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慢性呼吸衰竭患者的護(hù)理護(hù)理診斷/問題護(hù)理措施健康教育學(xué)習(xí)內(nèi)容案例導(dǎo)入病人女,68歲,咳、痰、喘15年,受涼感冒后咳嗽加劇,痰呈黃色,不易咳出兩天,夜間煩躁不眠。體檢:T38℃,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg,神志淡漠,嗜睡,發(fā)紺,皮膚溫暖,球結(jié)膜充血水腫,頸靜脈怒張,桶狀胸,肺底濕啰音。實驗室檢查:WBC14.5×109/L,動脈血?dú)猓篜aO243mmHg,PaCO270mmHg。初步診斷:COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦病。問題1.為什么診斷為COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性腦?。繉?dǎo)致呼吸衰竭主要誘因是什么?2.怎么護(hù)理?01護(hù)理診斷/問題護(hù)理診斷/問題護(hù)理診斷氣體交換障礙
與通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)、氣體彌散障礙有關(guān)。清理呼吸道無效
與分泌物過多、無效咳嗽、意識障礙有關(guān)。護(hù)理診斷/問題護(hù)理診斷意識障礙
與缺氧和二氧化碳潴留引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制有關(guān)。語言溝通障礙
與腦組織缺氧和二氧化碳潴留抑制大腦皮質(zhì)或氣管切開有關(guān)。護(hù)理診斷/問題護(hù)理診斷營養(yǎng)失調(diào):低于機(jī)體需要量
與呼吸困難、人工氣道有關(guān)。潛在并發(fā)癥:
肺性腦病、心力衰竭、休克、上消化道出血、多器官功能衰竭等。02護(hù)理措施護(hù)理措施一般護(hù)理1休息與體位:臥床休息,取半臥位或坐位,注意基礎(chǔ)護(hù)理。2給予高蛋白、高熱量、高維生素和微量元素的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食,必要時給予靜脈營養(yǎng)。護(hù)理措施病情觀察1監(jiān)測生命體征、意識狀態(tài),注意呼吸困難的程度。2監(jiān)測動脈血?dú)夥治觥⒛虺R?guī)、血電解質(zhì)等。動脈采血注意事項:1)采集部位:橈動脈、股動脈、肱動脈、足背動脈。2)采血量:2ml。3)采血注射器:一次性動脈采血針或2ml干燥注射器肝素濕潤。4)拔針后立即將針頭刺入橡皮塞使血液與空氣隔絕;旋轉(zhuǎn)注射器使血液與肝素混勻防止凝血。5)按壓穿刺處15分鐘,防止出血或血腫。6)標(biāo)本30分鐘內(nèi)完成檢查。護(hù)理措施病情觀察3警惕并發(fā)癥,如有無上消化道出血、心衰、休克、尤其是肺性腦病。神志與精神的改變,對發(fā)現(xiàn)肺性腦病極為重要。精神恍惚、白天嗜睡、夜間失眠、多語或躁動為肺性腦病先兆;神志淡漠,肌肉震顫、抽搐、嗜睡、昏迷提示肺性腦病。護(hù)理措施對癥護(hù)理加強(qiáng)排痰,保持呼吸道通暢。護(hù)理措施氧療護(hù)理1常用給氧方法:鼻導(dǎo)管、面罩和氣管內(nèi)機(jī)械給氧護(hù)理措施氧療護(hù)理2目標(biāo):慢性缺O(jiān)2時,PaO2應(yīng)達(dá)60mmHg以上或SpO2在90%以上。用氧常用指標(biāo)常用指標(biāo)換算項目臨床意義正常值氧分壓(PaO2)評價血液氧合狀態(tài)的指標(biāo)80-100mmHg氧飽和度(SpO2)血液中的氧化血紅蛋白的百分比,表示血液的氧含量95-100%氧合指數(shù)(O2index)氧合指數(shù)=PaO2/FiO2在吸氧條件下判斷有無呼吸衰竭<300mmHg提示:呼吸衰竭400-500mmHg舉例:一位病人鼻導(dǎo)管吸氧流量2L/min,PaO280mmHg吸入氧濃度(FiO2)與吸入氧流量的換算:FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min)FiO2=21+4×2=29%氧合指數(shù)(O2index)的換算:氧合指數(shù)=PaO2/FiO2氧合指數(shù)=80/0.29<300mmHg護(hù)理措施氧療護(hù)理4合理用氧:Ⅱ型呼衰—低濃度25%~29%低流量1~2L/min持續(xù)吸氧;Ⅰ型呼衰—高濃度高流量間歇吸氧。5氧療效果:吸氧后呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢,表示氧療有效。護(hù)理措施用藥護(hù)理1抗生素、支氣管擴(kuò)張劑,注意藥物療效副作用。2呼吸興奮劑使用時要保持呼吸道通暢;適當(dāng)提高吸入氧濃度;出現(xiàn)煩躁不安、顏面潮紅、面部肌肉顫動現(xiàn)象,表示過量,應(yīng)減慢滴速或停用。護(hù)理措施用藥護(hù)理3鎮(zhèn)靜劑對煩躁不安、夜間失眠的患者,慎用鎮(zhèn)靜催眠藥,以免引起呼吸抑制。03健康教育健康教育1.向病人及家屬宣教疾病知識2.指導(dǎo)患者進(jìn)行呼吸功能鍛煉3.指導(dǎo)藥物正確的使用方法4.指導(dǎo)患者制定適當(dāng)?shù)男菹⑴c活動計劃5.避免誘因6.病情惡化及時就醫(yī)1)呼吸系統(tǒng)急性感染(最常見)★2)鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉劑對呼吸中樞的抑制。3)CO2潴留病人給氧濃度過高。4)耗氧量增加:如寒戰(zhàn)、高熱、手術(shù)、合并甲亢等。病例分析1.診斷分析該病人咳嗽、咳痰伴氣喘15年,桶狀胸,符合COPD診斷。有CO2潴留表現(xiàn),動脈血?dú)夥治鎏崾綪aO2降低、PaCO2增高,符合慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)的診斷。有神志改變,符合肺腦診斷。初步診斷為:COPD、慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)、肺性腦病。誘因為呼吸道感染。病例分析2、護(hù)理分析咳嗽、咳痰伴氣喘——保持氣道通暢、半臥位或端坐位、吸氧??赛S痰、發(fā)熱——應(yīng)用抗生素、霧化、飲水、濕化空氣、叩背、協(xié)助排痰。發(fā)紺、球結(jié)膜水腫——氧療護(hù)理、呼吸興奮劑應(yīng)用護(hù)理、必要時機(jī)械通氣護(hù)理。意識障礙——密切觀察神志等病情變化情況小結(jié)▲呼吸衰竭的判斷主要依據(jù)為血?dú)夥治?,PaO2﹤60mmHg,和(或)PaCO2﹥50mmHg?!院羲サ呐R床主要表現(xiàn)為缺氧、CO2潴留的癥狀體征。若同時有精神神經(jīng)癥狀警惕肺性腦病?!o(hù)理的重點(diǎn)是氧療護(hù)理。呼吸衰竭患者的護(hù)理概述概述概念診斷標(biāo)準(zhǔn)分類概念呼吸衰竭:各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。診斷標(biāo)準(zhǔn)呼衰臨床表現(xiàn)缺乏特異性,明確診斷需要依據(jù)動脈血?dú)夥治?。條件為在海平面大氣壓下,靜息狀態(tài)呼吸空氣時PaO2<60mmHg和(或)PaCO2>50mmHg,排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)性心血排量下降等因素所致的低氧血癥,即可診斷。分類按動脈血?dú)夥治龇郑孩裥廷蛐桶窗l(fā)病機(jī)制分:泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變)肺衰竭(呼吸器官病變引起)按發(fā)病急緩分:急性呼衰慢性呼衰PaO2(mmHg)
PaCO2(mmHg)正常80~10035~45Ⅰ型<60(低氧血癥)正常或下降Ⅱ型<60>50(高碳酸血癥)Ⅰ型與Ⅱ型呼衰的區(qū)別
慢性呼吸衰竭患者的護(hù)理學(xué)習(xí)內(nèi)容病因與發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)輔助檢查治療要點(diǎn)01病因與發(fā)病機(jī)制外呼吸內(nèi)呼吸氣體的血液運(yùn)輸02C02呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細(xì)胞受損運(yùn)動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加
胸壁損傷氣道狹窄或阻塞肺組織、肺血管病變肺通氣與換氣功能障礙發(fā)生的環(huán)節(jié)氣道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病
慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等引起氣道阻塞,肺通氣不足,導(dǎo)致缺氧和CO2潴留呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病
重癥肺炎、肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫等,引起有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低,通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病
肺動脈栓塞,引起通氣/血流比例失調(diào),導(dǎo)致呼吸衰竭。呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病胸部外傷、胸廓畸形、氣胸和胸腔積液,影響胸廓活動和肺擴(kuò)張,導(dǎo)致通氣減少,影響換氣功能。呼吸道阻塞性疾病肺組織病變肺血管疾病胸廓胸膜病變神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病腦血管疾病、腦炎、腦外傷、藥物中毒直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓頸段或高位胸段損傷、重癥肌無力導(dǎo)致呼吸肌無力或麻痹,導(dǎo)致呼吸衰竭。發(fā)病機(jī)制01低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制02低氧和高碳酸血癥對機(jī)體的影響0201(1)肺通氣不足(hypoventilation)(2)彌散障礙(diffusionabnormality)(3)通氣/血流比例失調(diào)(mismatch)(4)氧耗量增加(increasedO2consumption)低氧和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制
維持正常PaO2和PaCO2的最低肺通氣量:
4L/min
單位時間內(nèi)進(jìn)入肺泡的新鮮氣體量減少
肺通氣不足
缺氧和CO2潴留肺泡通氣量(L/min)PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高彌散障礙肺內(nèi)氣體交換通過彌散過程實現(xiàn)氣體彌散量的決定因素彌散面積肺泡膜的厚度和通透性氣體和血液接觸的時間氣體分壓差
肺氣腫、肺炎、氣胸→彌散面積↓廣泛肺組織纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡膜厚度↑
肺泡滲出物增多肺泡膜通透性↓
氣體彌散能力↓低氧血癥常無CO2潴留
CO2彌散能力比O2大20倍,且彌散時間僅需0.13s部分肺泡通氣不足
功能性動-靜脈分流部分肺泡血流不足
無效腔樣通氣<0.8(b)功能性動-靜脈分流
>0.8(c)無效腔樣通氣
=0.8(a)正常
(1)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響(2)對循環(huán)系統(tǒng)的影響(3)對呼吸的影響(4)對消化系統(tǒng)和腎功能的影響(5)對血液系統(tǒng)的影響(6)對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響
低氧和高碳酸血癥對機(jī)體的影響PaO2(mmHg)臨床表現(xiàn)<60注意力不集中、智力輕度減退40~50頭痛、煩躁不安、定向力和記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡、譫妄<30神志喪失甚至昏迷<20數(shù)分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞不可逆轉(zhuǎn)性損傷缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
CO2潴留程度對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響
1)對大腦皮層的影響:先興奮后抑制輕度潴留
間接興奮皮質(zhì)
失眠、精神興奮、煩躁不安、言語不清、精神錯亂
嚴(yán)重潴留
腦脊液H+濃度增加
抑制皮質(zhì)
肺性腦病/CO2麻醉:嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2)對腦血管的影響腦血管擴(kuò)張、通透性增加
腦間質(zhì)水腫、顱內(nèi)壓增高
對循環(huán)系統(tǒng)的影響
1)缺O(jiān)2和CO2潴留
HR加快、心搏量增加、血壓上升2)嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留抑制作用
血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常3)急性嚴(yán)重缺氧
室顫、心臟驟停4)長期慢性缺氧
心肌纖維化、心肌硬化、肺動脈高壓
對呼吸系統(tǒng)的影響
缺氧對呼吸的影響PaO2<60mmHg
反射性興奮呼吸中樞PaO2<30mmHg
直接抑制呼吸中樞CO2對呼吸的影響
強(qiáng)大興奮作用若二氧化碳潴留緩慢加重,這種反射比較遲鈍PaCO2>80mmHg
呼吸中樞抑制和麻痹
對消化系統(tǒng)與腎功能的影響
1)對消化系統(tǒng)的影響O2胃壁血管收縮,胃黏膜屏障作用降低CO2胃酸分泌增多
消化性潰瘍等O2損害肝細(xì)胞
丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升2)對腎功能的影響O2腎血管痙攣
腎血流量減少
腎功能不全
對血液系統(tǒng)的影響
慢性缺氧
繼發(fā)性紅細(xì)胞
血液粘滯度
對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響
1)嚴(yán)重缺氧
抑制能量代謝
乳酸
代酸2)嚴(yán)重缺氧
鈉泵功能障礙
細(xì)胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)
高鉀血癥3)慢性CO2潴留
呼吸性酸中毒、低氯血癥02臨床表現(xiàn)間停呼吸(畢奧氏呼吸)潮式呼吸(陳施氏呼吸)呼吸困難:呼吸衰竭最早、最突出的癥狀。呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,嚴(yán)重者出現(xiàn)潮式呼吸、間停呼吸。發(fā)紺:缺氧的典型表現(xiàn)。皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯發(fā)紺程度與血中還原血紅蛋白含量相關(guān)。精神-神經(jīng)癥狀早期—興奮(煩躁不安、晝夜顛倒、譫妄)后期CO2潴留加重—抑制(表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷)循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)1)心動過速2)嚴(yán)重缺氧和酸中毒:周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心肌損害、心律失常甚至心臟驟停。3)CO2潴留的癥狀:體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高、球結(jié)膜充血水腫。消化和泌尿系統(tǒng)應(yīng)激性潰瘍上消化道出血肝腎功能損害03輔助檢查1)動脈血?dú)夥治觥\斷PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg,pH正?;蚪档?/p>
2)影像學(xué)檢查—分析呼衰的原因X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣/灌注掃描3)其他檢查肺功能檢查、纖維支氣管鏡檢查1)有導(dǎo)致呼吸衰竭的病因或誘因2)低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)3)動脈血?dú)夥治鰲l件:在海平面大氣壓下,靜息狀態(tài)呼
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