(2025年)病理生理學(xué)試題及參考答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.高滲性脫水患者早期最突出的表現(xiàn)是A.口渴B.尿量減少C.皮膚彈性下降D.血壓降低E.腦水腫2.代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體最主要的代償方式是A.細(xì)胞外液緩沖系統(tǒng)緩沖B.呼吸加深加快排出CO?C.細(xì)胞內(nèi)外離子交換D.腎臟排H?保HCO??E.骨骼釋放碳酸鹽3.下列哪項(xiàng)不是低張性缺氧的特征？A.動(dòng)脈血氧分壓降低B.血氧容量正常C.動(dòng)-靜脈血氧含量差減小D.皮膚黏膜發(fā)紺E.血氧飽和度降低4.休克代償期（缺血性缺氧期）微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是A.少灌少流，灌少于流B.多灌少流，灌多于流C.少灌多流，灌少于流D.多灌多流，灌多于流E.不灌不流5.DIC患者最常見的臨床表現(xiàn)是A.休克B.微血栓形成C.出血D.器官功能障礙E.溶血性貧血6.下列哪種情況可引起呼吸性堿中毒？A.慢性阻塞性肺疾病B.劇烈嘔吐C.高熱伴過度通氣D.腎功能衰竭E.糖尿病酮癥酸中毒7.缺血-再灌注損傷時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要機(jī)制是A.Na?-Ca2?交換增強(qiáng)B.細(xì)胞膜鈣泵功能增強(qiáng)C.線粒體鈣攝取增加D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣釋放減少E.細(xì)胞外鈣濃度降低8.心力衰竭時(shí)，下列哪項(xiàng)代償機(jī)制可能加重心肌損傷？A.心率加快B.心肌向心性肥大C.心肌離心性肥大D.交感神經(jīng)興奮E.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活9.肝性腦病患者血氨升高的最主要原因是A.腸道產(chǎn)氨增加B.腎臟排氨減少C.肌肉產(chǎn)氨增多D.肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙E.血腦屏障通透性增高10.急性腎功能衰竭少尿期最危險(xiǎn)的并發(fā)癥是A.水中毒B.高鉀血癥C.代謝性酸中毒D.氮質(zhì)血癥E.低鈉血癥11.下列哪項(xiàng)是炎癥反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)？A.細(xì)胞滲出B.血管反應(yīng)C.局部組織損傷D.液體滲出E.白細(xì)胞活化12.發(fā)熱時(shí)，體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是A.產(chǎn)熱等于散熱B.產(chǎn)熱大于散熱C.產(chǎn)熱小于散熱D.散熱障礙E.產(chǎn)熱障礙13.呼吸衰竭時(shí)，引起機(jī)體功能代謝變化的關(guān)鍵因素是A.低氧血癥B.高碳酸血癥C.低氧血癥合并高碳酸血癥D.酸堿平衡紊亂E.電解質(zhì)紊亂14.下列哪項(xiàng)不是引起細(xì)胞水腫的原因？A.缺血缺氧B.感染C.中毒D.營養(yǎng)過剩E.線粒體損傷15.腫瘤性增生與炎性增生的根本區(qū)別是A.細(xì)胞分化成熟能力B.生長速度C.生長方式D.對機(jī)體的影響E.是否呈克隆性增殖二、名詞解釋（每題4分，共20分）1.高滲性脫水2.代謝性酸中毒3.缺血-再灌注損傷4.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）5.心功能不全三、簡答題（每題8分，共32分）1.簡述休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）微循環(huán)的變化特點(diǎn)及其機(jī)制。2.列舉慢性腎功能衰竭時(shí)出現(xiàn)腎性骨營養(yǎng)不良的主要原因。3.比較發(fā)熱與過熱的異同點(diǎn)。4.簡述肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制。四、論述題（每題9分，共18分）1.試述慢性阻塞性肺疾病（COPD）導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭的病理生理機(jī)制。2.結(jié)合心肌收縮性降低的機(jī)制，分析心力衰竭時(shí)心輸出量減少的具體過程。參考答案一、單項(xiàng)選擇題1.A2.B3.C4.A5.C6.C7.A8.E9.D10.B11.B12.B13.C14.D15.A二、名詞解釋1.高滲性脫水：指因水?dāng)z入不足或丟失過多（如大量出汗、尿崩癥），導(dǎo)致機(jī)體失水多于失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm/L的脫水類型。早期以細(xì)胞內(nèi)液減少為主，患者常表現(xiàn)為明顯口渴、尿少。2.代謝性酸中毒：由于固定酸提供過多（如乳酸、酮體）、腎臟排酸障礙（如腎功能衰竭）或HCO??丟失（如腹瀉），導(dǎo)致血漿HCO??原發(fā)性減少，pH降低的酸堿平衡紊亂類型。代償期通過呼吸加深加快（肺代償）和腎臟排H?、重吸收HCO??（腎代償）維持pH相對穩(wěn)定。3.缺血-再灌注損傷：指組織器官缺血一段時(shí)間后，恢復(fù)血液灌注反而加重原有損傷的現(xiàn)象。其機(jī)制涉及自由基大量提供（如黃嘌呤氧化酶途徑）、細(xì)胞內(nèi)鈣超載（Na?-Ca2?交換增強(qiáng)）、白細(xì)胞激活（釋放溶酶體酶）及能量代謝障礙（線粒體功能受損）。4.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：在某些致病因子（如感染、創(chuàng)傷、腫瘤）作用下，凝血系統(tǒng)被激活，大量微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，同時(shí)纖溶系統(tǒng)被激活，導(dǎo)致以出血、休克、器官功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。其本質(zhì)是凝血-抗凝血平衡紊亂。5.心功能不全：指各種原因（如心肌梗死、高血壓）導(dǎo)致心臟泵血功能降低，不能滿足機(jī)體代謝需求的病理過程。包括代償期（心輸出量尚能維持）和失代償期（出現(xiàn)明顯癥狀如呼吸困難、水腫），是心力衰竭的早期階段。三、簡答題1.休克進(jìn)展期（淤血性缺氧期）微循環(huán)變化特點(diǎn)及機(jī)制：特點(diǎn)：①微血管擴(kuò)張（毛細(xì)血管前括約肌松弛），微靜脈收縮（血流緩慢）；②微循環(huán)灌多流少，血液淤滯；③毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，血漿外滲，血液濃縮；④組織缺氧加重（乳酸堆積）。機(jī)制：①缺血缺氧導(dǎo)致局部代謝產(chǎn)物（乳酸、腺苷）堆積，引起毛細(xì)血管前括約肌舒張；②組胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)釋放（如肥大細(xì)胞脫顆粒）；③內(nèi)毒素等致病因子直接損傷血管內(nèi)皮，導(dǎo)致白細(xì)胞黏附、血流阻力增加；④交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)持續(xù)興奮，微靜脈α受體密度高，收縮更明顯，加重血液淤滯。2.慢性腎功能衰竭時(shí)腎性骨營養(yǎng)不良的主要原因：①活性維生素D?提供減少：腎實(shí)質(zhì)破壞導(dǎo)致1α-羥化酶減少，1,25-(OH)?D?合成不足，腸道鈣吸收減少，低鈣血癥刺激PTH分泌（繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)），促進(jìn)骨鈣釋放；②高磷血癥：腎小球?yàn)V過率降低導(dǎo)致血磷升高，與鈣結(jié)合形成磷酸鈣沉積，進(jìn)一步降低血鈣，加劇PTH分泌；③酸中毒：H?在骨組織緩沖，促進(jìn)骨鹽溶解（骨鈣釋放），同時(shí)抑制成骨細(xì)胞活性；④鋁中毒：腎臟排鋁減少，鋁沉積于骨基質(zhì)，干擾骨礦化。3.發(fā)熱與過熱的異同點(diǎn)：相同點(diǎn)：均表現(xiàn)為體溫升高（＞正常0.5℃）。不同點(diǎn)：①發(fā)病機(jī)制：發(fā)熱是致熱原（如細(xì)菌內(nèi)毒素）作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使調(diào)定點(diǎn)上移，產(chǎn)熱＞散熱；過熱是體溫調(diào)節(jié)中樞功能正常，但產(chǎn)熱過多（如甲亢）或散熱障礙（如中暑），導(dǎo)致體溫被動(dòng)升高，調(diào)定點(diǎn)未上移。②體溫與調(diào)定點(diǎn)關(guān)系：發(fā)熱時(shí)體溫與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)（如調(diào)定點(diǎn)39℃，體溫升至39℃后維持）；過熱時(shí)體溫超過調(diào)定點(diǎn)水平（如調(diào)定點(diǎn)37℃，體溫升至40℃）。③臨床表現(xiàn)：發(fā)熱常伴寒戰(zhàn)、畏寒（調(diào)定點(diǎn)上移初期）；過熱無寒戰(zhàn)，可出現(xiàn)意識障礙（如熱射?。?。4.肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制：①肺血管收縮：缺氧（PaO?↓）和高碳酸血癥（PaCO?↑）刺激肺血管平滑肌收縮（缺氧性肺血管收縮，HPV），同時(shí)局部釋放縮血管物質(zhì)（如內(nèi)皮素）增多，擴(kuò)血管物質(zhì)（如PGI?）減少；②肺血管重構(gòu)：長期缺氧導(dǎo)致肺細(xì)小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞肥大、增生，膠原纖維沉積，血管壁增厚、管腔狹窄；③血容量增加和血液黏稠度升高：慢性缺氧刺激腎臟分泌EPO增多，紅細(xì)胞增多（繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥），血液黏滯度增加；同時(shí)缺氧導(dǎo)致心輸出量增加，肺循環(huán)阻力進(jìn)一步升高；④心臟后負(fù)荷增加：肺循環(huán)阻力持續(xù)升高，右心室射血阻力增大，最終導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張，甚至衰竭。四、論述題1.COPD導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭的病理生理機(jī)制：COPD以氣道慢性炎癥、氣道重塑和肺實(shí)質(zhì)破壞為特征，其導(dǎo)致Ⅱ型呼吸衰竭（PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg）的機(jī)制包括通氣障礙和換氣障礙兩方面：（1）阻塞性通氣不足：COPD患者因氣道炎癥（黏膜充血水腫）、平滑肌痙攣（迷走神經(jīng)興奮）、氣道壁增厚（纖維化）及管腔內(nèi)黏液栓形成，導(dǎo)致氣道阻力顯著增加。尤其呼氣時(shí)，胸腔內(nèi)壓升高（用力呼氣），小氣道更容易陷閉（等壓點(diǎn)上移），肺泡內(nèi)氣體排出困難，殘氣量增加，肺泡通氣量（VA）減少。VA降低直接導(dǎo)致PaCO?升高（CO?排出減少），同時(shí)因肺泡氧分壓（PAO?）降低，經(jīng)肺泡-毛細(xì)血管膜彌散到血液中的O?減少，PaO?降低。（2）換氣功能障礙：①彌散障礙：COPD患者肺泡壁破壞（肺氣腫）導(dǎo)致肺泡表面積減少，同時(shí)肺泡毛細(xì)血管床減少（肺毛細(xì)血管受壓、閉塞），氣體彌散面積降低；肺泡壁增厚（炎性細(xì)胞浸潤、纖維化）使彌散距離增加，O?和CO?的彌散速度減慢。由于CO?彌散能力是O?的20倍，故彌散障礙主要導(dǎo)致PaO?降低，PaCO?可正?；蜉p度升高（早期）。②通氣血流比例（V/Q）失調(diào)：COPD存在兩種異常區(qū)域：a.部分肺泡通氣不足（如黏液栓阻塞的小氣道），但血流正常（V/Q↓，功能性分流），流經(jīng)此處的靜脈血未充分氧合即進(jìn)入動(dòng)脈，形成“靜脈血摻雜”，導(dǎo)致PaO?↓；b.部分肺泡血流減少（如肺毛細(xì)血管床破壞），但通氣正常（V/Q↑，無效腔樣通氣），這部分肺泡通氣不能有效參與氣體交換，相當(dāng)于增加了生理無效腔，進(jìn)一步降低肺泡通氣效率，加重CO?潴留。（3）呼吸肌疲勞：長期氣道阻力增加和過度充氣（肺過度膨脹）使呼吸肌（膈肌、肋間?。┨幱诶鞝顟B(tài)（長度-張力曲線的不利位置），能量消耗增加；同時(shí)缺氧、酸中毒（高碳酸血癥）抑制呼吸肌收縮功能，導(dǎo)致主動(dòng)通氣能力下降，加重通氣不足。綜上，COPD通過阻塞性通氣不足、V/Q失調(diào)、彌散障礙及呼吸肌疲勞，最終導(dǎo)致低氧血癥（PaO?↓）和高碳酸血癥（PaCO?↑）并存的Ⅱ型呼吸衰竭。2.心力衰竭時(shí)心肌收縮性降低的機(jī)制及心輸出量減少的過程：心肌收縮性是指心肌不依賴前、后負(fù)荷而改變其收縮強(qiáng)度和速度的能力，其降低是心力衰竭的核心機(jī)制，具體過程如下：（1）心肌結(jié)構(gòu)破壞：心肌細(xì)胞缺血（如心肌梗死）、炎癥（如病毒性心肌炎）或中毒（如阿霉素）導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死或凋亡，收縮蛋白（肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白）數(shù)量減少，有效收縮單位丟失，直接削弱心肌收縮能力。（2）心肌能量代謝障礙：①能量提供減少：心肌缺血（如冠心?。?dǎo)致有氧氧化障礙，ATP提供不足；嚴(yán)重貧血時(shí)，心肌供氧減少，線粒體氧化磷酸化受阻；維生素B?缺乏（腳氣病）導(dǎo)致丙酮酸脫氫酶活性降低，丙酮酸不能轉(zhuǎn)化為乙酰CoA，影響三羧酸循環(huán)，ATP提供減少。②能量利用障礙：心肌肥大時(shí)，肌球蛋白頭部ATP酶活性降低（由α-MHC向β-MHC轉(zhuǎn)化），即使ATP充足，也無法有效水解供能，導(dǎo)致收縮時(shí)機(jī)械做功減少。（3）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（Ca2?轉(zhuǎn)運(yùn)異常）：①肌漿網(wǎng)Ca2?攝取、儲存減少：心力衰竭時(shí)，肌漿網(wǎng)Ca2?-ATP酶（SERCA）活性降低（基因表達(dá)下調(diào)），導(dǎo)致心肌舒張時(shí)肌漿網(wǎng)攝取Ca2?減少，胞質(zhì)Ca2?清除延緩（影響舒張功能）；同時(shí)，肌漿網(wǎng)儲存的Ca2?減少，收縮期釋放的Ca2?量不足（觸發(fā)收縮的Ca2?減少）。②細(xì)胞膜Ca2?內(nèi)流減少：交感神經(jīng)興奮時(shí)，β?受體激活通過cAMP-PKA通路促進(jìn)L型鈣通道開放，增加Ca2?內(nèi)流。但心力衰竭時(shí)，β?受體下調(diào)（數(shù)量減少）、G蛋白耦聯(lián)障礙（Gs/Gi比例降低），導(dǎo)致Ca2?內(nèi)流減少，無法有效觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2?（鈣誘導(dǎo)鈣釋放，CICR）。③肌鈣蛋白與Ca2?結(jié)合能力下降：心肌缺血、酸中毒時(shí)，H?與肌鈣蛋白結(jié)合能力強(qiáng)于Ca2?，競爭性抑制Ca2?與肌鈣蛋白C結(jié)合，即使胞質(zhì)Ca2?濃度升高，也無法有效啟動(dòng)肌絲滑行。（4）心輸出量減少的過程：心肌收縮性降低直接導(dǎo)致每搏輸出量（SV）減少。早