2025腎內(nèi)科學考點速記題庫及答案腎小球疾病發(fā)病機制免疫反應為始發(fā)機制，包括體液免疫（循環(huán)免疫復合物、原位免疫復合物形成）和細胞免疫。炎癥反應在免疫反應基礎(chǔ)上出現(xiàn)，炎癥細胞（中性粒細胞、單核巨噬細胞等）和炎癥介質(zhì)（補體、細胞因子等）參與。非免疫非炎癥損傷也可導致腎小球病變，如高血壓、高蛋白飲食等。原發(fā)性腎小球疾病的臨床與病理分類1.臨床分類急性腎小球腎炎：起病急，血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴有一過性腎功能損害。急進性腎小球腎炎：起病急驟，早期出現(xiàn)少尿或無尿，進行性腎功能惡化。慢性腎小球腎炎：病情遷延，蛋白尿、血尿、水腫、高血壓，腎功能逐漸減退。無癥狀性血尿或（和）蛋白尿：無水腫、高血壓及腎功能損害，僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿。腎病綜合征：大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30g/L）、水腫、高脂血癥。2.病理分類輕微病變性腎小球腎炎局灶性節(jié)段性病變彌漫性腎小球腎炎膜性腎病增生性腎炎系膜增生性腎小球腎炎毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎新月體和壞死性腎小球腎炎硬化性腎小球腎炎未分類的腎小球腎炎急性腎小球腎炎1.病因和發(fā)病機制：常因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見于上呼吸道感染、猩紅熱、皮膚感染等。通過循環(huán)免疫復合物或原位免疫復合物沉積致病。2.臨床表現(xiàn)血尿：常為首發(fā)癥狀，幾乎所有患者均有血尿，約40%為肉眼血尿。蛋白尿：輕、中度蛋白尿，少數(shù)患者可呈大量蛋白尿。水腫：晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數(shù)嚴重者可波及全身。高血壓：多為一過性輕、中度高血壓。腎功能異常：起病初期可因腎小球濾過率下降、水鈉潴留而尿量減少，少數(shù)患者可出現(xiàn)少尿。3.診斷：于鏈球菌感染后1～3周發(fā)生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情于發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕至完全恢復正常者，即可臨床診斷為急性腎小球腎炎。4.治療一般治療：臥床休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常后逐步增加活動量。急性期應低鹽（每日3g以下）飲食。腎功能正常者不需限制蛋白質(zhì)入量，但氮質(zhì)血癥時應限制蛋白質(zhì)攝入。治療感染灶：有上呼吸道或皮膚感染者，應選用無腎毒性抗生素治療。對癥治療：利尿消腫、降血壓，預防心腦合并癥。透析治療：少數(shù)發(fā)生急性腎衰竭而有透析指征時，應及時給予透析治療。急進性腎小球腎炎1.病因和發(fā)病機制Ⅰ型：抗腎小球基底膜型腎小球腎炎，抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜抗原結(jié)合激活補體致病。Ⅱ型：免疫復合物型，循環(huán)免疫復合物沉積或原位免疫復合物形成激活補體致病。Ⅲ型：少免疫復合物型，多數(shù)患者血中抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）陽性。2.臨床表現(xiàn)：我國以Ⅱ型多見。患者可有前驅(qū)呼吸道感染，起病急，病情急驟進展。表現(xiàn)為急性腎炎綜合征，在短期內(nèi)出現(xiàn)少尿或無尿，進行性腎功能惡化并發(fā)展成尿毒癥。3.診斷：凡急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化，無論是否已達到少尿型急性腎衰竭，應及時進行腎活檢。若病理證實為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床和實驗室檢查能除外系統(tǒng)性疾病，診斷可成立。4.治療強化治療血漿置換：適用于Ⅰ型和Ⅲ型。每日或隔日1次，每次置換血漿2～4L，直至血清抗體（如抗GBM抗體、ANCA）轉(zhuǎn)陰。甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療：甲潑尼龍0.5～1.0g溶于5%葡萄糖中靜脈滴注，每日或隔日1次，3次為一療程，必要時間隔3～5天可進行下一療程，一般不超過3個療程。接著口服潑尼松1mg/（kg·d），并聯(lián)合使用環(huán)磷酰胺。替代治療：急性腎衰竭已達透析指征者，應及時透析。對強化治療無效的晚期病例或腎功能已無法逆轉(zhuǎn)者，則需長期維持透析治療或腎移植。慢性腎小球腎炎1.病因和發(fā)病機制：僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展所致，絕大多數(shù)病因不明，起病即屬慢性。其發(fā)病機制主要與原發(fā)病的免疫炎癥損傷有關(guān)。此外，非免疫非炎癥因素也參與。2.臨床表現(xiàn)：蛋白尿、血尿、水腫、高血壓，病情遷延，腎功能逐步減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭。3.診斷：凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達1年以上，無論有無腎功能損害均應考慮慢性腎炎的診斷。4.治療積極控制高血壓和減少尿蛋白：高血壓和蛋白尿是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。血壓控制目標為＜130/80mmHg，尿蛋白控制目標＜1g/d。常用藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）等。限制食物中蛋白及磷入量：腎功能不全患者應根據(jù)腎功能減退程度控制蛋白攝入量，一般為0.6～0.8g/（kg·d）。應用抗血小板解聚藥：大劑量雙嘧達莫、小劑量阿司匹林有抗血小板聚集作用。避免加重腎損害的因素：感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物等均可能損傷腎，應予以避免。腎病綜合征1.病因：可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。原發(fā)性腎病綜合征的病理類型有微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶性節(jié)段性腎小球硬化。繼發(fā)性腎病綜合征的病因包括過敏性紫癜腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、糖尿病腎病等。2.病理生理大量蛋白尿：腎小球濾過膜受損，電荷屏障和（或）分子屏障破壞，導致大量蛋白質(zhì)從尿中丟失。低蛋白血癥：主要原因是血漿蛋白從尿中丟失，同時原尿中部分蛋白在近曲小管上皮細胞中被分解，肝臟合成蛋白不足以彌補丟失和分解。水腫：低蛋白血癥導致血漿膠體滲透壓下降，水分從血管腔內(nèi)進入組織間隙，此外，繼發(fā)性醛固酮增多、抗利尿激素分泌增加等也加重水腫。高脂血癥：肝臟合成脂蛋白增加，同時外周組織利用及分解脂蛋白減少。3.臨床表現(xiàn)大量蛋白尿：尿蛋白定量＞3.5g/d。低蛋白血癥：血漿白蛋白＜30g/L。水腫：程度輕重不一，嚴重者可出現(xiàn)胸腔、腹腔積液。高脂血癥：血清膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及極低密度脂蛋白升高。4.診斷確診腎病綜合征：大量蛋白尿（＞3.5g/d）、低蛋白血癥（血漿白蛋白＜30g/L）、水腫、高脂血癥，其中前兩項為診斷必需。確認病因：必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性疾病，才能診斷為原發(fā)性腎病綜合征。判斷有無并發(fā)癥。5.治療一般治療：凡有嚴重水腫、低蛋白血癥者需臥床休息。給予正常量0.8～1.0g/（kg·d）的優(yōu)質(zhì)蛋白飲食，熱量要保證充分。水腫時應低鹽（＜3g/d）飲食。對癥治療利尿消腫：常用噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、保鉀利尿劑及滲透性利尿劑等。減少尿蛋白：ACEI或ARB可通過降低腎小球內(nèi)壓和直接影響腎小球基底膜對大分子的通透性，減少尿蛋白。主要治療——抑制免疫與炎癥反應糖皮質(zhì)激素：使用原則和方案一般是起始足量（潑尼松1mg/（kg·d），口服8周，必要時可延長至12周）、緩慢減藥（足量治療后每1～2周減原用量的10%）、長期維持（以最小有效劑量10mg/d再維持半年左右）。細胞毒藥物：常用環(huán)磷酰胺，累積量達6～8g后停藥。環(huán)孢素：可選擇性抑制T輔助細胞及T細胞毒效應細胞。6.并發(fā)癥及其防治感染：是腎病綜合征常見的并發(fā)癥，與蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應用糖皮質(zhì)激素治療有關(guān)。一旦發(fā)現(xiàn)感染，應及時選用敏感、強效且無腎毒性的抗生素積極治療。血栓及栓塞并發(fā)癥：以腎靜脈血栓最為常見。當血漿白蛋白＜20g/L時，提示存在高凝狀態(tài)，應開始預防性抗凝治療。急性腎損傷：可因有效血容量不足導致腎前性氮質(zhì)血癥，或腎間質(zhì)水腫、大量蛋白管型阻塞腎小管等原因引起。應及時糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，必要時給予透析治療。蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂：長期低蛋白血癥可導致營養(yǎng)不良、小兒生長發(fā)育遲緩等。應調(diào)整飲食中蛋白和脂肪的量和結(jié)構(gòu)，應用ACEI及ARB均可減少尿蛋白。尿路感染病因和發(fā)病機制1.病因：革蘭陰性桿菌為尿路感染最常見致病菌，其中以大腸埃希菌最為常見。2.發(fā)病機制感染途徑：上行感染為最常見的感染途徑，血行感染較少見。機體防御功能：包括尿液的沖刷作用、尿路黏膜的防御機制、前列腺分泌物的殺菌作用等。易感因素：尿路梗阻、膀胱輸尿管反流、機體免疫力低下、神經(jīng)源性膀胱、妊娠、性別和性活動等。臨床表現(xiàn)1.膀胱炎：主要表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征，恥骨上區(qū)疼痛，部分患者可有血尿。一般無全身感染癥狀。2.急性腎盂腎炎：除有尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激征外，還可有腰痛、肋脊角壓痛或叩痛和全身感染癥狀，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、頭痛、惡心、嘔吐等。3.無癥狀細菌尿：患者有真性細菌尿，但無尿路感染的癥狀。實驗室和其他檢查1.尿常規(guī)：尿中白細胞增多，可有白細胞管型，部分患者有鏡下血尿。2.尿細菌學檢查尿涂片鏡檢細菌：清潔中段尿沉渣涂片，若平均每個視野≥1個細菌，即為有意義的細菌尿。尿細菌定量培養(yǎng)：清潔中段尿細菌定量培養(yǎng)≥10?/ml，如臨床上無尿路感染癥狀，則要求兩次中段尿培養(yǎng)細菌數(shù)均≥10?/ml，且為同一菌種，才能確定為真性細菌尿。3.影像學檢查：對于復雜性尿路感染或反復發(fā)作的尿路感染患者，可進行超聲、靜脈腎盂造影等檢查，以了解尿路有無梗阻、結(jié)石、畸形等情況。診斷1.尿路感染的診斷：典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒癥狀、腰部不適等，結(jié)合尿液改變和尿液細菌學檢查，不難診斷。無癥狀細菌尿的診斷主要依靠尿細菌學檢查。2.尿路感染的定位診斷：上尿路感染常有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腰痛等全身癥狀和腎區(qū)叩痛、肋脊角壓痛等體征，下尿路感染則主要表現(xiàn)為膀胱刺激征。此外，尿沉渣中找到白細胞管型、尿NAG酶升高、尿β?微球蛋白升高提示上尿路感染。治療1.一般治療：多飲水，勤排尿，注意休息，補充足夠的熱量、維生素和易消化食物。2.抗感染治療急性膀胱炎單劑量療法：常用磺胺甲基異惡唑2.0g、甲氧芐啶0.4g、碳酸氫鈉1.0g，1次頓服。短療程療法：可選用磺胺類、喹諾酮類、半合成青霉素或頭孢菌素類等抗生素，連用3天。急性腎盂腎炎輕型急性腎盂腎炎：口服有效抗生素14天療程。較嚴重急性腎盂腎炎：發(fā)熱＞38.5℃、血白細胞升高等全身感染中毒癥狀較明顯者，靜脈輸注抗生素，熱退后可改為口服抗生素，完成2周療程。重癥急性腎盂腎炎：聯(lián)合使用兩種或兩種以上抗生素靜脈滴注治療，必要時可根據(jù)藥物敏感試驗調(diào)整用藥。無癥狀細菌尿一般認為，非妊娠婦女的無癥狀細菌尿一般不需治療。妊娠婦女必須治療，選用腎毒性較小的抗生素，如阿莫西林、呋喃妥因或頭孢菌素類等。學齡前兒童的無癥狀細菌尿也應予以治療。急性腎損傷概念和分類急性腎損傷（AKI）是由多種原因引起的腎功能在短時間（幾小時至幾天）內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的氮質(zhì)廢物滯留和尿量減少綜合征。根據(jù)病因可分為腎前性、腎性和腎后性三類。病因和發(fā)病機制1.腎前性AKI：由于腎灌注不足導致，常見原因包括血容量減少（如嘔吐、腹瀉、大量失血等）、有效動脈血容量減少（如心力衰竭、肝硬化等）和腎內(nèi)血流動力學改變（如使用NSAIDs、ACEI等藥物）。2.腎性AKI：最常見的是腎缺血或腎毒性物質(zhì)損傷腎小管上皮細胞，如氨基糖苷類抗生素、造影劑、重金屬等。此外，腎小球疾病、腎血管疾病等也可導致腎性AKI。3.腎后性AKI：由于急性尿路梗阻所致，常見原因有結(jié)石、腫瘤、前列腺增生等。臨床表現(xiàn)1.起始期：患者常有導致AKI的病因，如低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等，但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷，此階段AKI是可預防的。2.維持期：又稱少尿期，一般持續(xù)7～14天。尿量減少：可表現(xiàn)為少尿（尿量＜400ml/d）或無尿（尿量＜100ml/d）。氮質(zhì)血癥：血肌酐和尿素氮進行性升高。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂：可出現(xiàn)高鉀血癥、代謝性酸中毒、低鈉血癥等。心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：可出現(xiàn)高血壓、心力衰竭、心律失常等。消化系統(tǒng)癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐等。其他：可出現(xiàn)肺部感染、尿路感染等并發(fā)癥。3.恢復期：腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。尿量逐漸增多，可有多尿表現(xiàn)，繼而逐漸恢復正常。血肌酐和尿素氮逐漸下降。診斷和鑒別診斷1.診斷：根據(jù)患者有導致AKI的病因，突然出現(xiàn)少尿或無尿，血肌酐和尿素氮進行性升高，結(jié)合尿液檢查、影像學檢查等可作出診斷。目前常用的AKI診斷標準為48小時內(nèi)血肌酐升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或7天內(nèi)血肌酐升至基線值的1.5倍以上，或尿量＜0.5ml/（kg·h）持續(xù)6小時以上。2.鑒別診斷與慢性腎衰竭鑒別：慢性腎衰竭患者有長期腎臟病史，貧血、尿毒癥面容、腎性骨病等表現(xiàn)較明顯，雙腎常縮小。腎前性與腎性AKI鑒別：可通過補液試驗、尿診斷指數(shù)等進行鑒別。腎前性AKI尿比重多＞1.020，尿滲透壓＞500mOsm/kgH?O，尿鈉＜20mmol/L；腎性AKI尿比重常＜1.010，尿滲透壓＜350mOsm/kgH?O，尿鈉＞40mmol/L。治療1.糾正可逆的病因：對于各種嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等都應進行相應的治療，包括擴容、處理血容量不足、控制感染等。2.維持體液平衡：每日補液量應為顯性失液量加上非顯性失液量減去內(nèi)生水量。3.飲食和營養(yǎng)：補充足夠的熱量和蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)攝入量可根據(jù)患者的腎功能情況進行調(diào)整。4.高鉀血癥的處理鈣劑：10%葡萄糖酸鈣10～20ml稀釋后靜脈緩慢注射。碳酸氫鈉：5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注。葡萄糖和胰島素：25%～50%葡萄糖溶液50～100ml加胰島素6～12U靜脈滴注?？诜碘洏渲喝缇刍潜揭蚁Ｍ肝鲋委煟荷鲜鲋委煙o效時，應及時進行透析治療。5.代謝性酸中毒的處理：當血漿HCO??＜15mmol/L時，可選用5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈滴注。6.感染的防治：應根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥敏試驗選用無腎毒性的抗生素。7.透析治療：對于嚴重高鉀血癥、嚴重代謝性酸中毒、肺水腫等患者，應及時進行透析治療。透析方式包括血液透析、腹膜透析和連續(xù)性腎臟替代治療等。慢性腎衰竭概念和分期1.概念：慢性腎衰竭（CRF）是指各種慢性腎臟病進行性進展，引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，導致代謝產(chǎn)物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及內(nèi)分泌功能失調(diào)的臨床綜合征。2.分期腎功能代償期：腎小球濾過率（GFR）50～80ml/min，血肌酐正常，患者無臨床癥狀。腎功能失代償期：GFR20～50ml/min，血肌酐升高，但＜450μmol/L，患者可出現(xiàn)乏力、輕度貧血、食欲減退等癥狀。腎衰竭期：GFR10～20ml/min，血肌酐450～707μmol/L，患者貧血較明顯，夜尿增多，水、電解質(zhì)失調(diào)，并可有輕度胃腸道、心血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尿毒癥期：GFR＜10ml/min，血肌酐＞707μmol/L，患者有明顯的各系統(tǒng)癥狀和水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂。病因和發(fā)病機制1.病因：任何能破壞腎的正常結(jié)構(gòu)和功能的疾病均可引起CRF，我國常見的病因依次為原發(fā)性腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、多囊腎等。2.發(fā)病機制腎單位高濾過：殘余腎單位的腎小球出現(xiàn)高灌注、高壓力和高濾過，導致腎小球硬化。腎單位高代謝：殘余腎單位的腎小管高代謝，氧自由基產(chǎn)生增多，引起腎小管間質(zhì)損傷。腎組織上皮細胞表型轉(zhuǎn)化：在某些生長因子和細胞因子的作用下，腎小管上皮細胞、腎小球上皮細胞等可轉(zhuǎn)化為肌成纖維細胞，促進腎間質(zhì)纖維化。某些細胞因子和生長因子的作用：如轉(zhuǎn)化生長因子β、血小板衍生生長因子等參與了腎纖維化的過程。尿毒癥毒素的作用：包括小分子毒素（如尿素、肌酐等）、中分子毒素和大分子毒素，可引起各系統(tǒng)的癥狀。臨床表現(xiàn)1.水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂水鈉代謝紊亂：可表現(xiàn)為水鈉潴留，也可出現(xiàn)脫水。鉀代謝紊亂：可出現(xiàn)高鉀血癥或低鉀血癥。鈣磷代謝紊亂：低鈣血癥和高磷血癥，可導致腎性骨病。酸堿平衡紊亂：主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒。2.各系統(tǒng)癥狀心血管系統(tǒng)：是CRF患者的主要死因之一，可出現(xiàn)高血壓、心力衰竭、心包炎、動脈粥樣硬化等。消化系統(tǒng)：食欲減退、惡心、嘔吐、口腔有尿味等，晚期可出現(xiàn)消化道出血。血液系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為貧血，為正細胞正色素性貧血，此外還可出現(xiàn)出血傾向。神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：早期可出現(xiàn)乏力、失眠、注意力不集中等癥狀，晚期可出現(xiàn)尿毒癥腦病和周圍神經(jīng)病變。呼吸系統(tǒng)：可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴重者可發(fā)生肺水腫。皮膚癥狀：皮膚瘙癢是常見癥狀，與尿毒癥