介入治療中支架內(nèi)再狹窄治療規(guī)范演講人2026-01-0901引言：支架內(nèi)再狹窄的臨床挑戰(zhàn)與規(guī)范化治療的意義02支架內(nèi)再狹窄的定義、分型與流行病學(xué)特征03支架內(nèi)再狹窄的發(fā)病機(jī)制：從機(jī)械損傷到生物學(xué)紊亂04支架內(nèi)再狹窄的診斷與評(píng)估：影像學(xué)指導(dǎo)的精準(zhǔn)決策05圍手術(shù)期管理：優(yōu)化療效與安全性的“隱形防線”06預(yù)后與影響因素：從“治療終點(diǎn)”到“長(zhǎng)期管理”07總結(jié)：規(guī)范化治療是改善支架內(nèi)再狹窄預(yù)后的核心目錄介入治療中支架內(nèi)再狹窄治療規(guī)范01引言：支架內(nèi)再狹窄的臨床挑戰(zhàn)與規(guī)范化治療的意義ONE引言：支架內(nèi)再狹窄的臨床挑戰(zhàn)與規(guī)范化治療的意義作為一名在心血管介入領(lǐng)域深耕十余年的臨床醫(yī)生，我親歷了冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）從單純球囊擴(kuò)張到金屬裸支架（BMS）、藥物洗脫支架（DES）的迭代革新。支架的誕生徹底改寫了冠心病治療的歷史，將血管再狹窄率從單純球囊擴(kuò)張的50%-60%降至BMS的20%-30%，再至DES的5%-10%。然而，隨著DES的廣泛應(yīng)用，支架內(nèi)再狹窄（In-stentRestenosis,ISR）這一“老問題”并未完全消失，反而以更復(fù)雜的形態(tài)成為介入醫(yī)生面臨的棘手挑戰(zhàn)。在我的臨床實(shí)踐中，曾遇到這樣一位患者：58歲男性，3年前因前降支狹窄置入DES，術(shù)后規(guī)律服藥，但近半年反復(fù)出現(xiàn)勞力性心絞痛。冠脈造影顯示原支架內(nèi)90%狹窄，屬于彌漫性ISR合并鈣化。這類病例讓我深刻意識(shí)到：ISR不僅影響患者生活質(zhì)量，還可能進(jìn)展為急性冠脈事件；而治療策略的選擇，直接關(guān)系到遠(yuǎn)期預(yù)后。引言：支架內(nèi)再狹窄的臨床挑戰(zhàn)與規(guī)范化治療的意義因此，建立一套基于循證醫(yī)學(xué)、個(gè)體化、精細(xì)化的ISR治療規(guī)范，是提升介入治療安全性、有效性的核心保障。本文將結(jié)合最新研究進(jìn)展與臨床經(jīng)驗(yàn)，系統(tǒng)闡述ISR的定義、機(jī)制、診斷及規(guī)范化治療策略，為同行提供參考。02支架內(nèi)再狹窄的定義、分型與流行病學(xué)特征ONE1定義與診斷標(biāo)準(zhǔn)ISR是指支架置入后，由于新生內(nèi)膜過度增生等原因，導(dǎo)致支架內(nèi)或支架邊緣（5mm內(nèi)）管腔直徑丟失≥50%的病理狀態(tài)。其診斷依賴冠脈造影（CAG）的定量冠脈造影（QCA）評(píng)估：狹窄程度=（最小管腔直徑/參考管腔直徑）×100%。當(dāng)狹窄程度≥50%時(shí)，定義為臨床顯著的ISR，需再次干預(yù)。值得注意的是，ISR的臨床表現(xiàn)差異較大：部分患者可完全無(wú)癥狀（尤其無(wú)癥狀性心肌缺血），部分則表現(xiàn)為典型心絞痛，甚至急性心肌梗死。因此，對(duì)于支架術(shù)后患者，定期隨訪（癥狀監(jiān)測(cè)及影像學(xué)評(píng)估）至關(guān)重要。2分型：指導(dǎo)治療選擇的基礎(chǔ)ISR的分型對(duì)治療策略的選擇具有直接指導(dǎo)意義，目前國(guó)際通用的分型包括以下兩種：2分型：指導(dǎo)治療選擇的基礎(chǔ)2.1按狹窄長(zhǎng)度分型（Mehran分型）STEP1STEP2STEP3STEP4-Ⅰ型（局灶性）：狹窄長(zhǎng)度≤10mm，局限于支架某一節(jié)段，占ISR的60%-70%，對(duì)介入治療反應(yīng)良好。-Ⅱ型（節(jié)段性）：狹窄長(zhǎng)度10-30mm，累及支架多個(gè)節(jié)段，但未超出支架范圍，占20%-30%，需考慮長(zhǎng)病變干預(yù)策略。-Ⅲ型（彌漫性）：狹窄長(zhǎng)度＞30mm，累及整個(gè)支架甚至延伸至支架邊緣，占10%左右，治療難度最高，可能需聯(lián)合多種技術(shù)或外科搭橋。-Ⅳ型（完全閉塞性）：支架完全閉塞，通常伴血栓形成，占ISR的5%-10%，需優(yōu)先考慮導(dǎo)絲通過技術(shù)及抗栓治療。2分型：指導(dǎo)治療選擇的基礎(chǔ)2.2按病變結(jié)構(gòu)分型（Ellis分型）A-A型：簡(jiǎn)單病變，狹窄邊緣光滑，無(wú)明顯鈣化或血栓，適合單純球囊擴(kuò)張或藥物涂層球囊（DCB）治療。B-B型：復(fù)雜病變，伴有中度鈣化、扭曲或血栓，需切割球囊、旋磨等技術(shù)預(yù)處理。C-C型：極復(fù)雜病變，嚴(yán)重鈣化、完全閉塞伴橋側(cè)支、慢性完全閉塞（CTO）化，可能需聯(lián)合多種技術(shù)或外科干預(yù)。3流行病學(xué)特征與高危因素ISR的發(fā)生率隨支架類型不同而異：BMS術(shù)后1年ISR率為20%-30%，而一代DES（如紫杉醇涂層支架）降至10%-15%，二代DES（如依維莫司涂層支架）進(jìn)一步降至3%-5%。但特定高危人群的ISR風(fēng)險(xiǎn)仍顯著升高：-患者因素：糖尿?。↖SR風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍）、高齡、腎功能不全、自身免疫性疾?。ㄈ珙愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）。-病變因素：小血管（參考直徑＜2.5mm）、長(zhǎng)病變（病變長(zhǎng)度＞20mm）、分叉病變、慢性完全閉塞（CTO）病變、支架貼壁不良。-技術(shù)因素：支架擴(kuò)張不充分、重疊支架、支架類型選擇不當(dāng)（如小血管使用第一代DES）。3流行病學(xué)特征與高危因素在我的臨床中心，數(shù)據(jù)顯示糖尿病患者的ISR占比達(dá)45%，且多為彌漫性病變，這與文獻(xiàn)報(bào)道一致。這提示我們，對(duì)于高危人群，術(shù)前風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估、術(shù)中優(yōu)化操作及術(shù)后強(qiáng)化管理缺一不可。03支架內(nèi)再狹窄的發(fā)病機(jī)制：從機(jī)械損傷到生物學(xué)紊亂ONE支架內(nèi)再狹窄的發(fā)病機(jī)制：從機(jī)械損傷到生物學(xué)紊亂ISR的病理生理機(jī)制是“機(jī)械損傷+生物學(xué)反應(yīng)”共同作用的結(jié)果，理解其機(jī)制有助于我們針對(duì)性選擇治療手段。1機(jī)械因素：支架與血管的“不匹配”-支架貼壁不良：支架與血管壁未能緊密貼合，導(dǎo)致局部血流紊亂、湍流，刺激內(nèi)膜增生。在彎曲血管（如前降支中段）或鈣化病變中，支架貼壁不良發(fā)生率高達(dá)20%-30%。-彈性回縮：球囊擴(kuò)張后，血管壁彈性回縮導(dǎo)致管腔丟失，尤其在長(zhǎng)病變、嚴(yán)重鈣化病變中更明顯。-金屬疲勞：支架結(jié)構(gòu)斷裂或變形，引起局部血流動(dòng)力學(xué)異常，常見于支架重疊處或反復(fù)擴(kuò)張部位。2生物學(xué)因素：內(nèi)膜增生的“失控”-新生內(nèi)膜過度增生：支架作為異物，損傷血管內(nèi)皮，激活血小板、炎癥因子（如IL-6、TNF-α），促進(jìn)平滑肌細(xì)胞（SMC）遷移、增殖并分泌細(xì)胞外基質(zhì)，形成新生內(nèi)膜。這是ISR的核心機(jī)制，尤其在高脂血癥、糖尿病患者中更為顯著。-內(nèi)皮化延遲：DES的聚合物涂層及抗藥物（如紫杉醇、雷帕霉素）雖抑制內(nèi)膜增生，但同時(shí)也延遲內(nèi)皮修復(fù)，導(dǎo)致支架內(nèi)血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增加，間接促進(jìn)ISR。-炎癥反應(yīng)：支架置入后，局部炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)（如巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞），釋放多種炎癥介質(zhì)，進(jìn)一步加重內(nèi)膜增生。3雙重打擊：ISR的“惡性循環(huán)”機(jī)械因素與生物學(xué)因素常相互促進(jìn)：支架貼壁不良導(dǎo)致血流紊亂，加劇炎癥反應(yīng)和內(nèi)膜增生；而內(nèi)膜增生又加重管腔狹窄，進(jìn)一步影響血流動(dòng)力學(xué)，形成“狹窄-增生-再狹窄”的惡性循環(huán)。這一機(jī)制解釋了為何單純球囊擴(kuò)張（僅解決機(jī)械問題）的ISR復(fù)發(fā)率高達(dá)50%-70%，而藥物涂層技術(shù)（針對(duì)生物學(xué)機(jī)制）能顯著降低再狹窄率。04支架內(nèi)再狹窄的診斷與評(píng)估：影像學(xué)指導(dǎo)的精準(zhǔn)決策ONE支架內(nèi)再狹窄的診斷與評(píng)估：影像學(xué)指導(dǎo)的精準(zhǔn)決策ISR的診斷不僅依賴臨床癥狀，更需結(jié)合影像學(xué)評(píng)估明確病變特征。現(xiàn)代介入心臟病學(xué)已從“單純?cè)煊皶r(shí)代”進(jìn)入“影像引導(dǎo)時(shí)代”，OCT、IVUS等腔內(nèi)影像技術(shù)的應(yīng)用，為ISR的精準(zhǔn)評(píng)估提供了“透視鏡”。1冠脈造影（CAG）：基礎(chǔ)但不可或缺CAG仍是ISR診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可明確狹窄部位、長(zhǎng)度、程度及側(cè)支循環(huán)情況。但CAG的局限性在于二維成像，無(wú)法直接觀察支架內(nèi)結(jié)構(gòu)（如內(nèi)膜增生厚度、支架strut覆蓋情況）。因此，對(duì)于復(fù)雜ISR（如彌漫性、鈣化），需聯(lián)合腔內(nèi)影像學(xué)檢查。2血管內(nèi)超聲（IVUS）：評(píng)估血管與支架的“三維關(guān)系”IVUS通過超聲探頭獲取血管橫截面圖像，可清晰顯示：-支架擴(kuò)張情況：最小支架面積（MSA）＜5.0mm2是ISR的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素；-支架貼壁狀態(tài)：識(shí)別貼壁不良（支架strut與血管壁間隙＞200μm）；-斑塊成分：區(qū)分纖維斑塊、鈣化斑塊，指導(dǎo)預(yù)處理策略（如鈣化病變需旋磨）。在我的臨床實(shí)踐中，IVUS曾糾正一例“假性ISR”的診斷：患者造影示支架內(nèi)50%狹窄，但I(xiàn)VUS顯示支架擴(kuò)張充分（MSA6.2mm2），狹窄原因?yàn)橹Ъ芡獍邏K進(jìn)展，最終選擇藥物治療而非再次干預(yù)，避免了不必要的支架置入。3光學(xué)相干斷層成像（OCT）：高分辨率的“細(xì)胞級(jí)成像”對(duì)于疑似支架內(nèi)血栓形成的患者（如急性心肌梗死），OCT是首選檢查，可快速明確病因（如內(nèi)皮化延遲、strut暴露）。05-支架strut覆蓋情況：內(nèi)皮化程度（未覆蓋strut比例＞10%提示血栓風(fēng)險(xiǎn)高）；03OCT的分辨率高達(dá)10-20μm，是IVUS的10倍，可清晰顯示：01-血栓形成：紅色/白色血栓的識(shí)別，指導(dǎo)抗栓治療。04-新生內(nèi)膜特征：內(nèi)膜厚度、是否伴有脂質(zhì)核心；024其他評(píng)估手段-功能學(xué)評(píng)估：血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（FFR）可評(píng)估ISR是否引起心肌缺血（FFR＜0.80需干預(yù)），尤其對(duì)于中度狹窄（50%-70%）的患者，可避免“過度治療”。-光學(xué)相干斷層成像血管造影（OCA）：OCT衍生的三維成像技術(shù)，可直觀顯示管腔形態(tài)，指導(dǎo)DCB/DES的選擇。5.支架內(nèi)再狹窄的規(guī)范化治療策略：從“技術(shù)選擇”到“個(gè)體化方案”ISR的治療目標(biāo)是：恢復(fù)管腔通暢、改善心肌缺血、降低再狹窄復(fù)發(fā)率，同時(shí)減少并發(fā)癥（如支架內(nèi)血栓、血管穿孔）。治療策略的選擇需基于ISR分型、病變特征、患者因素及循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，以下是當(dāng)前主流治療方法的系統(tǒng)闡述。1藥物涂層球囊（DCB）：首選的“無(wú)金屬”解決方案DCB是通過球囊表面攜帶抗增殖藥物（如紫杉醇），在擴(kuò)張時(shí)將藥物釋放至血管壁，抑制內(nèi)膜增生，而無(wú)需置入新的金屬支架，避免了“支架內(nèi)支架”帶來的雙層支架問題。1藥物涂層球囊（DCB）：首選的“無(wú)金屬”解決方案1.1作用機(jī)制與優(yōu)勢(shì)-藥物作用：紫杉醇通過抑制微管形成，阻斷平滑肌細(xì)胞分裂增殖，作用持續(xù)3-6個(gè)月。01-無(wú)金屬殘留：避免了新支架帶來的炎癥反應(yīng)、內(nèi)皮化延遲及晚期支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)。02-適應(yīng)證廣泛：尤其適合局灶性ISR、小血管病變、分叉病變及不能耐受長(zhǎng)期雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）的患者。031藥物涂層球囊（DCB）：首選的“無(wú)金屬”解決方案1.2操作要點(diǎn)與注意事項(xiàng)-無(wú)接觸技術(shù)：DCB擴(kuò)張時(shí)需緩慢回撤（2-3mm/s），避免球囊與病變接觸時(shí)間過長(zhǎng)導(dǎo)致藥物過度丟失；擴(kuò)張時(shí)間通常為30-60秒，必要時(shí)可重復(fù)擴(kuò)張1-2次。-預(yù)處理是關(guān)鍵：常規(guī)高壓球囊擴(kuò)張（壓力12-16atm，持續(xù)30-60秒），確保狹窄處充分?jǐn)U張，為DCB創(chuàng)造“藥物傳遞平臺(tái)”；對(duì)于嚴(yán)重鈣化病變，需先采用切割球囊或旋磨預(yù)處理。-藥物選擇：紫杉醇是目前證據(jù)最充分的藥物，脂質(zhì)體紫杉醇涂層球囊（如PanteraLux）可提高藥物組織滯留率，效果更優(yōu)。0102031藥物涂層球囊（DCB）：首選的“無(wú)金屬”解決方案1.3循證醫(yī)學(xué)證據(jù)-PEPCADⅡ研究：對(duì)比DCB與普通球囊治療DES-ISR，結(jié)果顯示DCB組6個(gè)月晚期管腔丟失（0.04mmvs0.74mm）、再狹窄率（10%vs43%）顯著更低。-ISAR-DESIRE3研究：證實(shí)DCB與DES治療ISR的療效相當(dāng)，但DCB組支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)更低。1藥物涂層球囊（DCB）：首選的“無(wú)金屬”解決方案1.4局限性-彌漫性ISR：病變長(zhǎng)度＞30mm時(shí)，DCB藥物分布不均，療效可能下降；-支架邊緣病變：需覆蓋支架邊緣5mm，預(yù)防邊緣再狹窄；-完全閉塞性ISR：需先通過導(dǎo)絲、球囊開通，再使用DCB。2藥物洗脫支架（DES）：復(fù)雜ISR的“金屬保障”對(duì)于彌漫性ISR、長(zhǎng)病變、小血管或DCB治療失敗的患者，再次置入DES仍是重要選擇。尤其新一代DES（如依維莫司、生物可吸收聚合物涂層支架）具有更好的生物相容性和內(nèi)皮化能力，可降低再狹窄風(fēng)險(xiǎn)。2藥物洗脫支架（DES）：復(fù)雜ISR的“金屬保障”2.1適應(yīng)證與選擇-一代DESvs二代DES：二代DES（如Xience、Promus）的聚合物涂層更穩(wěn)定，藥物釋放更持久，再狹窄率（3%-5%）顯著低于一代DES（10%-15%），應(yīng)優(yōu)先選擇。-生物可吸收支架（BRS）：理論上可避免永久金屬殘留，但目前證據(jù)有限，僅適用于特定低風(fēng)險(xiǎn)患者（如小血管、非鈣化局灶性ISR）。2藥物洗脫支架（DES）：復(fù)雜ISR的“金屬保障”2.2操作技巧-高壓擴(kuò)張：確保支架充分貼壁，最小支架面積（MSA）＞5.0mm2（IVUS指導(dǎo)下）；-優(yōu)化支架擴(kuò)張：采用“球囊對(duì)吻”技術(shù)處理分叉病變，減少支架變形；-避免重疊支架：如需重疊，重疊段應(yīng)＜5mm，減少金屬負(fù)荷。2藥物洗脫支架（DES）：復(fù)雜ISR的“金屬保障”2.3注意事項(xiàng)-DAPT時(shí)長(zhǎng)：DES-ISR患者多為高危血栓風(fēng)險(xiǎn)，DAPT需延長(zhǎng)至12個(gè)月（阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛），之后長(zhǎng)期阿司匹林維持。-隨訪監(jiān)測(cè)：術(shù)后6-12個(gè)月復(fù)查冠脈造影或OCT，評(píng)估支架內(nèi)皮化情況。3切割球囊：纖維增生性ISR的“精準(zhǔn)切割”切割球囊球囊表面帶有縱向微刀片，在擴(kuò)張時(shí)可通過刀片切割纖維增生組織，同時(shí)避免普通球囊擴(kuò)張導(dǎo)致的“夾層效應(yīng)”，尤其適合纖維化為主的ISR（EllisA/B型）。3切割球囊：纖維增生性ISR的“精準(zhǔn)切割”3.1作用機(jī)制-機(jī)械切割：刀片預(yù)先切割纖維斑塊，減少普通球囊擴(kuò)張時(shí)的“彈性回縮”；-藥物傳遞輔助：可與DCB聯(lián)合使用，先切割后藥物涂層，提高DCB療效。3切割球囊：纖維增生性ISR的“精準(zhǔn)切割”3.2操作要點(diǎn)-尺寸選擇：切割球囊直徑應(yīng)參考血管參考直徑（0.8:1-1:1），避免過大導(dǎo)致血管撕裂；-擴(kuò)張壓力：起始?jí)毫?-8atm，根據(jù)切割效果逐步增加，一般不超過12atm。3切割球囊：纖維增生性ISR的“精準(zhǔn)切割”3.3循證證據(jù)-CARE試驗(yàn)：顯示切割球囊聯(lián)合DCB治療ISR的再狹窄率顯著低于單純DCB（8.2%vs15.7%）。4旋磨技術(shù)：嚴(yán)重鈣化ISR的“破冰利器”對(duì)于嚴(yán)重鈣化（OCT可見鈣化結(jié)節(jié)＞200μm）或旋磨指征的ISR（如球囊無(wú)法通過或擴(kuò)張不充分），旋磨是必要的預(yù)處理手段。4旋磨技術(shù)：嚴(yán)重鈣化ISR的“破冰利器”4.1適應(yīng)證-支架內(nèi)嚴(yán)重鈣化，普通球囊高壓擴(kuò)張（＞20atm）仍無(wú)法擴(kuò)張；-支架內(nèi)彌漫性鈣化伴狹窄，擬行DCB/DES治療。4旋磨技術(shù)：嚴(yán)重鈣化ISR的“破冰利器”4.2操作技巧-磨頭選擇：磨頭直徑與血管直徑比0.5:1，避免過大導(dǎo)致血管perforation；-旋磨參數(shù)：轉(zhuǎn)速14-18萬(wàn)rpm，緩慢、勻速通過病變，避免“偏心旋磨”。4旋磨技術(shù)：嚴(yán)重鈣化ISR的“破冰利器”4.3并發(fā)癥預(yù)防-無(wú)復(fù)流：術(shù)前給予硝酸甘油、維拉帕米，術(shù)中控制旋磨時(shí)間；-血管穿孔：備覆膜支架，一旦穿孔立即封堵。5激光消融：難治性ISR的“能量消融”準(zhǔn)分子激光（如ExcimerLaser）通過特定波長(zhǎng)（308nm）能量汽化組織，對(duì)鈣化、纖維化及血栓性ISR有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，尤其適用于導(dǎo)絲通過困難或嚴(yán)重閉塞的ISR。5激光消融：難治性ISR的“能量消融”5.1優(yōu)勢(shì)-組織選擇性：對(duì)斑塊組織（尤其是鈣化、血栓）的消融效率高于正常血管；-導(dǎo)絲通過輔助：激光導(dǎo)絲可輔助通過慢性完全閉塞的ISR病變。5激光消融：難治性ISR的“能量消融”5.2局限性-操作復(fù)雜，學(xué)習(xí)曲線陡峭；-血管穿孔風(fēng)險(xiǎn)較高（2%-5%），需經(jīng)驗(yàn)豐富的術(shù)者操作。6外科治療：多支血管或左主干ISR的“終極選擇”對(duì)于左主干ISR、多支血管彌漫性ISR或介入治療反復(fù)失敗的患者，冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）是更優(yōu)選擇。CABG的優(yōu)勢(shì)在于可完全血運(yùn)重建，遠(yuǎn)期通暢率（5年＞80%）優(yōu)于介入治療。6外科治療：多支血管或左主干ISR的“終極選擇”6.1適應(yīng)證-左主干ISR（尤其合并前降支/回旋支病變）；01-3支血管彌漫性ISR，介入治療風(fēng)險(xiǎn)高；02-介入治療后反復(fù)再狹窄（≥2次）。036外科治療：多支血管或左主干ISR的“終極選擇”6.2注意事項(xiàng)-評(píng)估橋血管條件（如內(nèi)乳動(dòng)脈、橈動(dòng)脈）；-術(shù)后抗栓治療需平衡出血與血栓風(fēng)險(xiǎn)。05圍手術(shù)期管理：優(yōu)化療效與安全性的“隱形防線”O(jiān)NE圍手術(shù)期管理：優(yōu)化療效與安全性的“隱形防線”ISR圍手術(shù)期管理涵蓋術(shù)前評(píng)估、術(shù)中操作及術(shù)后隨訪，是確保治療成功的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。1術(shù)前評(píng)估：個(gè)體化方案的“基石”-影像學(xué)評(píng)估：CAG明確狹窄特征，IVUS/OCT評(píng)估病變性質(zhì)（鈣化、纖維化）、支架貼壁情況；-實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、血脂、血糖，評(píng)估出血與缺血風(fēng)險(xiǎn)。-病史采集：詳細(xì)詢問ISR發(fā)生時(shí)間、支架類型、既往治療史及合并癥（糖尿病、腎功能不全）；2術(shù)中操作：精細(xì)化的“每一步”-抗凝治療：普通肝素（100U/kg）或比伐蘆定（根據(jù)體重調(diào)整），維持ACT250-300秒；-抗血小板治療：術(shù)前已服用阿司匹林+氯吡格雷者，無(wú)需額外加載；未服用者，術(shù)前至少2小時(shí)給予負(fù)荷劑量（阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg/替格瑞洛180mg）；-并發(fā)癥處理預(yù)案：備好覆膜支架、旋磨設(shè)備、臨時(shí)起搏器等。3術(shù)后管理：長(zhǎng)期預(yù)后的“保障”-雙聯(lián)抗血小板治療（DAPT）：-DES-ISR：阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd/替格瑞洛90mgbid，至少12個(gè)月；-DCB-ISR：阿司匹林100mgqd+氯吡格雷75mgqd，至少6個(gè)月（高危患者可延長(zhǎng)至12個(gè)月）；-高出血風(fēng)險(xiǎn)者：可考慮阿司匹林+西洛他唑三聯(lián)抗血小板。-危險(xiǎn)因素控制：-血脂：LDL-C＜1.4mmol/L（極高?；颊撸?血糖：糖化血紅蛋白＜7.0%；-血壓：＜130/80mmHg。3術(shù)后管理：長(zhǎng)期預(yù)后的“保障”01-隨訪計(jì)劃：02-術(shù)后1-3個(gè)月：臨床癥狀評(píng)估、心電圖；03-術(shù)后6-12個(gè)月：冠脈造影或OCT/IVUS評(píng)估；04-長(zhǎng)期每年隨訪：監(jiān)測(cè)心血管事件、再狹窄情況。06預(yù)后與影響因素：從“治療終點(diǎn)”到“長(zhǎng)期管理”O(jiān)NE預(yù)后與影響因素：從“治療終點(diǎn)”到“長(zhǎng)期管理”ISR的預(yù)后受多種因素影響，明確影響因素有助于制定個(gè)體化隨訪與管理策略。1預(yù)后影響因素03-治療方式：?jiǎn)渭兦蚰覕U(kuò)張（再狹窄率50%-70%）＞DCB（10%-15%）＞DES（5%-10%）；02-患者因素：糖尿病（再狹窄率增加2倍）、腎功能不全（eGFR＜60ml/min）；01-病變特征：彌漫性ISR（再狹窄率30%-40%）高于局灶性（5%-10%）；完全閉塞性ISR（再