高級中學(xué)名校試卷PAGEPAGE1北京市朝陽區(qū)2025-2026學(xué)年高三上學(xué)期期中檢測第一部分本部分共15題，每題2分，共30分。在每題列出的四個選項中，選出最符合題目要求的一項。1.埋藏萬年古DNA中，胞嘧啶易脫氨基變?yōu)槟蜞奏?。關(guān)于發(fā)生脫氨基的古DNA，下列敘述合理的是（）A.基本骨架由排列在內(nèi)側(cè)的堿基對構(gòu)成B.脫氧核苷酸之間的磷酸二酯鍵被破壞C.嘌呤與嘧啶的比值并未發(fā)生改變D.與其PCR產(chǎn)物的堿基對類型一致【答案】C【詳析】A、DNA的基本骨架由脫氧核糖和磷酸交替連接構(gòu)成，排列在外側(cè)，而非內(nèi)側(cè)的堿基對，A錯誤；B、胞嘧啶脫氨基僅改變堿基結(jié)構(gòu)（C→U），未破壞脫氧核苷酸間的磷酸二酯鍵，B錯誤；C、原C-G對中，C（嘧啶）脫氨基變?yōu)閁（嘧啶），互補鏈仍為G（嘌呤）。復(fù)制后形成U-A（嘧啶-嘌呤）和G-C（嘌呤-嘧啶），嘌呤與嘧啶總數(shù)仍相等，比值未改變，C正確；D、PCR過程中，U會被當作T，其互補鏈生成A，而原互補鏈G生成C，產(chǎn)物堿基對為T-A和C-G，與原DNA（U-G錯配）類型不一致，D錯誤。故選C。2.癌細胞的染色體外環(huán)狀DNA（ecDNA）可同時復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，兩者間的沖突會引發(fā)DNA損傷并誘導(dǎo)細胞凋亡，蛋白C可緩解該沖突。下列敘述正確的是（）A.ecDNA復(fù)制所需的原料是四種核糖核苷酸B.ecDNA的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程都以同一條鏈為模板C.DNA聚合酶與RNA聚合酶在ecDNA上移動方向相反D.抑制蛋白C功能可誘導(dǎo)含ecDNA的癌細胞凋亡【答案】D【詳析】A、ecDNA復(fù)制所需的原料是四種脫氧核糖核苷酸，而非核糖核苷酸，核糖核苷酸是RNA合成的原料，A錯誤；B、ecDNA復(fù)制時以兩條鏈為模板進行半保留復(fù)制，而轉(zhuǎn)錄以其中一條鏈為模板，因此復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的模板鏈不同，B錯誤；C、DNA復(fù)制時，DNA聚合酶沿模板鏈的方向是從5'到3'；轉(zhuǎn)錄時，RNA聚合酶沿DNA模板鏈的方向也是從5'到3'，二者移動方向相同，C錯誤；D、蛋白C可緩解復(fù)制與轉(zhuǎn)錄的沖突，抑制其功能會加劇DNA損傷，從而誘導(dǎo)癌細胞凋亡，D正確。故選D3.與正常開花型相比，菊花晚花型M基因的啟動子甲基化程度較低，表達水平較高。M基因表達產(chǎn)物可促進開花基因啟動子甲基化。下列分析合理的是（）A.兩種類型菊花M基因堿基序列不同B.甲基化抑制M基因表達的翻譯過程C.M基因甲基化程度升高有利于開花基因表達D.基因甲基化引起的性狀改變不會遺傳給子代【答案】C【詳析】A、兩種類型菊花的M基因?qū)儆谕换?，堿基序列相同，只是啟動子甲基化程度不同，導(dǎo)致表達水平不同，A錯誤；B、啟動子是與RNA聚合酶結(jié)合、啟動轉(zhuǎn)錄的部位，甲基化會影響轉(zhuǎn)錄過程，而不是翻譯過程，所以甲基化抑制M基因表達的轉(zhuǎn)錄過程，B錯誤；C、已知M基因表達產(chǎn)物可促進開花基因啟動子甲基化，而開花基因啟動子甲基化會抑制開花基因表達。若M基因甲基化程度升高，其表達水平會降低，產(chǎn)生的促進開花基因啟動子甲基化的產(chǎn)物減少，開花基因啟動子甲基化程度降低，有利于開花基因表達，C正確；D、基因甲基化屬于表觀遺傳，表觀遺傳引起的性狀改變可以遺傳給子代，D錯誤。故選C。4.R基因編碼的R蛋白是鈣離子通道蛋白，可將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+釋放至細胞質(zhì)。若R基因轉(zhuǎn)錄模板鏈的堿基序列由TTA變?yōu)镃TA，導(dǎo)致其肽鏈相應(yīng)位點的氨基酸改變，引發(fā)小腦萎縮等疾病。下列敘述錯誤的是（）A.突變R基因mRNA中相應(yīng)密碼子變?yōu)镃CAB.氨基酸序列改變導(dǎo)致R蛋白的空間結(jié)構(gòu)改變C.R基因突變可能會引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+增加D.此例體現(xiàn)了R基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制性狀【答案】A【詳析】A、模板鏈由TTA變?yōu)镃TA，轉(zhuǎn)錄生成的mRNA對應(yīng)密碼子應(yīng)為GAU（原為AAU），而非CCA，A錯誤；B、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的多樣性的原因是組成蛋白質(zhì)的氨基酸的種類、數(shù)目、排列順序及肽鏈盤曲折疊形成的空間結(jié)構(gòu)不同，序列變化直接影響空間結(jié)構(gòu)，B正確；C、R基因編碼的R蛋白是鈣離子通道蛋白，R基因突變導(dǎo)致R蛋白功能異常使得內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2?無法釋放，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中Ca2?積累，C正確；D、R基因編碼的R蛋白是鈣離子通道蛋白，R基因突變導(dǎo)致R蛋白功能異常，從而引發(fā)小腦萎縮等疾病，體現(xiàn)了基因通過控制蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)直接控制生物體的性狀。D正確。故選A。5.人乳頭瘤病毒（HPV）通過促進子宮頸細胞p53蛋白降解和pRb蛋白失活，導(dǎo)致細胞生長分裂失控，誘發(fā)宮頸癌。下列分析錯誤的是（）A.p53基因和pRb基因應(yīng)屬于抑癌基因B.子宮頸細胞癌變后細胞膜上的糖蛋白增多C.可利用核酸分子雜交技術(shù)檢測HPV感染D.機體通過免疫監(jiān)視功能清除突變子宮頸細胞【答案】B【詳析】A、抑癌基因的作用是阻止細胞不正常的增殖。p53蛋白和pRb蛋白能抑制細胞生長分裂失控，當它們的功能受影響（如p53蛋白降解、pRb蛋白失活）會導(dǎo)致細胞癌變，所以p53基因和pRb基因應(yīng)屬于抑癌基因，A正確；B、細胞癌變后，細胞膜上的糖蛋白會減少，使得癌細胞之間的黏著性降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，而不是增多，B錯誤；C、核酸分子雜交技術(shù)的原理是堿基互補配對，HPV含有特定的核酸序列，因此可利用核酸分子雜交技術(shù)檢測HPV感染，C正確；D、機體的免疫監(jiān)視功能能夠識別和清除突變的細胞，防止腫瘤的發(fā)生，所以機體可通過免疫監(jiān)視功能清除突變子宮頸細胞，D正確。故選B。6.比較基因組學(xué)發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)代人的第2號同源染色體是由古猿的兩對同源染色體融合而來，其余染色體數(shù)相同。與古猿相比，現(xiàn)代人在第1、4、5號染色體存在倒位現(xiàn)象，第15和17號染色體存在易位現(xiàn)象。相關(guān)敘述錯誤的是（）A.推測古猿體細胞含有2個染色體組，染色體數(shù)為48條B.上述變異屬于可遺傳的變異，決定了古猿進化的方向C.染色體易位和倒位改變基因在染色體上的位置和排列順序D.現(xiàn)代人和古猿基因的堿基序列為進化提供分子水平證據(jù)【答案】B【詳析】A、由于現(xiàn)代人染色體數(shù)是46條，且第2號同源染色體是由古猿兩對同源染色體融合而來其余染色體數(shù)相同，所以推測古猿體細胞含有2個染色體組，染色體數(shù)為48條，A正確；B、可遺傳變異包括基因突變、基因重組和染色體變異，題干中的染色體融合、倒位、易位屬于染色體變異，是可遺傳變異。但是可遺傳變異只是為生物進化提供原材料，自然選擇才決定生物進化的方向，而不是可遺傳變異決定進化方向，B錯誤；C、染色體易位是染色體的某一片段移接到另一條非同源染色體上，倒位是染色體中某一片段位置顛倒，二者都會改變基因在染色體上的位置和排列順序，C正確；D、現(xiàn)代人和古猿基因的堿基序列的差異等可以在分子水平上為生物進化提供證據(jù)，D正確。故選B。7.大西洋東西海域的綠海龜因長期地理隔離，已數(shù)百萬年無基因交流。東群以堅韌海藻為食，喉部突起尖銳；西群以柔軟海藻為食，喉部突起短小圓鈍。下列敘述正確的是（）A.兩群海龜喉部適應(yīng)性特征是自然選擇的結(jié)果B.長期的地理隔離導(dǎo)致兩群海龜進化為不同物種C.地理隔離是導(dǎo)致兩群海龜喉部形態(tài)產(chǎn)生差異的根本原因D.東群海龜為撕扯堅韌海藻而產(chǎn)生了尖銳突起的定向變異【答案】A【詳析】A、自然選擇決定生物進化的方向，兩群海龜因為食物不同，在各自的生存環(huán)境中，具有適合相應(yīng)食物獲取的喉部突起特征的個體更容易生存和繁衍，所以兩群海龜喉部適應(yīng)性特征是自然選擇的結(jié)果，A正確；B、題中僅表明兩群海龜有地理隔離以及喉部形態(tài)差異，但并沒有信息表明它們已經(jīng)進化為不同物種，判斷是否為不同物種的關(guān)鍵是看是否存在生殖隔離，題干未提及，B錯誤；C、導(dǎo)致兩群海龜喉部形態(tài)產(chǎn)生差異的根本原因是基因突變等可遺傳變異，地理隔離只是使它們無法進行基因交流，進而在不同環(huán)境的自然選擇下朝著不同方向進化，C錯誤；D、變異是不定向的，不是因為要撕扯堅韌海藻就定向產(chǎn)生了尖銳突起的變異，而是先存在各種變異，然后自然選擇保留了適應(yīng)以堅韌海藻為食的具有尖銳突起的個體，D錯誤。故選A。8.人體內(nèi)存在一類具有“剎車”功能的調(diào)節(jié)性T細胞，該細胞的Foxp3基因出現(xiàn)突變，會導(dǎo)致體內(nèi)的免疫系統(tǒng)失控，導(dǎo)致免疫細胞攻擊自身的正常細胞。下列敘述錯誤的是（）A.調(diào)節(jié)性T細胞在骨髓中產(chǎn)生并在胸腺中成熟B.Foxp3基因突變可能導(dǎo)致調(diào)節(jié)性T細胞數(shù)量不足或功能缺陷C.調(diào)節(jié)性T細胞通過分泌抗體與自身抗原結(jié)合從而抑制免疫反應(yīng)D.調(diào)節(jié)性T細胞的功能為治療器官移植排斥反應(yīng)提供思路【答案】C【詳析】A、調(diào)節(jié)性T細胞屬于T細胞，由骨髓中的造血干細胞遷移至胸腺中成熟，A正確；B、Foxp3基因突變可能導(dǎo)致調(diào)節(jié)性T細胞無法正常增殖或發(fā)揮免疫抑制功能，從而引發(fā)自身免疫病，B正確；C、調(diào)節(jié)性T細胞通過直接接觸或分泌細胞因子抑制其他免疫細胞活性，而非分泌抗體（抗體由漿細胞分泌），C錯誤；D、增強調(diào)節(jié)性T細胞功能可抑制效應(yīng)T細胞對移植器官的攻擊，從而減輕排斥反應(yīng)，D正確。故選C。9.下列高中生物學(xué)實驗中不是運用物理或數(shù)學(xué)模型來探究生命現(xiàn)象的是（）A.性狀分離比的模擬實驗 B.觀察蝗蟲精母細胞減數(shù)分裂裝片C.模擬生物體維持pH的穩(wěn)定 D.制作DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型【答案】B【詳析】A、性狀分離比模擬實驗通過不同顏色小球模擬配子形成及隨機結(jié)合，屬于物理模型的應(yīng)用，不符合題意，A錯誤；B、觀察蝗蟲精母細胞減數(shù)分裂裝片直接通過顯微鏡觀察真實細胞分裂過程，未構(gòu)建模型，符合題意，B正確；C、模擬生物體維持pH的穩(wěn)定通過記錄數(shù)據(jù)并繪制曲線，屬于數(shù)學(xué)模型的運用，不符合題意，C錯誤；D、制作DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型以實物材料構(gòu)建分子結(jié)構(gòu)，屬于物理模型，不符合題意，D錯誤。故選B。10.胃黏膜G細胞分泌的胃泌素作用于胃黏膜壁細胞和主細胞，促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，胃酸過多時，抑制胃泌素的分泌。胃黏膜通過黏液-碳酸氫鹽屏障抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕。下列敘述錯誤的是（）A.胃黏液和碳酸氫鹽屬于內(nèi)環(huán)境成分B.胃黏膜屬于人體免疫的第一道防線C.推測胃泌素經(jīng)體液運輸至胃黏膜壁細胞D.胃酸對胃泌素的分泌具有負反饋調(diào)節(jié)作用【答案】A【詳析】A、胃黏液和碳酸氫鹽由胃黏膜分泌至胃腔，胃腔屬于外界環(huán)境，不屬于內(nèi)環(huán)境成分，A錯誤；B、胃黏膜屬于物理屏障，是人體免疫的第一道防線，B正確；C、胃泌素為激素，需通過體液運輸，作用于靶細胞（如胃黏膜壁細胞），C正確；D、胃酸過多抑制胃泌素分泌，屬于負反饋調(diào)節(jié)，D正確。故選A。11.嗎啡戒斷會引起特定腦區(qū)中強啡肽的大量釋放。為研究強啡肽的作用，用藥物處理嗎啡戒斷鼠，結(jié)果如圖。相關(guān)敘述錯誤的是（）A.負性情緒屬于人腦高級功能 B.強啡肽可能是一類神經(jīng)遞質(zhì)C.p38活化促進負性情緒產(chǎn)生 D.強啡肽可抑制p38的磷酸化【答案】D【詳析】A、負性情緒屬于情緒異常，情緒調(diào)節(jié)由大腦皮層控制，屬于人腦的高級功能，A正確；B、嗎啡戒斷會引起特定腦區(qū)中強啡肽的大量釋放，此時磷酸化p38相對值增加，而藥物N會抑制強啡肽與受體結(jié)合，進而引起磷酸化p38相對值下降，據(jù)此推測，強啡肽可能是一類神經(jīng)遞質(zhì)，B正確；C、題意顯示，嗎啡戒斷會引起特定腦區(qū)中強啡肽大量釋放，又知藥物S通過抑制神經(jīng)元中p38蛋白的磷酸化抑制其活性，且實驗數(shù)據(jù)顯示，藥物S處理會引起嗎啡戒斷鼠負性情緒值下降，據(jù)此推測，p38活化促進負性情緒產(chǎn)生，C正確；D、嗎啡戒斷會引起特定腦區(qū)中強啡肽的大量釋放，此時磷酸化p38相對值增加，因而推測強啡肽可促進p38的磷酸化，D錯誤。故選D。12.如圖，神經(jīng)M可釋放乙酰膽堿使瞳孔括約肌收縮，引起瞳孔收縮；神經(jīng)N可釋放去甲腎上腺素使瞳孔開大肌收縮，引起瞳孔擴張。眼底檢查時，可滴加受體拮抗劑阿托品用于擴大瞳孔。相關(guān)推測正確的是（）A.M和N均屬于支配軀體運動的傳出神經(jīng)B.M屬于交感神經(jīng)，N屬于副交感神經(jīng)C.人處于興奮狀態(tài)時，神經(jīng)N活動占優(yōu)勢D.阿托品是一種去甲腎上腺素受體拮抗劑【答案】C【詳析】A、題意顯示，神經(jīng)M可引起瞳孔收縮；神經(jīng)N可引起瞳孔擴張，說明神經(jīng)M是副交感神經(jīng)，神經(jīng)N為交感神經(jīng)，二者均不屬于支配軀體運動的傳出神經(jīng)，A錯誤；B、M屬于副交感神經(jīng)，會引起瞳孔收縮，而N屬于交感神經(jīng)，會引起瞳孔擴張，B錯誤；C、人處于興奮狀態(tài)時，交感神經(jīng)興奮，引起瞳孔擴張，即神經(jīng)N活動占優(yōu)勢，C正確；D、題意顯示，神經(jīng)N可釋放去甲腎上腺素使瞳孔開大肌收縮，引起瞳孔擴張，可見，阿托品不是一種去甲腎上腺素受體拮抗劑，否則不會引起瞳孔擴大，D錯誤。故選C。13.TRH與受體（TRHR）結(jié)合引起垂體細胞做出響應(yīng)后，會在細胞外被與垂體細胞膜結(jié)合的酶降解；被激活的TRHR胞內(nèi)區(qū)迅速磷酸化，引起垂體細胞通過胞吞將其回收。TH可促進垂體細胞TRH降解酶基因的轉(zhuǎn)錄。相關(guān)說法錯誤的是（）A.垂體細胞做出的響應(yīng)包括合成并分泌TSHB.TRH降解、TRHR回收防止細胞過度響應(yīng)C.推測TRHR會再循環(huán)到細胞膜上D.TH也能促進TSH基因的轉(zhuǎn)錄【答案】D詳析】A、TRH作用于垂體細胞，促使其合成并分泌TSH，屬于正常生理響應(yīng)，A正確；B、TRH被酶降解可終止信號傳遞，TRHR回收減少膜表面受體數(shù)量，均避免持續(xù)響應(yīng)，B正確；C、胞吞回收的TRHR可能經(jīng)加工后重新運輸至細胞膜，實現(xiàn)受體循環(huán)利用，C正確；D、TH通過負反饋抑制TSH分泌，應(yīng)抑制TSH基因轉(zhuǎn)錄，而非促進；題干僅提及TH促進TRH降解酶基因轉(zhuǎn)錄，D錯誤。故選D。14.研究者為探究植物頂端優(yōu)勢的調(diào)控機制，對生長狀態(tài)相同的植物進行了不同處理，結(jié)果如圖所示。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是（）A.外源生長素能替代頂芽維持對側(cè)芽的抑制B.生長素運輸抑制劑能直接促進側(cè)芽生長C.細胞分裂素通過抑制生長素功能促進生長D.生長素與細胞分裂素在側(cè)芽生長中為協(xié)同關(guān)系【答案】A【詳析】A、與對照組相比，去除頂芽、用生長素處理切口后側(cè)芽生長被抑制，因而說明外源生長素能替代頂芽維持對側(cè)芽的抑制，A正確；B、生長素運輸抑制劑處理后阻止了頂芽產(chǎn)生的生長素向側(cè)芽部位轉(zhuǎn)運，因而使得側(cè)芽部位生長素濃度低，進而促進了生長，但側(cè)芽的生長不是生長素運輸抑制劑直接促進的，B錯誤；C、最后兩組實驗比較，最后一組通過涂抹細胞分裂素可促進側(cè)芽萌發(fā)，但遠低于第四組，說明細胞分裂素不是抑制生長素的功能促進側(cè)芽萌發(fā)，C錯誤；D、高濃度的生長素抑制了側(cè)芽的生長，導(dǎo)致頂端優(yōu)勢的產(chǎn)生；細胞分裂素可以促進側(cè)芽的生長，解除頂端優(yōu)勢，說明生長素與細胞分裂素在調(diào)控側(cè)芽生長中表現(xiàn)為拮抗關(guān)系，D錯誤。故選A。15.為探究外源生長素和生長素運輸抑制劑NPA對根背光生長的影響，實驗結(jié)果如下。下列敘述正確的是（）處理方式測定指標外源生長素（mg/L）NPA（μmol/L）00．0010．010．13彎曲角度α（度）3740312216生長速率（mm/天）151713118A.生長素促進根生長彎曲的最適濃度為0．001mg/LB.NPA通過抑制生長素運輸增強根的背光彎曲C.隨外源生長素濃度升高，根背光彎曲程度持續(xù)增大D.外源生長素對根背光彎曲的調(diào)節(jié)具有兩重性【答案】D【詳析】A、由圖表可知，與對照組相比，外源生長素濃度為0.001mg/L的彎曲角度和生長速率都大于對照組，而外源生長素濃度大于0.01mg/L時彎曲角度和生長速率都小于對照組，據(jù)此不能說明生長素促進根生長彎曲的最適濃度為0．001mg/L，還需要在此基礎(chǔ)上繼續(xù)實驗，A錯誤；B、培養(yǎng)在適宜濃度NPA溶液中的一組彎曲角度要小于不使用NPA的組，說明NPA通過抑制生長素運輸緩解根的背光彎曲，B錯誤；C、由圖表可知，外源生長素濃度超過一定濃度后，隨外源生長素的濃度增大，根背光彎曲程度逐漸減小，C錯誤；D、分析表中數(shù)據(jù)可知，不加外源生長素的一組為對照組，與之相比，外源生長素濃度為0.001mg/L的彎曲角度和生長速率都大于對照組，而外源生長素濃度大于0.01mg/L時彎曲角度和生長速率都小于對照組，說明生長素對水稻根生長的作用具有兩重性，D正確。故選D。第二部分本部分共6題，共70分。16.癌細胞在完成DNA復(fù)制后遭遇DNA損傷等應(yīng)激，會導(dǎo)致其停滯在分裂期前即G2期，隨后退出G2期并進行第二輪DNA復(fù)制，誘發(fā)全基因組加倍（WGD），促進腫瘤發(fā)展。（1）與分裂期細胞相比，G2期細胞的特點是_____。用應(yīng)激誘導(dǎo)劑和乳腺癌細胞進行圖1實驗，若應(yīng)激誘導(dǎo)劑成功誘導(dǎo)WGD，則與對照組相比，實驗組還應(yīng)出現(xiàn)DNA含量為_____的細胞。（2）APC蛋白在細胞分裂后期被激活，通過降解抑制DNA復(fù)制的M蛋白，使細胞退出分裂期，處于啟動新一輪復(fù)制的狀態(tài)。研究者推測應(yīng)激處理誘導(dǎo)癌細胞中APC在G2期提前激活。為驗證該推測，進行圖2實驗。實驗組G2期細胞的熒光強度_____對照組，證明推測成立。（3）細胞周期蛋白CDK1與CDK4參與APC活性調(diào)節(jié)。研究者對乳腺癌細胞進行不同處理，檢測G2期細胞中APC激活情況，結(jié)果如圖3。①結(jié)果顯示_____。②進一步研究發(fā)現(xiàn)加入應(yīng)激誘導(dǎo)劑后CDK1和CDK4的活性均降低，推測應(yīng)激通過降低CDK1和CDK4的活性進而激活A(yù)PC。該推測成立還需補充的關(guān)鍵實驗是_____。③研究者同時使用其他種類的癌細胞進行實驗，得到相同結(jié)果，該實驗的目的是：_____。（4）癌癥治療時，常使用DNA損傷類化療藥物。依據(jù)本研究，請你提出一種能夠有效抑制WGD發(fā)生的治療策略：_____?！敬鸢浮浚?）①.具有完整的核膜、核仁、染色質(zhì)②.8C（2）顯著低于（3）①.與未抑制或單獨抑制組相比，同時抑制CDK1和CDK4的活性，G2期APC激活的細胞數(shù)比例顯著升高。②.使用應(yīng)激誘導(dǎo)劑處理細胞，同時提高細胞中CDK1和CDK4的活性③.證明應(yīng)激激活A(yù)PC的現(xiàn)象具有普適性（4）聯(lián)合使用CDK1/4特異性激動劑和M蛋白穩(wěn)定劑〖祥解〗細胞周期是指連續(xù)分裂的細胞，從一次分裂完成時開始，到下一次分裂完成時為止。細胞周期分為兩個階段：分裂間期和分裂期。分裂間期主要完成DNA的復(fù)制和有關(guān)蛋白質(zhì)的合成，同時細胞有適度的生長。分裂期包括前期、中期、后期、末期，是一個連續(xù)變化過程?！窘馕觥浚?）分裂期細胞核膜、核仁解體，染色體高度螺旋化，G2期細胞已經(jīng)完成DNA復(fù)制，進行與紡錘有關(guān)蛋白質(zhì)的合成，核膜未消失，核仁未解體，染色體呈現(xiàn)絲狀，具有完整的核膜、核仁、染色質(zhì)。對照組細胞的DNA含量為2C（G1期細胞和分裂結(jié)束的細胞）、4C（S期、G2期、前、中、后期的細胞），若應(yīng)激誘導(dǎo)劑成功誘導(dǎo)WGD（會導(dǎo)致其停滯在分裂期前即G2期，隨后退出G2期并進行第二輪DNA復(fù)制）則會出現(xiàn)DNA含量為4C和8C的細胞。（2）APC蛋白在細胞分裂后期被激活，通過降解抑制DNA復(fù)制的M蛋白，使細胞退出分裂期。若APC在G2期提前激活，則G2期細胞內(nèi)M蛋白被降解，加入帶熒光的M蛋白抗體后（抗原M會和帶熒光的M蛋白抗體特異性結(jié)合）其熒光強度（一定程度上與對應(yīng)M蛋白含量呈正相關(guān)）會比對照組（APC未提前激活）降低。（3）據(jù)圖分析可知，1、2、3組（分別是未抑制、CDK1單獨抑制、CDK4單獨抑制）G2期APC激活細胞數(shù)占G2期細胞總數(shù)遠低于4組（CDK1和CDK4同時抑制）。即結(jié)果顯示說明與未抑制或單獨抑制組相比，同時抑制CDK1和CDK4的活性，G2期APC激活的細胞數(shù)比例顯著升高。該實驗需要通過“恢復(fù)CDK1和CDK4活性”反向驗證應(yīng)激通過降低CDK1和CDK4的活性進而激活A(yù)PC。使用應(yīng)激誘導(dǎo)劑處理細胞，同時提高細胞中CDK1和CDK4的活性，檢測G2期細胞中APC的激活情況，若APC激活程度降低（與使用應(yīng)激誘導(dǎo)劑處理細胞，同時提高細胞中CDK1和CDK4的活性前相比），則推測成立，否則不成立。（4）根據(jù)實驗結(jié)論，同時抑制CDK1和CDK4可激活A(yù)PC，而APC激活有助于抑制WGD（全基因加倍是癌細胞惡性增殖的特征之一），因此可通過調(diào)控CDK1、CDK4或APC來輔助化療，可聯(lián)合使用CDK1/4特異性激動劑和M蛋白穩(wěn)定劑來抑制WGD發(fā)生。17.蘋果果皮顏色的深淺主要由花青苷的含量決定。研究者以“紅富士”蘋果為材料，探究植物激素茉莉酸（JA）和赤霉素（GA）影響花青苷生物合成的分子機制。（1）JA和GA通過影響花青苷合成基因的表達，進而對花青苷的合成起到_____作用。（2）已知B蛋白促進花青苷合成基因的轉(zhuǎn)錄，A蛋白可以與B蛋白結(jié)合。利用基因工程技術(shù)，在蘋果果皮細胞中過表達A蛋白和抑制B蛋白表達，檢測果皮花青苷含量，結(jié)果如圖1。將一定濃度B蛋白與系列濃度A蛋白混合后，再加入花青苷合成基因的啟動子DNA片段，一段時間后，電泳檢測DNA所在位置，結(jié)果如圖2。據(jù)圖1可知，_____。圖2結(jié)果表明，A蛋白可以增強B蛋白的作用，且作用效果與濃度呈正相關(guān)。請補充圖2中4、5、6組泳道的條帶。_____（3）Z蛋白和L蛋白分別是JA和GA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程的關(guān)鍵因子。Z蛋白通過與A蛋白結(jié)合抑制其發(fā)揮作用。將黃色熒光蛋白基因（YFP）分為兩段（YFPN與YFPC），分別與A蛋白基因和Z蛋白基因融合構(gòu)建表達載體，轉(zhuǎn)入煙草葉片表皮細胞中表達，同時轉(zhuǎn)入L蛋白基因，并用GA處理，檢測熒光，結(jié)果如圖3。熒光強度相對值對照組的處理是_____。分析圖3可得出GA影響Z蛋白功能的機制是_____。（4）綜合以上研究，能否得出“JA和GA在影響花青苷生物合成方面具有協(xié)同作用”的結(jié)論，請闡述理由：_____?！敬鸢浮浚?）調(diào)節(jié)（2）①.A蛋白促進花青苷生物合成依賴于B蛋白②.（3）①.導(dǎo)入含有A-YFPN、Z-YFPC融合基因的質(zhì)粒，以及不含L蛋白基因的空質(zhì)粒②.L蛋白干擾A蛋白與Z蛋白的相互作用，GA可部分阻遏L蛋白的作用（4）不能。GA通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程抑制花青苷的合成；Z蛋白對花青苷合成起抑制作用，但JA對Z蛋白的作用并不清楚，JA不一定抑制花青苷的合成〖祥解〗在植物體內(nèi)，各種激素不是孤立的，它們共同調(diào)控著植物的生長發(fā)育。一種植物激素可影響植物生長發(fā)育的多個過程，而某一生理過程往往是多種激素共同作用的結(jié)果，不同的植物激素對同一生理過程可能存在協(xié)同作用或拮抗作用。本題主要探究植物激素茉莉酸（JA）和赤霉素（GA）影響花青苷生物合成的分子機制?！窘馕觥浚?）植物激素通過影響基因表達來調(diào)節(jié)生理過程，JA和GA通過影響花青苷合成基因的表達，進而對花青苷的合成起到調(diào)節(jié)作用。（2）①由圖1看，“過表達A蛋白”組花青苷含量顯著高于對照組，但在抑制B蛋白表達的情況下過表達A蛋白花青苷的含量雖仍然高于對照組但明顯下降，故A蛋白促進花青苷生物合成依賴于B蛋白。②根據(jù)“A蛋白可以增強B蛋白的作用，且作用效果與濃度呈正相關(guān)”，A蛋白濃度越高，B蛋白與花青苷合成基因啟動子DNA片段結(jié)合越強，因此“與蛋白結(jié)合的DNA片段”條帶寬度變寬，“游離DNA片段”條帶寬度變窄。實驗中④⑤⑥組A蛋白濃度依次升高，故補充圖2中4、5、6組泳道的條帶后的圖像如下：（3）①對照組需排除無關(guān)變量，所以熒光強度相對值對照組的處理是導(dǎo)入含有A-YFPN、Z-YFPC融合基因的質(zhì)粒，以及不含L蛋白基因的空質(zhì)粒。②圖3中，“L蛋白”組熒光強度低于對照組，說明L蛋白干擾A蛋白與Z蛋白的相互作用；“L蛋白+GA”組熒光強度高于“L蛋白”組，說明GA可部分阻遏L蛋白的作用。故分析圖3可得出GA影響Z蛋白功能的機制是L蛋白干擾A蛋白與Z蛋白的相互作用，GA可部分阻遏L蛋白的作用。（4）綜合以上研究，GA通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程抑制花青苷的合成；Z蛋白對花青苷合成起抑制作用，但JA對Z蛋白的作用并不清楚，JA不一定抑制花青苷的合成，所以不得出“JA和GA在影響花青苷生物合成方面具有協(xié)同作用”的結(jié)論。18.學(xué)習(xí)以下材料，回答（1）~（4）題。遺傳性耳聾的家系鑒定和產(chǎn)前診斷研究耳聾是一種感覺缺陷性疾病，其中單基因突變導(dǎo)致的遺傳性耳聾約占60%?，F(xiàn)有一個遺傳性耳聾家系，系譜圖及部分家系成員的P基因測序結(jié)果如圖1?？寺〉玫皆摷蚁档耐蛔働基因，并轉(zhuǎn)入斑馬魚，獲得穩(wěn)定遺傳的P基因突變體。檢測發(fā)現(xiàn)，P基因突變體的內(nèi)耳毛細胞凋亡數(shù)量顯著增加、聽力異常，由此證明該突變P基因是一種新的耳聾基因。孕婦的外周血中有少量的胎兒細胞，如有核紅細胞、滋養(yǎng)層細胞等。對從母體捕獲的胎兒細胞，運用單細胞全基因組擴增技術(shù)（WGA）進行擴增，獲得足量高覆蓋率的基因組用于后續(xù)遺傳分析，這為研究產(chǎn)前診斷提供了新的思路。多重置換擴增是目前常用的單細胞WGA技術(shù)之一，原理如圖2。雙鏈DNA即使在較低的溫度下（如30℃），局部也會瞬時打開又閉合。據(jù)此，采用隨機6堿基引物進行PCR，引物會利用DNA瞬時解鏈的微小機會與模板鏈結(jié)合；在恒定溫度下，Phi29DNA聚合酶與DNA模板鏈上多個位點結(jié)合并引導(dǎo)子鏈延伸；Phi29還具有鏈置換活性，即沿著子鏈的5′→3′方向?qū)⑵渑c模板鏈分離，分離的子鏈又可作為新的模板進行擴增，最終可獲得大量DNA。遺傳性耳聾遺傳方式多樣，不斷探索新的耳聾基因，可幫助更多的耳聾家庭明確病因、指導(dǎo)家系遺傳咨詢，而產(chǎn)前診斷、體外受精胚胎植入前的篩查等則是減少遺傳性耳聾患兒出生的重要途徑。單細胞WGA為遺傳性耳聾的精準診斷和治療提供了新的技術(shù)手段，但仍需進一步優(yōu)化，才能廣泛應(yīng)用于臨床。（1）據(jù)圖1可知，P基因位于_____染色體上。Ⅲ-2患病的根本原因是P基因_____改變導(dǎo)致突變。Ⅲ-1基因型是純合子的概率為_____。（2）相比羊膜腔穿刺獲取羊水中胎兒DNA樣本的方法，單細胞WGA技術(shù)的優(yōu)勢是_____。（3）基于Phi29的作用，請在答題卡方框中畫出圖2的3個引物延伸出的子鏈_____。（4）我國科學(xué)家將野生型OTOF基因連接到病毒載體上，再導(dǎo)入患者內(nèi)耳毛細胞，成功實施了全球首例遺傳性耳聾基因治療。為保證在內(nèi)耳毛細胞中特異性表達OTOF基因，表達載體中應(yīng)含有_____。該種治療策略適用于以下_____（填選項前字母）原因所致的遺傳性耳聾。A．隱性突變導(dǎo)致的該基因功能完全缺失B．顯性突變基因編碼的蛋白表達量或活性增加C．顯性突變基因不僅無功能，而且干擾正常等位基因產(chǎn)物的功能D．顯性突變基因無功能，僅一個等位基因的表達產(chǎn)物不足以維持基因的功能【答案】（1）①.X②.堿基序列③.1/2（2）對母體沒有創(chuàng)傷，也不會增加流產(chǎn)風(fēng)險；可在胚胎植入前進行診斷，避免終止妊娠帶來的風(fēng)險；可對微量樣本進行遺傳分析。（3）（4）①.內(nèi)耳毛細胞中特異性表達基因的啟動子。②.AD〖祥解〗基因分離定律和自由組合定律的實質(zhì)：進行有性生殖的生物在進行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過程中，位于同源染色體上的等位基因隨同源染色體分離而分離，分別進入不同的配子中。隨配子獨立遺傳給后代，同時位于非同源染色體上的非等位基因進行自由組合?！窘馕觥浚?）根據(jù)系譜圖可知，Ⅱ-1和Ⅱ-2均不患病，但Ⅲ-2患病，故該病為隱性遺傳，且具有隔代遺傳的特點，因此判斷P基因位于X染色體上。等位基因p是P發(fā)生基因突變而來，基因突變引起的堿基序列的改變，使Ⅲ-2個體表現(xiàn)為患病。Ⅲ-1基因型是1/2XPXp和1/2XPXP，純合子的概率為1/2。（2）單細胞WGA技術(shù)可在孕婦的外周血中取少量的胎兒細胞，對從母體捕獲的胎兒細胞，運用單細胞全基因組擴增技術(shù)（WGA）進行擴增，獲得足量高覆蓋率的基因組用于后續(xù)遺傳分析。這樣可減少對母體的創(chuàng)傷，也不會增加流產(chǎn)風(fēng)險；也可在胚胎植入前進行診斷，避免終止妊娠帶來的風(fēng)險；該技術(shù)可對獲得的DNA進行擴增，因此，可對微量樣本進行遺傳分析等優(yōu)點。（3）在恒定溫度下，Phi29DNA聚合酶與DNA模板鏈上多個位點結(jié)合并引導(dǎo)子鏈延伸；Phi29還具有鏈置換活性，即沿著子鏈的5′→3′方向?qū)⑵渑c模板鏈分離，分離的子鏈又可作為新的模板進行擴增，最終可獲得大量DNA。具體如下圖：（4）啟動子是與RNA聚合酶的結(jié)合位點，故為保證在內(nèi)耳毛細胞中特異性表達OTOF基因，表達載體中應(yīng)含有內(nèi)耳毛細胞中特異表達基因的啟動子。該遺傳性耳聾的致病基因是隱性的，為防止其干擾OTOF基因正常表達，需要使該隱性突變基因的功能完全喪失或顯性突變基因無功能，僅一個等位基因的表達產(chǎn)物不足以維持基因的功能的原因所致的遺傳性耳聾，AD正確，BC錯誤。故選AD。19.傳統(tǒng)觀點認為，體溫調(diào)節(jié)主要依賴于下丘腦對溫度信號的即時響應(yīng)。近期研究發(fā)現(xiàn)大腦的記憶功能也參與其中。研究者以小鼠為模型對此進行了探索。（1）小鼠初次暴露于4℃寒冷環(huán)境時，位于皮膚的冷覺感受器受到刺激并產(chǎn)生_____，傳遞至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，實現(xiàn)_____的平衡，維持體溫恒定。（2）為探究小鼠能否形成寒冷記憶，研究者設(shè)計了“熱調(diào)節(jié)巴甫洛夫條件反射”實驗（圖1），并檢測了小鼠的代謝率（以耗氧速率VO2表示），結(jié)果如圖2。圖1實驗中，_____作為條件刺激。圖2結(jié)果說明小鼠“熱調(diào)節(jié)巴甫洛夫條件反射”已成功建立，依據(jù)是_____。（3）為探究寒冷記憶的神經(jīng)機制，研究者進行了如下實驗。①海馬齒狀回（DG）區(qū)域存在“寒冷記憶印跡細胞（CE）”。在圖1實驗_____期用藥物抑制該細胞的活性，發(fā)現(xiàn)與對照組相比，實驗組小鼠在21℃環(huán)境B中的代謝率_____，說明DG區(qū)是寒冷記憶儲存與運用的關(guān)鍵腦區(qū)。②寒冷訓(xùn)練會誘導(dǎo)CE細胞中F基因表達上調(diào)，使CE細胞激活。將上述F基因啟動子與光敏鈉離子通道蛋白基因拼接，轉(zhuǎn)入小鼠獲得轉(zhuǎn)基因小鼠。照射藍光，可使該鈉離子通道打開。進一步研究發(fā)現(xiàn)DG與下丘腦外側(cè)區(qū)（LHA）之間存在神經(jīng)連接，推測DG區(qū)經(jīng)寒冷訓(xùn)練激活的CE細胞可在記憶提取時激活LHA區(qū)神經(jīng)玩，引發(fā)機體代謝產(chǎn)熱。研究者利用上述轉(zhuǎn)基因小鼠證實了該推測，請完善實驗方案并預(yù)期實驗結(jié)果。組別實驗條件實驗結(jié)果適應(yīng)階段訓(xùn)練階段測試階段（記憶測試期）實驗組21℃，環(huán)境AI_____Ⅲ_____與對照組相比，實驗組IV_____對照組21℃，環(huán)境AII_____21℃，環(huán)境A；照射藍光（4）與由皮膚冷覺感受器觸發(fā)的非條件反射性產(chǎn)熱相比，由“寒冷記憶”觸發(fā)的條件反射性產(chǎn)熱在調(diào)節(jié)特點上的優(yōu)勢為_____?！敬鸢浮浚?）①.興奮②.產(chǎn)熱與散熱（2）①.環(huán)境B②.小鼠在常溫(21℃)條件下同樣出現(xiàn)了較高的耗氧速率(VO2)（3）①.記憶測試期②.顯著下降③.4℃，環(huán)境B④.21℃，環(huán)境B⑤.21℃，環(huán)境A，照射藍光⑥.代謝率顯著升高（4）可在寒冷真正到來前就提前增強產(chǎn)熱，使體溫更穩(wěn)定〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經(jīng)元之間興奮的傳遞只能是單方向的。【解析】（1）小鼠初次暴露于4℃寒冷環(huán)境時，位于皮膚的冷覺感受器受到刺激并產(chǎn)生興奮，傳遞至下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，實現(xiàn)產(chǎn)熱與散熱的平衡，維持體溫恒定。（2）在此實驗設(shè)計中，環(huán)境B是寒冷刺激（4℃環(huán)境），故環(huán)境B的特殊處理即成為條件刺激。圖2顯示，小鼠在常溫(21℃)條件下同樣出現(xiàn)了較高的耗氧速率(VO2)，說明已經(jīng)建立了“熱調(diào)節(jié)巴甫洛夫條件反射”。（3）①若在記憶測試期抑制海馬齒狀回(DG)中的“寒冷記憶印跡細胞(CE)”活性，則小鼠無法在21℃時再現(xiàn)原先的寒冷產(chǎn)熱反應(yīng)，代謝率不再升高，說明DG區(qū)對寒冷記憶的儲存和調(diào)用至關(guān)重要。②I：4℃，環(huán)境B，使F基因啟動子得以上調(diào)從而標記/表達光敏通道。II：21℃，環(huán)境B，不會誘導(dǎo)寒冷記憶細胞表達光敏通道。III：21℃，環(huán)境A，照射藍光，激活已經(jīng)表達光敏通道的CE細胞。IV：代謝率顯著升高（出現(xiàn)明顯的產(chǎn)熱反應(yīng)）。（4）由“寒冷記憶”觸發(fā)的條件反射性產(chǎn)熱，能夠在機體尚未真正處于低溫刺激時預(yù)先啟動調(diào)節(jié)，從而減少體溫波動，這比單純依賴皮膚冷覺感受器的非條件反射性產(chǎn)熱更具優(yōu)勢。20.不同于經(jīng)典的孟德爾遺傳規(guī)律，線粒體作為半自主性細胞器，其DNA通常只能從父母中的一方獲得。研究者對黃瓜線粒體遺傳調(diào)控機制進行了探索。（1）黃瓜品系C的子葉為野生型，線粒體突變品系S的子葉為鑲嵌型（如圖1）。用兩品系進行雜交實驗，結(jié)果如表。雜交組合后代子葉表型I品系S（♀）×品系C（♂）100%野生型Ⅱ品系S（♂）×品系C（♀）96%鑲嵌型，4%野生型雜交組合I和Ⅱ是_____實驗，結(jié)果表明黃瓜線粒體基因的遺傳方式為_____（母系/父系）遺傳。（2）研究者篩選到一個子葉為野生型的新品系P，將品系P（♀）與品系S（♂）雜交，F(xiàn)1子葉表型為96%野生型、4%鑲嵌型。選取F1代野生型個體進行自交產(chǎn)生F2，然后將每個F2個體作為母本與品系S進行雜交，雜交后代中子葉全為野生型、既有野生型又有鑲嵌型、全為鑲嵌型的F2個體數(shù)量比約為1：2：1，說明控制線粒體遺傳的核基因遵循_____定律。選取F1代中野生型個體作為母本與F1代中鑲嵌型個體進行雜交，若后代子葉表型及比例為_____，說明雌配子的核基因決定了母本線粒體DNA能否遺傳給子代。（3）為進一步確定控制線粒體遺傳的核基因的位置，研究者利用DNA分子上的遺傳標記KASP對F2群體進行檢測，3號染色體上的KASP情況部分結(jié)果如圖2．推測控制線粒體遺傳的核基因位于_____之間。進一步研究發(fā)現(xiàn)控制線粒體遺傳的核基因為M基因。（4）研究發(fā)現(xiàn)M基因編碼核酸內(nèi)切酶，可以特異性地降解受精后的母本線粒體DNA，父本來源的M基因無此功能。品系P中M酶活性低于品系S，對品系P和品系S中的M基因進行序列分析，結(jié)果如圖3。從分子水平解釋品系P（♀）與品系S（♂）雜交，F(xiàn)1子葉表型幾乎全為野生型的原因：_____。【答案】（1）①.正反交②.父系（2）①.分離②.野生型:鑲嵌型=1:1（3）KASP13?與?KASP16?（4）品系P的M基因發(fā)生缺突變，導(dǎo)致翻譯提前終止，合成的M酶空間結(jié)構(gòu)異常而降低活性，無法有效降解母本來源的野生型線粒體DNA，使其在子代中得以保留并掩蓋父本來源的缺陷線粒體DNA的作用，從而使F1呈現(xiàn)野生型表型〖祥解〗分離定律的主要內(nèi)容是：在生物體的體細胞中，控制同一性狀的遺傳因子成對存在，不相融合；在形成配子時，成對的遺傳因子發(fā)生分離，分離后的遺傳因子分別進入不同的配子中，隨配子遺傳給后代?！窘馕觥浚?）在遺傳學(xué)中，把父本和母本互換角色進行雜交的實驗叫做正反交實驗，雜交組合I和Ⅱ就是正反交實驗，組合I中父本是品系C，后代100%是野生型；組合II中父本是品系S，后代以鑲嵌型為主，這說明線粒體相關(guān)的性狀由父本決定，符合父系遺傳的特點。（2）假設(shè)控制該性狀的核基因為A、a，F(xiàn)?相當于雜合子（Aa）、顯性純合子（AA）、隱性純合子（aa）的比例為1：2：1，所以能看出控制線粒體遺傳的核基因遵循分離定律。假設(shè)能讓母本線粒體DNA遺傳給子代的是顯性基因A，不能讓母本線粒體DNA遺傳給子代的是隱性基因a，那么F?野生型個體的核基因型應(yīng)該是Aa，F(xiàn)1鑲嵌型個體的核基因型是aa。當用F?野生型（Aa，作母本）與F?鑲嵌型（aa，作父本）雜交時，母本產(chǎn)生的雌配子有兩種：A和a，比例1：1，假設(shè)母本線粒體DNA能否遺傳給子代由雌配子的核基因決定，若雌配子是A，母本線粒體DNA能遺傳，后代表現(xiàn)為野生型；若雌配子是a，母本線粒體DNA不能遺傳，后代表現(xiàn)為鑲嵌型。所以后代子葉表型及比例就是野生型：鑲嵌型=1：1。（3）由圖2可知，與品系S雜交后代子葉表型為野生型的比值為品系P是96.0%、品系S是0.0%、F2個體1是95.0%、F2個體2是0.0%……再對應(yīng)左側(cè)的KASP標記（KASP1、KASP6、KASP10、KASP13、KASP16、KASP17、KASP19），發(fā)現(xiàn)表型為野生型的比值在KASP13和KASP16之間有明顯的變化規(guī)律，這些標記所在區(qū)域的基因與線粒體遺傳的核基因連鎖。所以推測控制線粒體遺傳的核基因位于KASP13與KASP16之間。（4）品系P的M基因發(fā)生缺突變，導(dǎo)致翻譯提前終止，合成的M酶空間結(jié)構(gòu)異常而降低活性，無法有效降解母本來源的野生型線粒體DNA，即在品系P（♀）×品系S（♂）雜交時，P提供的卵細胞里的M蛋白活性低，對母本（品系P）線粒體DNA的降解能力弱，所以受精后，子代細胞里更多地保留了母本（品系P）的野生型線粒體DNA，因此F1子葉表型幾乎全為野生型。21.我國研究者利用基因工程研發(fā)出兼具人類免疫缺陷病毒（HIV）中和能力和感染細胞殺傷能力的工程細胞，并經(jīng)實驗檢驗其作用效果。（1）HIV主要侵染人體_____細胞，其包膜蛋白（Env）與細胞表面的CD4等受體相互作用后使RNA等成分進入細胞，進而實現(xiàn)病毒復(fù)制。隨著HIV宿主細胞數(shù)量的下降，感染者_____系統(tǒng)功能減退。（2）CD4-17b是CD4能被Env識別的最小結(jié)構(gòu)域。研究者將CD4-17b與高保守信號通路受體在人胚腎細胞中融合表達，獲得工程細胞甲，如圖1。當Env與CD4-17b結(jié)合后，改變受體的_____，釋放出轉(zhuǎn)錄因子，激活藍色熒光蛋白基因（BFP）表達。將細胞甲與HIV或表達Env的細胞共孵育，若檢測結(jié)果為_____，說明細胞甲能有效響應(yīng)抗原信號。（3）將細胞甲BFP基因替換為HIV抗體基因，獲得工程細胞乙。為檢測細胞乙分泌的抗體對HIV的抑制效