(2025年)生理學(xué)與病理生理學(xué)測(cè)試題及答案(附解析)_第1頁
(2025年)生理學(xué)與病理生理學(xué)測(cè)試題及答案(附解析)_第2頁
(2025年)生理學(xué)與病理生理學(xué)測(cè)試題及答案(附解析)_第3頁
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(2025年)生理學(xué)與病理生理學(xué)測(cè)試題及答案(附解析)一、單項(xiàng)選擇題(每題2分,共20分)1.神經(jīng)細(xì)胞靜息電位形成的主要離子基礎(chǔ)是()A.Na?內(nèi)流B.K?外流C.Cl?內(nèi)流D.Ca2?內(nèi)流答案:B解析:靜息狀態(tài)下,細(xì)胞膜對(duì)K?的通透性遠(yuǎn)高于其他離子,細(xì)胞內(nèi)K?濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外,K?順濃度梯度外流形成外正內(nèi)負(fù)的電位差,當(dāng)K?外流的驅(qū)動(dòng)力(濃度差)與電場(chǎng)力(電位差)達(dá)到平衡時(shí),形成靜息電位,其數(shù)值接近K?的平衡電位。2.血液凝固的共同途徑起始于()A.Ⅻ因子激活B.組織因子釋放C.Ⅹ因子激活D.Ⅷ因子激活答案:C解析:血液凝固分為外源性(組織因子啟動(dòng))和內(nèi)源性(Ⅻ因子啟動(dòng))途徑,兩者最終均通過激活Ⅹ因子進(jìn)入共同途徑,Ⅹa與Ca2?、Ⅴa及血小板磷脂結(jié)合形成凝血酶原復(fù)合物,將凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶,后者使纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。3.某患者心率75次/分,每搏輸出量70ml,其心輸出量約為()A.4.25L/minB.5.25L/minC.6.25L/minD.7.25L/min答案:B解析:心輸出量=每搏輸出量×心率=70ml×75次/分=5250ml/min=5.25L/min。4.肺通氣的直接動(dòng)力是()A.呼吸肌收縮B.肺泡與大氣的壓力差C.胸膜腔內(nèi)壓變化D.肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓的差值答案:B解析:肺通氣的原動(dòng)力是呼吸肌的收縮和舒張(如膈肌、肋間?。?,直接動(dòng)力是肺泡內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力差。當(dāng)吸氣肌收縮時(shí),胸廓擴(kuò)大,肺擴(kuò)張,肺內(nèi)壓低于大氣壓,氣體入肺;呼氣時(shí)則相反。5.胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槲傅鞍酌傅募せ钗镏饕牵ǎ〢.內(nèi)因子B.鹽酸C.胃泌素D.組胺答案:B解析:胃蛋白酶原由胃底腺主細(xì)胞分泌,在鹽酸的作用下,其N端的一段肽鏈被水解,形成有活性的胃蛋白酶。胃蛋白酶也可自身激活(正反饋),但初始激活依賴鹽酸。6.腎小球有效濾過壓等于()A.腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)B.腎小球毛細(xì)血管血壓+(血漿膠體滲透壓-囊內(nèi)壓)C.血漿膠體滲透壓+(腎小球毛細(xì)血管血壓-囊內(nèi)壓)D.囊內(nèi)壓+(腎小球毛細(xì)血管血壓-血漿膠體滲透壓)答案:A解析:有效濾過壓是推動(dòng)血漿從腎小球毛細(xì)血管濾入腎小囊的動(dòng)力,計(jì)算公式為:有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。其中,腎小球毛細(xì)血管血壓是促進(jìn)濾過的力量,血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓是阻礙濾過的力量。7.神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征不包括()A.雙向性B.絕緣性C.相對(duì)不疲勞性D.單向性答案:D解析:神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征包括:①完整性(結(jié)構(gòu)和功能完整);②絕緣性(各纖維間信號(hào)不干擾);③雙向性(興奮可向兩端傳導(dǎo));④相對(duì)不疲勞性(與突觸傳遞相比,神經(jīng)纖維傳導(dǎo)不易疲勞)。單向性是突觸傳遞的特征。8.生長(zhǎng)素的生理作用不包括()A.促進(jìn)蛋白質(zhì)合成B.促進(jìn)脂肪分解C.升高血糖D.促進(jìn)軟骨骨化答案:D解析:生長(zhǎng)素(GH)的作用:①促進(jìn)生長(zhǎng)(主要通過胰島素樣生長(zhǎng)因子-1,促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖,但不直接促進(jìn)骨化);②促進(jìn)蛋白質(zhì)合成(正氮平衡);③促進(jìn)脂肪分解(血中游離脂肪酸增加);④升高血糖(抑制外周組織對(duì)葡萄糖的攝取,促進(jìn)糖異生)。軟骨骨化主要受甲狀腺激素調(diào)節(jié)。9.應(yīng)激反應(yīng)中起關(guān)鍵作用的激素是()A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.皮質(zhì)醇D.生長(zhǎng)激素答案:C解析:應(yīng)激反應(yīng)是機(jī)體受到有害刺激(如創(chuàng)傷、感染、缺氧)時(shí),下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸(HPA軸)激活,導(dǎo)致促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和皮質(zhì)醇分泌增加。皮質(zhì)醇通過升高血糖、抑制免疫炎癥反應(yīng)、維持循環(huán)系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的敏感性等發(fā)揮作用。腎上腺素主要參與“應(yīng)急反應(yīng)”(如短時(shí)間內(nèi)的緊急動(dòng)員)。10.慢性阻塞性肺疾?。–OPD)患者最可能出現(xiàn)的呼吸衰竭類型是()A.Ⅰ型呼吸衰竭(低氧血癥型)B.Ⅱ型呼吸衰竭(低氧伴高碳酸血癥型)C.氧合衰竭D.泵衰竭答案:B解析:COPD主要因氣道阻塞(如慢性支氣管炎、肺氣腫)導(dǎo)致肺泡通氣量下降,肺泡內(nèi)O?分壓降低(低氧),同時(shí)CO?排出減少(高碳酸血癥),因此表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭(PaO?<60mmHg,PaCO?>50mmHg)。Ⅰ型呼吸衰竭常見于肺換氣障礙(如ARDS)。二、簡(jiǎn)答題(每題8分,共40分)1.簡(jiǎn)述靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制。答案:靜息電位是細(xì)胞在靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)的電位差,其產(chǎn)生機(jī)制包括:①細(xì)胞內(nèi)K?濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外(約30:1),靜息時(shí)膜對(duì)K?的通透性高(主要由K?漏通道介導(dǎo));②K?順濃度梯度外流,導(dǎo)致膜外正電荷增多、膜內(nèi)負(fù)電荷增多,形成外正內(nèi)負(fù)的電位差;③當(dāng)K?外流的驅(qū)動(dòng)力(濃度差)與電場(chǎng)力(電位差)達(dá)到平衡時(shí),K?凈通量為零,此時(shí)的電位即為K?的平衡電位(約-90mV),接近靜息電位;④Na?-K?泵的生電作用(每泵出3個(gè)Na?、泵入2個(gè)K?)可額外增加膜內(nèi)負(fù)電位(約-5mV),參與靜息電位的維持。2.試述影響心輸出量的主要因素。答案:心輸出量(CO)=每搏輸出量(SV)×心率(HR),影響因素包括:(1)每搏輸出量:①前負(fù)荷(心室舒張末期容積):通過Frank-Starling機(jī)制(異長(zhǎng)調(diào)節(jié)),前負(fù)荷增加→心肌初長(zhǎng)度增加→收縮力增強(qiáng)→SV增加;②后負(fù)荷(動(dòng)脈血壓):后負(fù)荷↑→等容收縮期延長(zhǎng)→射血期縮短→SV↓,但長(zhǎng)期后負(fù)荷↑可通過心肌收縮能力增強(qiáng)(等長(zhǎng)調(diào)節(jié))代償;③心肌收縮能力:受神經(jīng)(交感神經(jīng))、體液(腎上腺素、甲狀腺激素)及藥物(洋地黃)影響,收縮能力↑→SV↑。(2)心率:一定范圍內(nèi)(40-180次/分),心率↑→CO↑;但心率>180次/分時(shí),心室充盈期縮短→SV顯著↓→CO↓;心率<40次/分時(shí),充盈時(shí)間雖延長(zhǎng)但心率過慢→CO↓。3.氧解離曲線右移的生理意義是什么?哪些因素可導(dǎo)致右移?答案:氧解離曲線右移指Hb對(duì)O?的親和力降低,相同PO?下Hb氧飽和度降低,有利于O?在組織中釋放。生理意義:當(dāng)組織代謝增強(qiáng)(如運(yùn)動(dòng))時(shí),局部PO?↓、PCO?↑、pH↓、溫度↑,曲線右移,促進(jìn)Hb釋放更多O?供組織利用。導(dǎo)致右移的因素:①PCO?↑(Bohr效應(yīng));②pH↓(酸中毒);③溫度↑;④紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑(如慢性缺氧時(shí))。4.簡(jiǎn)述胃酸分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制。答案:胃酸分泌受神經(jīng)和體液因素共同調(diào)節(jié),分為頭期、胃期和腸期:(1)頭期:由味覺、嗅覺、視覺或思維刺激引起,通過迷走神經(jīng)(直接興奮壁細(xì)胞,或興奮胃竇G細(xì)胞釋放胃泌素)→胃酸分泌(占30%)。(2)胃期:食物入胃后,①擴(kuò)張刺激胃底、胃體感受器→迷走-迷走反射和局部反射→胃酸分泌;②擴(kuò)張胃竇→G細(xì)胞釋放胃泌素→胃酸分泌;③食物中的蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物(肽、氨基酸)直接刺激G細(xì)胞→胃泌素釋放(占60%)。(3)腸期:食糜進(jìn)入十二指腸后,蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物、鹽酸等刺激十二指腸黏膜釋放腸泌酸素(可能含胃泌素)→胃酸分泌(占10%)。抑制因素:胃酸分泌過多時(shí),胃竇pH<2.0→G細(xì)胞抑制(生長(zhǎng)抑素釋放);十二指腸pH<2.5→促胰液素、球抑胃素釋放→抑制胃酸分泌。5.哪些因素可影響腎小球?yàn)V過率(GFR)?答案:影響GFR的因素包括:(1)有效濾過壓:①腎小球毛細(xì)血管血壓↑(如入球小動(dòng)脈舒張)→有效濾過壓↑→GFR↑;反之(如休克時(shí)腎血管收縮)→GFR↓;②血漿膠體滲透壓↑(如嚴(yán)重脫水)→有效濾過壓↓→GFR↓;③囊內(nèi)壓↑(如輸尿管結(jié)石梗阻)→有效濾過壓↓→GFR↓。(2)濾過膜的面積和通透性:①面積↓(如急性腎小球腎炎時(shí)腎小球毛細(xì)血管阻塞)→GFR↓;②通透性↑(如腎炎時(shí)電荷屏障破壞)→蛋白尿。(3)腎血漿流量:腎血漿流量↑→血漿膠體滲透壓上升速率減慢→濾過平衡位置靠近出球小動(dòng)脈→GFR↑;反之(如腎交感神經(jīng)興奮)→腎血漿流量↓→GFR↓。三、案例分析題(每題20分,共40分)案例1:男性,45歲,因“車禍后意識(shí)模糊1小時(shí)”入院。查體:BP70/40mmHg,HR130次/分,尿量10ml/h,皮膚濕冷、蒼白。(1)該患者最可能發(fā)生了哪種病理過程?(2)分析其血壓降低、心率增快、尿量減少的機(jī)制。答案:(1)最可能為低血容量性休克(失血性休克)。(2)機(jī)制:①血壓降低:車禍導(dǎo)致大量失血(有效循環(huán)血量↓>20%),回心血量↓→心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓。②心率增快:血壓↓→頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入沖動(dòng)↓→交感神經(jīng)興奮(心交感神經(jīng)興奮→心率↑、心肌收縮力↑;交感縮血管纖維興奮→外周血管收縮),為代償反應(yīng)。③尿量減少:①交感神經(jīng)興奮→腎血管收縮(入球小動(dòng)脈更明顯)→腎血漿流量↓→GFR↓;②腎缺血→腎素釋放→血管緊張素Ⅱ↑→醛固酮↑→遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收Na?、水↑;③抗利尿激素(ADH)↑(由血容量↓和血漿滲透壓↑刺激下丘腦視上核、室旁核釋放)→水重吸收↑。最終尿量顯著減少(<20ml/h為少尿,提示腎灌注嚴(yán)重不足)。案例2:女性,68歲,COPD病史10年,因“咳嗽、咳痰加重伴呼吸困難3天”入院。動(dòng)脈血?dú)夥治觯簆H7.28,PaO?55mmHg,PaCO?70mmHg,HCO??30mmol/L。(1)判斷該患者的酸堿平衡紊亂類型及呼吸衰竭類型。(2)分析其PaO?降低和PaCO?升高的機(jī)制。答案:(1)酸堿平衡紊亂:失代償性呼吸性酸中毒(pH<7.35,PaCO?↑>45mmHg,HCO??代償性↑但未完全糾正pH);呼吸衰竭類型:Ⅱ型呼吸衰竭(PaO?<60mmHg,PaCO?>50mmHg)。(2)機(jī)制:①PaO?降低:COPD患者因氣道慢性炎癥、平滑肌增生、黏液栓形成導(dǎo)致氣道阻塞,同時(shí)肺氣腫引起肺泡壁破壞、肺泡彈性回縮力↓→肺泡通氣

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