神經(jīng)反射型：SIT正常（>10mm/5min），BUT縮短，角膜知覺(jué)減退（如角膜aesthesiometry測(cè)定<5cm），多見(jiàn)于角膜屈光術(shù)后；-腺體分泌型：SIT降低（<10mm/5min），淚液滲透壓升高，見(jiàn)于長(zhǎng)期藥物毒性或淚腺萎縮；-混合型：SIT降低+BUT縮短+瞼板腺異常，最為常見(jiàn)，如抗青光眼術(shù)后患者。05階梯化干預(yù)策略：從基礎(chǔ)支持到精準(zhǔn)治療階梯化干預(yù)策略：從基礎(chǔ)支持到精準(zhǔn)治療基于病因分型與評(píng)估結(jié)果，PATD的干預(yù)需遵循“階梯化、個(gè)體化、全程化”原則，即從非藥物干預(yù)基礎(chǔ)支持，到藥物精準(zhǔn)調(diào)控，再到新興技術(shù)補(bǔ)充，動(dòng)態(tài)調(diào)整方案。非藥物干預(yù)：重建淚液分泌的“生態(tài)平衡”非藥物干預(yù)是PATD管理的基石，適用于所有患者，且需貫穿治療全程。非藥物干預(yù)：重建淚液分泌的“生態(tài)平衡”環(huán)境與生活方式優(yōu)化-環(huán)境控制：保持室內(nèi)濕度50%-60%（使用加濕器），避免空調(diào)/風(fēng)扇直吹眼表；減少電子屏幕使用時(shí)間（每用眼40分鐘休息5分鐘），調(diào)整屏幕高度略低于視線(xiàn)，減少瞼裂暴露面積。-飲食與營(yíng)養(yǎng)：增加Omega-3脂肪酸攝入（如深海魚(yú)、亞麻籽），每日1-2g，可減輕眼表炎癥，促進(jìn)淚腺腺體分泌；補(bǔ)充維生素A（胡蘿卜、動(dòng)物肝臟）、維生素D（多曬太陽(yáng)），改善黏膜上皮功能；避免酒精、咖啡因等利尿劑，減少水分丟失。-眼表保護(hù)：外出佩戴防風(fēng)眼鏡（如wraparound型），減少淚液蒸發(fā)；睡眠前使用眼罩，避免夜間淚液蒸發(fā)過(guò)快。非藥物干預(yù)：重建淚液分泌的“生態(tài)平衡”物理治療與眼表按摩-瞼板腺按摩（MeibomianGlandExpression,MGE）：適用于MGD合并PATD患者，操作時(shí)用棉簽或瞼板腺按摩器沿瞼板腺走行方向（從瞼板腺開(kāi)口向瞼緣）輕柔擠壓，排出分泌物，每日1-2次，每次5分鐘。可改善脂質(zhì)層分泌，間接延長(zhǎng)BUT。-熱敷：40-45℃溫?zé)岱螅ㄈ鐫駸崦?、?zhuān)用熱敷眼罩），每次10-15分鐘，每日2次，軟化瞼板腺分泌物，促進(jìn)腺體分泌。-淚小點(diǎn)栓塞術(shù)：對(duì)于中重度淚液分泌不足（SIT<5mm/5min）且人工淚液效果不佳者，可考慮暫時(shí)性（膠原蛋白栓）或永久性（硅膠栓）淚小點(diǎn)栓塞。通過(guò)阻塞淚液排出通道，增加淚液在眼表停留時(shí)間，有效率可達(dá)60%-80%。但需術(shù)前評(píng)估淚囊功能（沖洗淚道通暢），避免感染風(fēng)險(xiǎn)。非藥物干預(yù)：重建淚液分泌的“生態(tài)平衡”心理干預(yù)與行為管理PATD患者常因“眼干不適-焦慮-頻繁揉眼-癥狀加重”形成惡性循環(huán)，需重視心理疏導(dǎo)。通過(guò)認(rèn)知行為療法（CBT）引導(dǎo)患者正確認(rèn)識(shí)干眼，避免過(guò)度依賴(lài)眼藥水（每小時(shí)超過(guò)4次可能破壞淚膜）；指導(dǎo)“有意識(shí)瞬目訓(xùn)練”（每分鐘眨眼15-20次，避免長(zhǎng)時(shí)間睜眼），改善淚膜均勻性。藥物干預(yù)：精準(zhǔn)調(diào)控淚液分泌的“分子開(kāi)關(guān)”當(dāng)非藥物干預(yù)效果不佳時(shí)，需根據(jù)病因分型選擇藥物，目標(biāo)為“促進(jìn)分泌+抑制炎癥+修復(fù)眼表”。藥物干預(yù)：精準(zhǔn)調(diào)控淚液分泌的“分子開(kāi)關(guān)”人工淚液：替代與補(bǔ)充的“基礎(chǔ)支持”人工淚液的選擇需“對(duì)因?qū)ΠY”，避免“一刀切”：-水液型：如玻璃酸鈉（0.1%-0.3%）、羧甲基纖維素鈉（0.5%），適用于單純水液分泌不足，需每日4-6次滴眼。-脂質(zhì)型：如含脂質(zhì)體的人工淚液（如LipiflowEyeDrops），適用于MGD導(dǎo)致的蒸發(fā)過(guò)強(qiáng)型干眼，可在眼表形成脂質(zhì)層，減少淚液蒸發(fā)。-不含防腐劑型：如單支包裝的聚乙烯醇滴眼液，適用于需頻繁滴眼（>6次/日）或角膜上皮損傷患者，避免防腐劑毒性。-促黏液型：如含透明質(zhì)酸+羥丙甲纖維素的人工淚液，增強(qiáng)黏蛋白層與眼表的黏附性，延長(zhǎng)BUT。藥物干預(yù)：精準(zhǔn)調(diào)控淚液分泌的“分子開(kāi)關(guān)”促泌劑：激活淚腺分泌的“動(dòng)力引擎”適用于腺體分泌型PATD，直接刺激淚腺腺體分泌淚液：-地夸磷索鈉（Diquafosol）：P2Y2受體激動(dòng)劑，促進(jìn)結(jié)膜杯狀細(xì)胞分泌黏蛋白，同時(shí)刺激淚腺分泌水液。用法：6次/日，每次1滴，適用于SIT<10mm/5min且BUT縮短的患者，臨床有效率約70%。-環(huán)孢素A（CyclosporineA,CsA）：通過(guò)抑制T細(xì)胞活性，減輕眼表炎癥，間接恢復(fù)淚腺功能。0.05%環(huán)孢素A滴眼液（如Restasis），2次/日，起效較慢（需8-12周），適用于合并炎癥的腺體分泌型患者，長(zhǎng)期使用可改善淚液分泌量（SIT平均增加3-5mm/5min）。-他克莫司（Tacrolimus）：鈣調(diào)磷酸酶抑制劑，適用于對(duì)環(huán)孢素A不耐受或效果不佳者，0.03%濃度（兒童用）或0.1%（成人用），1次/日，需監(jiān)測(cè)眼壓（長(zhǎng)期使用可能升高眼壓）。藥物干預(yù)：精準(zhǔn)調(diào)控淚液分泌的“分子開(kāi)關(guān)”抗炎與免疫調(diào)節(jié)：打破“炎癥-分泌減少”的惡性循環(huán)炎癥是PATD的核心機(jī)制之一，尤其對(duì)于慢性干眼患者，需積極控制炎癥：-糖皮質(zhì)激素：如氟米龍（Fluorometholone，0.1%）、地塞米松（Dexamethasone，0.1%），適用于急性炎癥期（如CFS≥3分、BUT<5s），短期使用（2-4周），需監(jiān)測(cè)眼壓、白內(nèi)障風(fēng)險(xiǎn)。-四氫唑林（Tetrahydrozoline）：α2腎上腺素能受體激動(dòng)劑，0.05%滴眼液，每日2次，通過(guò)抑制炎癥因子（如IL-6、TNF-α）減輕眼表炎癥，同時(shí)輕度促進(jìn)淚腺分泌，適用于中度炎癥患者。藥物干預(yù)：精準(zhǔn)調(diào)控淚液分泌的“分子開(kāi)關(guān)”自體血清滴眼液：個(gè)體化“生物制劑”對(duì)于重癥PATD（如SIT<2mm/5min、角膜上皮持續(xù)缺損），可考慮自體血清滴眼液（含表皮生長(zhǎng)因子、維生素A、纖維連接蛋白等生物活性成分）。制備方法：抽取患者靜脈血，離心后取上清液，用生理鹽水稀釋20%-50%，分裝后-20℃保存，每日4-6次滴眼。臨床研究顯示，可加速角膜上皮愈合（愈合時(shí)間縮短40%-60%），但需嚴(yán)格無(wú)菌操作，避免細(xì)菌污染。新興技術(shù)：拓展干預(yù)邊界的“創(chuàng)新手段”隨著技術(shù)進(jìn)步，新型干預(yù)手段為難治性PATD提供了新選擇。1.脈沖強(qiáng)光（IntensePulsedLight,IPL）通過(guò)特定波長(zhǎng)的強(qiáng)光（560-1200nm）封閉眼瞼擴(kuò)張的毛細(xì)血管，減少炎癥因子釋放，同時(shí)刺激瞼板腺腺體分泌。適用于MGD合并PATD患者，治療3-5次（每次間隔2-4周），聯(lián)合瞼板腺按摩，可顯著改善BUT（平均延長(zhǎng)3-5s）及SIT（平均增加2-3mm/5min）。新興技術(shù)：拓展干預(yù)邊界的“創(chuàng)新手段”熱脈動(dòng)治療（LipiFlow）通過(guò)眼瞼內(nèi)外的溫?zé)崽筋^（42.5℃）和脈動(dòng)壓力（脈動(dòng)壓力12psi，持續(xù)12分鐘），精準(zhǔn)疏通阻塞的瞼板腺，促進(jìn)脂質(zhì)分泌。適用于MGD導(dǎo)致的蒸發(fā)過(guò)強(qiáng)型PATD，單次治療可持續(xù)6-12個(gè)月，臨床有效率約80%。新興技術(shù)：拓展干預(yù)邊界的“創(chuàng)新手段”神經(jīng)刺激裝置（TrueTear）通過(guò)鼻腔內(nèi)插入探針，刺激鼻黏膜三叉神經(jīng)分支，通過(guò)反射弧促進(jìn)淚腺分泌。適用于神經(jīng)反射型PATD（如LASIK術(shù)后），每日2次，每次6分鐘，可快速增加淚液分泌（SIT平均增加4-6mm/5min），無(wú)創(chuàng)且副作用少。新興技術(shù)：拓展干預(yù)邊界的“創(chuàng)新手段”干細(xì)胞治療對(duì)于淚腺腺體萎縮導(dǎo)致的重度PATD（如Sj?gren's綜合征患者），間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）移植是潛在解決方案。通過(guò)自體或異體MSCs移植，分化為淚腺腺細(xì)胞，或通過(guò)旁分泌作用促進(jìn)腺體修復(fù)。目前處于臨床試驗(yàn)階段，初步結(jié)果顯示可部分恢復(fù)淚液分泌（SIT增加2-4mm/5min），但遠(yuǎn)期安全性需進(jìn)一步驗(yàn)證。06多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“眼表健康共同體”多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“眼表健康共同體”P(pán)ATD的管理并非眼科“單打獨(dú)斗”，需與風(fēng)濕科、內(nèi)分泌科、營(yíng)養(yǎng)科、心理科等多學(xué)科協(xié)作，實(shí)現(xiàn)“全人全程”照護(hù)。-與風(fēng)濕科協(xié)作：對(duì)于懷疑干燥綜合征的患者，需檢測(cè)抗SSA/SSB抗體、淚腺活檢等，明確診斷后給予免疫抑制劑（如羥氯喹），從根本上控制系統(tǒng)性疾病對(duì)淚腺的損害。-