臨床診療指南內(nèi)科學(xué)分冊慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強有關(guān)。其臨床表現(xiàn)以慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難為主要癥狀，部分患者伴有喘息和胸悶。流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國40歲以上人群COPD患病率約為13.7%，是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭和肺源性心臟病的主要原因。病因與發(fā)病機制方面，吸煙是最主要的危險因素，約80%-90%的COPD患者有吸煙史。其他因素包括職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)暴露、空氣污染、感染（如呼吸道合胞病毒、肺炎鏈球菌感染）、蛋白酶-抗蛋白酶失衡及氧化應(yīng)激等。病理改變主要表現(xiàn)為中央氣道（氣管、支氣管）黏液腺增生、杯狀細胞化生，外周氣道（小氣道）炎癥細胞浸潤、氣道壁增厚和管腔狹窄，肺實質(zhì)破壞（肺氣腫）及肺血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄。臨床表現(xiàn)分為穩(wěn)定期和急性加重期。穩(wěn)定期癥狀呈慢性進行性發(fā)展，早期僅在勞力時出現(xiàn)氣短，隨病情進展日?；顒由踔列菹r也感呼吸困難。咳嗽多為晨間加重，咳白色黏液或漿液性泡沫痰，急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。體征可見桶狀胸、呼吸變淺、頻率增快，觸覺語顫減弱，叩診過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降，聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及干濕啰音。急性加重期表現(xiàn)為短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴有發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。輔助檢查中，肺功能檢查是診斷COPD的金標準，使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC＜70%可確定存在持續(xù)氣流受限。胸部X線檢查早期無明顯變化，后期可見肺紋理增粗、紊亂，肺野透亮度增加，膈肌低平，心影狹長。高分辨率CT（HRCT）可更清晰顯示肺氣腫改變及肺大皰。血氣分析有助于判斷呼吸衰竭的類型及嚴重程度，穩(wěn)定期患者可表現(xiàn)為輕度低氧血癥，隨病情進展出現(xiàn)高碳酸血癥。診斷需結(jié)合吸煙史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查。肺功能檢查是必要條件，需排除其他可引起類似癥狀和氣流受限的疾病，如支氣管哮喘、支氣管擴張、充血性心力衰竭等。哮喘多表現(xiàn)為發(fā)作性喘息，氣流受限可逆性大；支氣管擴張以反復(fù)咳膿痰、咯血為特征，高分辨率CT可見支氣管擴張改變；心力衰竭患者多有心臟病史，端坐呼吸、雙肺底濕啰音，BNP升高可鑒別。治療分為穩(wěn)定期和急性加重期管理。穩(wěn)定期治療目標是減輕癥狀、阻止病情發(fā)展、改善活動能力、提高生活質(zhì)量。首要措施是戒煙，所有吸煙者均應(yīng)接受戒煙教育和藥物干預(yù)（如尼古丁替代療法、鹽酸安非他酮）。藥物治療包括支氣管擴張劑（首選長效β2受體激動劑如沙美特羅、長效抗膽堿能藥物如噻托溴銨，或兩者聯(lián)合；急性癥狀加重時可使用短效制劑如沙丁胺醇、異丙托溴銨）、吸入性糖皮質(zhì)激素（適用于FEV1占預(yù)計值%＜60%且反復(fù)急性加重患者，常用布地奈德/福莫特羅、氟替卡松/沙美特羅）、磷酸二酯酶-4抑制劑（如羅氟司特，用于重度、極重度且有慢性支氣管炎的患者）。非藥物治療包括長期家庭氧療（指征：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，或PaO255-60mmHg且伴有肺動脈高壓、右心衰竭或紅細胞增多癥）、康復(fù)治療（包括呼吸肌訓(xùn)練、運動訓(xùn)練、營養(yǎng)支持）及疫苗接種（每年接種流感疫苗，每5-10年接種肺炎鏈球菌疫苗）。急性加重期治療需首先評估嚴重程度，重點關(guān)注呼吸困難程度、痰量及性狀變化、意識狀態(tài)、血氣分析結(jié)果（PaO2、PaCO2、pH）。氧療目標是維持SpO2在88%-92%（合并高碳酸血癥者）或93%-95%（無高碳酸血癥者）?？股厥褂弥刚鳛楹粑щy加重、痰量增加且呈膿性，推薦根據(jù)當?shù)丶毦退幥闆r選擇，輕度加重可選阿莫西林克拉維酸、左氧氟沙星；中重度加重可選用三代頭孢（如頭孢曲松）、呼吸喹諾酮（如莫西沙星）。全身糖皮質(zhì)激素可縮短恢復(fù)時間、改善肺功能和低氧血癥，推薦口服潑尼松30-40mg/d，療程5-7天。機械通氣適用于嚴重呼吸困難且對初始治療無反應(yīng)、意識障礙、嚴重酸中毒（pH＜7.35）或高碳酸血癥（PaCO2＞45mmHg且pH＜7.35）患者，首選無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），若NIPPV失敗或存在禁忌證（如心跳呼吸驟停、嚴重誤吸）則需氣管插管有創(chuàng)通氣。隨訪管理中，穩(wěn)定期患者每3-6個月復(fù)診1次，評估癥狀控制、肺功能變化、急性加重次數(shù)及生活質(zhì)量。急性加重后1個月內(nèi)需復(fù)診，重點關(guān)注肺功能恢復(fù)情況、用藥依從性及是否存在未控制的誘因（如持續(xù)吸煙、反復(fù)呼吸道感染）。預(yù)后與患者年齡、FEV1占預(yù)計值百分比、急性加重頻率及合并癥（如心血管疾病、肺癌）密切相關(guān)，F(xiàn)EV1占預(yù)計值%＜30%或反復(fù)急性加重患者5年生存率低于50%。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┦怯捎诠跔顒用}粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病，包括無癥狀性心肌缺血、心絞痛、心肌梗死、缺血性心肌病和猝死5種類型。其中，急性冠脈綜合征（ACS）是冠心病中最危險的類型，包括ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性冠脈綜合征（NSTE-ACS，含非ST段抬高型心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛）。危險因素分為不可變因素（年齡、男性、家族史）和可變因素（高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙、肥胖、缺乏運動、心理壓力）。病理基礎(chǔ)是冠狀動脈粥樣硬化斑塊，穩(wěn)定斑塊表現(xiàn)為纖維帽厚、脂質(zhì)池小，不易破裂；不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂質(zhì)池大，易破裂引發(fā)血小板聚集、血栓形成，導(dǎo)致管腔急性閉塞（STEMI）或嚴重狹窄（NSTE-ACS）。臨床表現(xiàn)方面，典型心絞痛為胸骨后壓榨性疼痛或憋悶感，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)或下頜，持續(xù)3-5分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解。不穩(wěn)定型心絞痛疼痛程度加重、持續(xù)時間延長（＞20分鐘）、誘發(fā)閾值降低（靜息或輕微活動時發(fā)作），含服硝酸甘油效果減弱。STEMI表現(xiàn)為持續(xù)劇烈胸痛（＞30分鐘），伴惡心、嘔吐、出汗、心悸，含服硝酸甘油不緩解，部分患者以牙痛、上腹痛為首發(fā)癥狀，老年或糖尿病患者可能僅表現(xiàn)為呼吸困難或意識障礙。體征方面，心絞痛發(fā)作時可有心率增快、血壓升高、心尖部收縮期雜音；心肌梗死時可出現(xiàn)心音減弱、第三或第四心音，合并心力衰竭時聞及肺底濕啰音，心源性休克時血壓下降、皮膚濕冷。輔助檢查中，心電圖是首要檢查，STEMI表現(xiàn)為ST段弓背向上抬高，對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低；NSTE-ACS表現(xiàn)為ST段壓低或T波倒置（非ST段抬高型心肌梗死）或無ST-T動態(tài)改變（不穩(wěn)定型心絞痛）。心肌損傷標志物是診斷心肌梗死的關(guān)鍵，肌鈣蛋白I（cTnI）或肌鈣蛋白T（cTnT）升高超過99th百分位上限，伴動態(tài)變化（升高或降低）可確診；肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高也有診斷價值，但敏感性低于肌鈣蛋白。冠狀動脈造影是診斷冠心病的“金標準”，可明確病變血管的位置、狹窄程度及側(cè)支循環(huán)情況，指導(dǎo)血運重建策略。其他檢查包括超聲心動圖（評估室壁運動、心功能）、負荷試驗（運動平板或核素心肌灌注顯像，適用于穩(wěn)定型心絞痛患者）。診斷需結(jié)合癥狀、心電圖、心肌損傷標志物及影像學(xué)檢查。STEMI診斷標準：缺血性胸痛癥狀+心電圖相鄰2個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV）+心肌損傷標志物升高（發(fā)病3-4小時后升高）。NSTE-ACS診斷標準：缺血性胸痛癥狀+心電圖ST-T動態(tài)改變（ST段壓低≥0.05mV或T波倒置≥0.1mV）+心肌損傷標志物升高（非ST段抬高型心肌梗死）或正常（不穩(wěn)定型心絞痛）。需與主動脈夾層（撕裂樣胸痛，雙上肢血壓差異＞20mmHg，CTA可確診）、肺栓塞（胸痛伴呼吸困難、咯血，D-二聚體升高，CT肺動脈造影陽性）、胃食管反流?。ㄐ毓呛鬅聘?，與體位相關(guān)，抑酸治療有效）等鑒別。治療原則為快速開通罪犯血管、恢復(fù)心肌灌注、防止心肌重構(gòu)、改善長期預(yù)后。STEMI強調(diào)“時間就是心肌，時間就是生命”，需在發(fā)病12小時內(nèi)（最佳2小時內(nèi)）行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），無條件行PCI時應(yīng)在30分鐘內(nèi)啟動靜脈溶栓（藥物選擇阿替普酶、尿激酶原）。溶栓后需評估再通指標（胸痛2小時內(nèi)緩解、ST段2小時內(nèi)回落＞50%、CK-MB峰值提前至14小時內(nèi)、出現(xiàn)再灌注心律失常），未再通者需轉(zhuǎn)院行補救PCI。NSTE-ACS治療以抗栓（抗血小板+抗凝）、穩(wěn)定斑塊為主，高?；颊撸♀}蛋白升高、ST-T動態(tài)改變、糖尿病、心功能不全）應(yīng)在24小時內(nèi)行PCI。藥物治療包括：①抗血小板治療：STEMI患者立即嚼服阿司匹林300mg+替格瑞洛180mg（或氯吡格雷300mg），之后阿司匹林100mg/d長期維持，替格瑞洛90mgbid或氯吡格雷75mg/d維持12個月；NSTE-ACS患者抗血小板方案同STEMI，高?；颊呖煽紤]雙抗治療延長至12個月以上。②抗凝治療：普通肝素（維持APTT1.5-2.5倍）或低分子肝素（依諾肝素1mg/kgq12h），PCI術(shù)中使用比伐盧定。③調(diào)脂治療：早期啟動高強度他汀（如瑞舒伐他汀20mg/d或阿托伐他汀40mg/d），目標LDL-C＜1.8mmol/L（或降幅＞50%）。④β受體阻滯劑：無禁忌證（如嚴重心動過緩、哮喘）者盡早使用，目標心率55-60次/分。⑤血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）：用于合并心力衰竭、左室射血分數(shù)（LVEF）≤40%或糖尿病患者，改善心室重構(gòu)。并發(fā)癥處理方面，心律失常（如室性心動過速）需立即電復(fù)律；心源性休克需主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）支持；心力衰竭給予利尿劑（呋塞米）、血管擴張劑（硝酸甘油）及正性肌力藥物（多巴胺）。二級預(yù)防強調(diào)“ABCDE”原則：A（Aspirin抗血小板，ACEI/ARB）、B（β受體阻滯劑，Bloodpressure控制＜140/90mmHg）、C（Cholesterol調(diào)脂，Cigarette戒煙）、D（Diabetes控制HbA1c＜7.0%，Diet低鹽低脂）、E（Exercise規(guī)律運動，Education患者教育）。消化性潰瘍指胃腸道黏膜被自身消化而形成的潰瘍，好發(fā)于胃和十二指腸，十二指腸潰瘍（DU）多見于青壯年，胃潰瘍（GU）多見于中老年人，男女比例約為3:1。病因與發(fā)病機制涉及胃酸-胃蛋白酶的侵襲作用與黏膜防御/修復(fù)機制失衡。幽門螺桿菌（Hp）感染是主要病因（DU患者Hp感染率約90%-100%，GU約70%-80%），長期服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）是第二大病因（約15%-30%的潰瘍由NSAIDs引起）。其他因素包括胃酸分泌過多（DU患者基礎(chǔ)胃酸分泌量和最大胃酸分泌量常高于正常）、遺傳易感性、應(yīng)激（嚴重創(chuàng)傷、燒傷）及吸煙（抑制胰液和膽汁分泌，降低黏膜防御能力）。臨床表現(xiàn)具有慢性、周期性、節(jié)律性特點。DU疼痛多發(fā)生在餐前（饑餓痛），進食后緩解，夜間痛常見；GU疼痛多在餐后1小時內(nèi)出現(xiàn)，經(jīng)1-2小時后緩解，至下餐進食后重復(fù)。疼痛性質(zhì)多為鈍痛、灼痛或脹痛，可被抑酸劑或抗酸藥緩解。部分患者無典型疼痛，僅表現(xiàn)為上腹脹、噯氣、反酸等消化不良癥狀。體征多不明顯，活動期上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無陽性體征。并發(fā)癥包括：①出血：最常見，表現(xiàn)為嘔血（咖啡樣胃內(nèi)容物）、黑便（柏油樣便），出血量＞400ml可出現(xiàn)頭暈、心悸，＞1000ml出現(xiàn)休克。②穿孔：突發(fā)劇烈上腹痛，迅速蔓延至全腹，查體腹肌緊張呈“板狀腹”，肝濁音界消失，X線見膈下游離氣體。③幽門梗阻：主要由DU或幽門管潰瘍引起，表現(xiàn)為餐后上腹飽脹、嘔吐（含發(fā)酵宿食），振水音陽性。④癌變：GU癌變率約1%-3%，DU一般不癌變。輔助檢查首選胃鏡，可直接觀察潰瘍形態(tài)（多為圓形或橢圓形，直徑＜2cm，底部平整，邊緣整齊），并取組織活檢（GU需常規(guī)活檢排除胃癌）。Hp檢測包括侵入性（快速尿素酶試驗、組織學(xué)檢查、Hp培養(yǎng)）和非侵入性（13C/14C尿素呼氣試驗、糞便抗原檢測），其中尿素呼氣試驗是根除治療后復(fù)查的首選方法。X線鋇餐檢查可見龕影（直接征象），適用于不能耐受胃鏡者。診斷需結(jié)合慢性周期性上腹痛病史，胃鏡或鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)潰瘍病灶。需與胃癌（潰瘍多不規(guī)則，邊緣隆起，底部凹凸不平，活檢見癌細胞）、功能性消化不良（無器質(zhì)性病變，癥狀與進食無明確關(guān)系）、膽石癥（右上腹疼痛，與進食油膩相關(guān)，B超見膽囊結(jié)石）鑒別。治療目標為消除病因、緩解癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和并發(fā)癥。①根除Hp治療：推薦鉍劑四聯(lián)方案（PPI+鉍劑+2種抗生素），療程10-14天?？股剡x擇需根據(jù)當?shù)啬退幝?，常用組合：阿莫西林（1gbid）+克拉霉素（0.5gbid）、阿莫西林+左氧氟沙星（0.5gqd）、阿莫西林+甲硝唑（0.4gbid）、四環(huán)素（0.75gbid）+甲硝唑。②抑制胃酸分泌：PPI（如奧美拉唑20mgbid、雷貝拉唑10mgbid）是首選，療程DU4-6周，GU6-8周；H2受體拮抗劑（如雷尼替丁150mgbid）療效次之，適用于輕中度患者。③保護胃黏膜：硫糖鋁（1gqid）在酸性環(huán)境下形成保護膜；枸櫞酸鉍鉀（220mgbid）兼具抗Hp和黏膜保護作用。④NSAIDs相關(guān)潰瘍：停用NSAIDs，若需繼續(xù)使用則換用選擇性COX-2抑制劑（如塞來昔布），并聯(lián)合PPI維持治療。并發(fā)癥處理：①出血：立即禁食，補充血容量（輸注紅細胞懸液維持Hb＞70g/L），靜脈使用PPI（如奧美拉唑80mg靜推+8mg/h持續(xù)泵入），胃鏡下止血（注射止血、熱凝止血、金屬夾止血）；藥物及內(nèi)鏡治療無效者需手術(shù)。②穿孔：禁食、胃腸減壓，靜脈補液及抗生素（覆蓋革蘭陰性菌和厭氧菌），小穿孔可保守治療，大穿孔或合并腹膜炎需急診手術(shù)。③幽門梗阻：禁食、胃腸減壓，靜脈補充營養(yǎng)，每日溫鹽水洗胃，糾正水電解質(zhì)紊亂（如低鉀低氯性堿中毒）；經(jīng)2-3天治療無緩解者考慮手術(shù)。預(yù)防復(fù)發(fā)需根除Hp、避免NSAIDs濫用、戒煙限酒、保持規(guī)律飲食。潰瘍愈合后，Hp未根除或有復(fù)發(fā)史者需定期復(fù)查胃鏡（GU每6-12個月，DU每1-2年）。2型糖尿病是一種以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗的代謝性疾病，占糖尿病總數(shù)的90%以上，我國成人患病率已達11.2%。其病理生理特征為慢性高血糖，可引起多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織器官的慢性進行性病變、功能減退及衰竭。臨床表現(xiàn)典型者為“三多一少”（多飲、多食、多尿、體重減輕），但多數(shù)患者起病隱匿，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)血糖升高。慢性并發(fā)癥包括：①大血管病變（動脈粥樣硬化，導(dǎo)致冠心病、腦梗死、下肢動脈閉塞）；②微血管病變（糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變）；③神經(jīng)病變（周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)為肢體麻木、疼痛，自主神經(jīng)病變表現(xiàn)為胃輕癱、尿潴留）；④糖尿病足（足部潰瘍、感染、壞疽）。急性并發(fā)癥包括糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高滲高血糖綜合征（HHS），多見于血糖控制極差或應(yīng)激（感染、手術(shù)）時。診斷依據(jù)靜脈血漿葡萄糖水平，符合以下任意一項可診斷：①空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（空腹指至少8小時未進食）；②隨機血糖≥11.1mmol/L（隨機指任意時間，無論上一次進餐時間）；③口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）2小時血糖≥11.1mmol/L；④糖化血紅蛋白（HbA1c）≥6.5%（需采用標準化檢測方法）。需排除應(yīng)激性高血糖（如嚴重感染、創(chuàng)傷）、藥物性高血糖（如糖皮質(zhì)激素）等。治療遵循綜合管理原則，包括生活方式干預(yù)、藥物治療、血糖監(jiān)測及并發(fā)癥管理。生活方式干預(yù)是基礎(chǔ)，所有患者均需執(zhí)行：①飲食控制：計算每日總熱量（理想體重=身高cm-105，輕體力勞動25-30kcal/kg/d），碳水化合物占50%-60%（選擇低GI食物），蛋白質(zhì)占15%-20%（糖尿病腎病患者0.8g/kg/d），脂肪占20%-30%（限制飽和脂肪酸和反式脂肪酸）；②運動治療：每周至少150分鐘中等強度有氧運動（如快走、游泳），可聯(lián)合抗阻運動（如舉啞鈴），避免空腹運動以防低血糖；③戒煙限酒，限鹽（＜6g/d）。藥物治療需個體化，根據(jù)患者年齡、病程、血糖水平、并發(fā)癥及肝腎功能選擇。一線藥物為二甲雙胍（若無禁忌證需長期使用），初始劑量500mgbid，最大劑量2000mg/d，主要不良反應(yīng)為胃腸道反應(yīng)（餐中或餐后服用可減輕）。二線藥物包括：①SGLT-2抑制劑（如達格列凈10mgqd），通過抑制腎小管對葡萄糖重吸收降低血糖，兼具減重、降血壓、保護心腎作用；②GLP-1受體激動劑（如利拉魯肽0.6mg起始，逐漸加至1.8mgqd），促進胰島素分泌、抑制胰高糖素分泌，可減重并改善心血管結(jié)局；③DPP-4抑制劑（如沙格列汀5mgqd），通過抑制腸促胰素降解發(fā)揮作用，低血糖風(fēng)險低；④磺脲類（如格列美脲1mgqd），促進胰島素分泌，需注意低血糖；⑤胰島素：適用于口服藥控制不佳、急性并發(fā)癥、嚴重慢性并發(fā)癥或手術(shù)患者，起始劑量0.3-0.5U/kg/d，基礎(chǔ)胰島素（如甘精胰島素）睡前注射，餐時胰島素（如門冬胰島素）隨餐注射，需根據(jù)血糖調(diào)整劑量。血糖監(jiān)測包括自我血糖監(jiān)測（SMBG）和HbA1c監(jiān)測。SMBG頻率：未達標者每日4-7次（空腹+3餐后+睡前），達標者2-4次/周。HbA1c每3個月檢測1次，控制目標一般人群＜7.0%，年輕、病程短、無并發(fā)癥者＜6.5%，老年、預(yù)期壽命短、有嚴重并發(fā)癥者＜8.0%。并發(fā)癥管理需多學(xué)科協(xié)作：①糖尿病腎?。嚎刂蒲獕海?30/80mmHg（首選ACEI/ARB），尿蛋白＞300mg/d者目標LDL-C＜1.8mmol/L，晚期需腎臟替代治療（血液透析或腹膜透析）；②糖尿病視網(wǎng)膜病變：每年行眼底檢查，增殖期病變需激光治療；③周圍神經(jīng)病變：使用甲鈷胺（0.5mgtid）、α-硫辛酸（600mgqd）營養(yǎng)神經(jīng)，疼痛明顯者加用普瑞巴林（75mgbid）；④糖尿病足：每日檢查足部，避免赤足行走，穿寬松鞋襪，潰瘍者需清創(chuàng)、控制感染（根據(jù)分泌物培養(yǎng)選擇抗生素），嚴重缺血者行血管重建。慢性腎小球腎炎（CGN）簡稱慢性腎炎，是一組以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)，起病方式各有不同，病情遷延，病變緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的腎小球疾病。病因與發(fā)病機制多為免疫介導(dǎo)性炎癥，少數(shù)由急性腎炎（＜1%）遷延不愈發(fā)展而來。多數(shù)患者病因不明，可能與感染（上呼吸道感染、皮膚感染）誘發(fā)的免疫反應(yīng)有關(guān)，導(dǎo)致腎小球內(nèi)免疫復(fù)合物沉積或原位免疫復(fù)合物形成，激活補體、炎癥細胞浸潤，引起腎小球系膜增生、基底膜增厚、腎小球硬化。臨床表現(xiàn)呈多樣性，早期可無明顯癥狀，或僅表現(xiàn)為輕度蛋白尿（尿蛋白定量1-3g/d）和（或）鏡下血尿（變形紅細胞為主）。隨病情進展出現(xiàn)：①水腫：多為眼瞼和下肢輕中度凹陷性水腫，與低蛋白血癥和水鈉潴留有關(guān)；②高血壓：約90%患者出現(xiàn)，多為持續(xù)性中等度血壓升高（150-180/90-110mmHg），與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活有關(guān)；③腎功能減退：呈慢性進行性損害，血肌酐（Scr）逐漸升高，內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）下降，最終發(fā)展為慢性腎衰竭（CRF）。輔助檢查中，尿常規(guī)可見蛋白陽性（+~+++），尿沉渣鏡檢紅細胞增多（＞3個/HP），可見管型（如顆粒管型、紅細胞管型）。24小時尿蛋白定量是評估病情的重要指標，通常為1-3g。腎功能檢查早期Scr正?；蜉p度升高，晚期Scr＞177μmol/L，Ccr＜60ml/min。腎活檢是明確病理類型的金標準，常見病理