急性腎損傷診治進(jìn)展2005年9月，由國際腎臟病學(xué)會(ISN)、腎臟病學(xué)會(ASN)、腎臟病會(NKF)及急診醫(yī)學(xué)專業(yè)來自全球多個(gè)國家的專家們共同組成了急性腎損傷的專家組(AKIN），擬將以往所稱的急性腎衰竭（ARF)更名為急性腎損傷(AKI)，并討論了有關(guān)AKI的定義和分級。

導(dǎo)致患者死亡率增高的因素各家報(bào)告結(jié)果不完全一致。可能與急性腎衰的概念混亂、以及認(rèn)識不足有關(guān)。

可以肯定，減少急性腎衰竭患者病死率的關(guān)鍵是早期診斷、早期防治?！静∫蚺c分類】

腎前性----血容量減少廣義

腎后性---急性尿路梗阻腎性----腎缺血或腎中毒

狹義：急性腎小管壞死（ATN)

AKI腎前性血容量不足①細(xì)胞外液丟失（燒傷、腹瀉、嘔吐、消化道大出血）②細(xì)胞外液重新分布（燒傷、擠壓傷、胰腺炎、腎病征）心搏出量下降心肌功能下降（心肌梗死、心律不齊、缺血性心臟病、心肌病、瓣膜病、高血壓性心臟病、肺心?。┲車軘U(kuò)張①藥物引起（抗高血壓藥物、麻醉藥、藥物中毒）②膿毒血癥③其他：肝衰竭、過敏、腎上腺皮質(zhì)功能不全、低氧血癥腎血管收縮擴(kuò)張失衡膿毒血癥藥物NSAIDs、ACE抑制劑、α腎上腺受體拮抗劑肝腎綜合征腎動脈機(jī)械性阻塞、夾層形成、外傷（血腫壓迫、血管創(chuàng)傷）、藥物引起血膠體滲透壓高張狀態(tài)腎性腎小球疾病各型急進(jìn)性腎炎、急性感染后腎小球腎炎腎小管壞死①缺血性（腎前性急腎衰遷延而致）②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機(jī)溶劑等）③色素尿（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）腎間質(zhì)疾病藥物、自身免疫疾病、感染、腫瘤細(xì)胞浸潤（淋巴瘤、肉瘤、白血病、結(jié)節(jié)病）腎血管疾?、傩⊙苎祝ǔ１憩F(xiàn)為急進(jìn)性腎炎Ⅲ型）②血栓性微血管?。◥盒愿哐獕骸⑷苎阅蚨景Y綜合征、硬皮病腎臟危象、彌散性血管內(nèi)凝血等）③腎梗死（腎動脈栓塞、動脈粥樣硬化性腎動脈閉塞、腎小動脈膽固醇栓塞綜合征）腎后性腎內(nèi)梗阻骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥物結(jié)晶雙側(cè)腎盂、輸尿管梗阻

①管腔內(nèi)梗阻腫瘤、結(jié)石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團(tuán)塊②管腔外壓迫腫瘤、腫大淋巴結(jié)、后腹膜纖維化、誤結(jié)扎膀胱及以下部位梗阻結(jié)石、腫瘤、血塊神經(jīng)性膀胱前列腺腫大（惡性或良性）尿道狹窄（外傷、腫瘤、嚴(yán)重的包莖)【發(fā)病機(jī)理】（一）腎前性AKI（二）腎性AKI（三）腎后性AKI（一）腎前性AKI腎血流動力血異常：皮質(zhì)血流量減少,髓質(zhì)充血。①交感神經(jīng)過度興奮②腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮③腎內(nèi)舒張血管性前列腺素(主要為PGI2,PGE2)合成減少,縮血管性前列腺素(血栓素A2)產(chǎn)生過多④血管缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過多,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生過少——可能為最主要機(jī)制⑤管-球反饋過強(qiáng):ATN時(shí),腎小管受損后對鈉、氯重吸收功能降低，使到達(dá)致密斑處的小管內(nèi)液的鈉、氯濃度升高，進(jìn)而通過腎素－血管緊張素的作用使入球小動脈收縮，阻力升高，腎血流減少，腎小球?yàn)V過率降低GFR↓腎血流減少腎灌流壓↓腎血管收縮血壓↓RAAS↑、BK↓、

PG↓腎缺血血液流變性質(zhì)改變（二）腎性AKI按損傷部位可分為小管性、間質(zhì)性、血管性和小球性

小管上皮脫落,管腔中管型形成導(dǎo)致腎小管管腔堵塞,小管腔內(nèi)壓力增高,一方面妨礙腎小球?yàn)V過,一方面管腔內(nèi)容物進(jìn)入間質(zhì)(反漏),加劇了已有的組織水腫,進(jìn)一步降低了腎小球?yàn)V過,加重了腎小管間質(zhì)缺血性障礙少尿的發(fā)生機(jī)制腎缺血腎小管阻塞腎小管原尿返流GFR↓少尿尿液彌散至間質(zhì)腎小管阻塞毛細(xì)血管受壓5umol/L或原血肌酐值增長≥50%和（或）尿量＜0.骨髓瘤、輕鏈病、尿酸和（或）草酸鈣，磺胺、阿昔洛韋等藥物結(jié)晶型尿及其他管型；心血管系統(tǒng)：心力衰竭,血壓依基本病因而異。①藥物引起（抗高血壓藥物、麻醉藥、藥物中毒）血鉀與心電圖表現(xiàn)之間可存在不一致現(xiàn)象①管腔內(nèi)梗阻腫瘤、結(jié)石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團(tuán)塊特發(fā)性：NS大量蛋白尿期腎動脈機(jī)械性阻塞、夾層形成、外傷（血腫壓迫、血管創(chuàng)傷）、藥物引起血膠體滲透壓高張狀態(tài)恢復(fù)期4、高分解代謝狀態(tài)，血cr每日升高上升＞88.6、能肯定排除腎前及腎后性氮質(zhì)血癥和其它腎病所②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機(jī)溶劑等）AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)血肌酐上升≥26.④血管缺血導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子(內(nèi)皮素)產(chǎn)生過多,舒張因子(一氧化氮)產(chǎn)生過少——可能為最主要機(jī)制原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無尿ATN病理大體觀——腎腫大,蒼白,重量增加;切面皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)呈暗紅色光鏡——腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿壞死組織、管型和滲出物腎毒性物質(zhì)引起者——腎小管病變主要分布在近曲小管，病變分布均勻，腎小管基膜完整。一般至病期一周左右，壞死的腎小管上皮細(xì)胞始再生，并很快重新覆蓋于基底膜上，腎小管形態(tài)逐漸恢復(fù)正常腎缺血所致者——小管髓袢升段和遠(yuǎn)端小管病變明顯，病變分布不甚均勻，腎小管基膜可斷裂、潰破。腎小管上皮細(xì)胞基底膜損害嚴(yán)重者，細(xì)胞往往不能再生，該部位為結(jié)締組織增生所代替，故缺血性損害恢復(fù)時(shí)間較長

腎增大而質(zhì)軟，剖面見髓質(zhì)呈暗紅色，皮質(zhì)腫脹，因缺血而呈蒼白色ATN病理改變?nèi)庋塾^：病理ATNATN臨床表現(xiàn)三期起始期維持期（少尿或無尿期）恢復(fù)期三型少尿型ATN

非少尿型ATN

高分解型ATN起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未發(fā)生明顯的腎實(shí)質(zhì)損傷，在此階段ARF是可以預(yù)防的。否則進(jìn)入維持期。臨床表現(xiàn)二、維持期（少尿期）一般持續(xù)7～14天。主要癥狀：1、尿量明顯減少；少尿＜400ml/日，無尿＜100ml/日，非少尿型ARF雖然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。2、系統(tǒng)癥狀，急性尿毒癥狀。維持期臨床表現(xiàn)水電紊亂酸堿失衡水過多：表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥,軟組織水腫,體重增加,高血壓、肺水腫、腦水腫等高鉀血癥：為常見的死因之一原因①腎排鉀減少②酸中毒、組織分解過快表現(xiàn)：惡心、嘔吐、手麻、心率減慢，后期出現(xiàn)室顫、室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯血鉀與心電圖表現(xiàn)之間可存在不一致現(xiàn)象高鉀心電圖：Ｔ波高尖，Ｐ-R間期延長,QRS波增寬低Ca2+高P3-血癥：程度不如CRF低鈉、低氯血癥(稀釋性低鈉血癥*所致)代謝性酸中毒腎排酸能力減低，合并高分解代謝時(shí)，酸性產(chǎn)物增多ATN(少尿型)

少尿期臨床表現(xiàn)系統(tǒng)癥狀消化系統(tǒng)：最早出現(xiàn),厭食、惡心嘔吐，嚴(yán)重者消化道出血，少數(shù)可出現(xiàn)肝功能衰竭、黃疸等。預(yù)后不良征象。心血管系統(tǒng)：心力衰竭,血壓依基本病因而異。感染、中毒、脫水者偏低，鈉水潴留時(shí)增高肺部癥狀：感染、肺水腫。ARDS-預(yù)后嚴(yán)重不良的征象神經(jīng)系統(tǒng)：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等血液系統(tǒng)；出血傾向,甚至DIC多器官功能障礙綜合征（MODS）：指兩個(gè)或兩個(gè)以上器官同時(shí)或先后發(fā)生功能障礙。恢復(fù)期臨床表現(xiàn)多尿早期：尿量增加超過400~500ml/d,即可認(rèn)為是多尿期開始.但血肌酐、血尿素氮仍可繼續(xù)上升，高鉀、酸中毒仍明顯。多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有時(shí)高達(dá)3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已開始下降多尿的原因：①近端腎小管細(xì)胞對水鈉重吸收尚未完全正常,濾過液從尿中大量丟失②滲透性利尿:少尿期在體內(nèi)積聚的代謝產(chǎn)物通過腎單位時(shí)產(chǎn)生滲透性利尿非少尿型急性腎衰竭定義:指患者在氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在500ml以上常見病因:①腎毒性藥物的長期使用②腹部大手術(shù)后③心臟直視手術(shù)后④移植腎缺血性損傷尿量不減少的原因:①各腎單位受損程度不一,小部分腎單位的腎血流量和腎小球?yàn)V過功能存在,而相應(yīng)腎小管重吸收功能顯著障礙②所有腎單位的受損程度雖相同,但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠(yuǎn)較腎小球?yàn)V過功能降低程度為重;③腎髓質(zhì)深部形成高滲狀態(tài)的能力降低,致使髓袢濾液中水分重吸收減少

高分解型急性腎衰定義:血肌酐每日升高超過176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超過8.9mmol/L,血鉀每日上升1mmol/L常見病因①大面積外傷、燒傷或擠壓傷；②大手術(shù)后；③嚴(yán)重感染高熱；④敗血癥造成機(jī)體高分解代謝的原因①患者血清中有增強(qiáng)蛋白質(zhì)分解的一種活性循環(huán)肽類物質(zhì)，促進(jìn)組織蛋白分解；②患者血中有高濃度的兒茶酚胺、胰高血糖素、甲狀旁腺激素及胰島素都使代謝旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d,(正常小于5g/d)甚至高達(dá)20~30g/d③蛋白合成障礙高分解型與非高分解型ATN的化驗(yàn)診斷指標(biāo)比較

非高分解型高分解型每日血尿素氮升高(mmol/L)3.6~7.110.1~17.9每日血肌酐升高(mol/L)44.2~88.4>176.8每日血鉀升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO3下降(mmol/L)<1.0>2.0實(shí)驗(yàn)室檢查一、血液檢查：BUN、Cr進(jìn)行性上升，血Cr每日平均增加大于44.2umol/L，血鉀大于5.5mmol/L。二、尿液檢查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞管型和顆粒管型，尿比重低于1.015。尿滲透壓低于350mmol/L，尿鈉20-60mmol/L。ARFCRF神經(jīng)系統(tǒng)：性格改變,神志模糊,定向障礙,昏迷抽搐等①管腔內(nèi)梗阻腫瘤、結(jié)石、血塊、組織塊或膿塊、脫落腎乳頭、真菌團(tuán)塊定義:血肌酐每日升高超過176.急性間質(zhì)性腎炎所致ARF致ARF。高分解型與非高分解型ATN的化驗(yàn)診斷指標(biāo)比較在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征溶血者除外②腎毒性（藥物、造影劑、高滲性腎病、重金屬或有機(jī)溶劑等）①患者血清中有增強(qiáng)蛋白質(zhì)分解的一種活性循環(huán)肽類物質(zhì)，促進(jìn)組織蛋白分解；5m1(kgh）×12h對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助光鏡——腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落，管腔內(nèi)充滿壞死組織、管型和滲出物致ARF。尿路超聲對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助

KUBIVPCT、MRI放射性核素檢查腎血管造影（三）影像學(xué)檢查（四）腎活檢

重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征診斷與鑒別診斷

ATN診斷依據(jù)：1、既往無腎病史，此次發(fā)病前有腎缺血或中毒病因。2、補(bǔ)液擴(kuò)容后或控制心衰、心律失常后，尿量仍不多。3、Ccr較正常下降50%以上，BUN，Cr迅速升高。4、B超示雙腎增大或正常大小，5、無缺血或溶血者，多無嚴(yán)重貧血。6、能肯定排除腎前及腎后性氮質(zhì)血癥和其它腎病所致ARF。急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：48小時(shí)內(nèi)血肌酐上升≥26.5umol/L或原血肌酐值增長≥50%和（或）尿量＜0.5ml/kg/h達(dá)6h。這對于早期診斷、早期治療和降低病死率具有更積極的意義。AKI的分級

血清肌酐尿量Ⅰ↑≥0.3mg/dl或增至≥150％200％＜0.5m1(kg

h）×6hⅡ增至﹥200％～300％＜0.5m1(kg

h）×12hⅢ增至>300％或≥4.0mg/dl＜0.5m1(kg

h）×24h或無尿12小時(shí)ATN鑒別診斷與慢性腎衰的鑒別與腎前性少尿的鑒別與腎后性氮質(zhì)血癥的鑒別與腎性急性腎衰的鑒別急、慢性腎衰鑒別要點(diǎn)

ARFCRF慢性腎臟病史無有,平時(shí)有多尿或夜尿增多現(xiàn)象貧血多無嚴(yán)重貧血,慢性病容,貧血嚴(yán)重

Hb多≮80g/LHb多<60g/L

大量失血或溶血者除外雙腎大小增大或正常大小縮小，結(jié)構(gòu)紊亂尿液診斷指標(biāo)鑒別腎前性氮質(zhì)血癥與ATN診斷指標(biāo)腎前性ATN尿比重>1.020<1.010尿滲透壓（mmol/L）>500<350尿/血滲量>1.3<1.1尿鈉濃度<20>20血BUN/血Cr>20<20腎衰指數(shù)<1>1濾過鈉分?jǐn)?shù)<1>1尿沉渣正常管型、小管上皮細(xì)胞腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別腎小球疾患所致ARF原發(fā)性：急進(jìn)性腎炎、重癥急性腎小球腎炎、IgA腎病等繼發(fā)性：LN,過敏性紫癜性腎炎，Wegener肉芽腫特發(fā)性：NS大量蛋白尿期尿蛋白多達(dá)+++~++++，超過2g/d；多伴血尿、紅細(xì)胞管型尿及其他管型；多有高血壓、水腫腎性急性腎衰與急性腎小管壞死的鑒別急性間質(zhì)性腎炎所致ARF用藥過敏史；發(fā)熱、皮疹、關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)腫大；血EOS↑

、血IgE↑

、尿WBC↑

、尿培養(yǎng)陰性腎臟小血管炎原發(fā)性：ANCA（+）繼發(fā)性：同時(shí)有多臟器受累之證據(jù)雙側(cè)腎動脈或腎靜脈血栓栓塞所致ARF腎動脈造影腎靜脈造影核素腎掃描腎動態(tài)γ

照像預(yù)防與治療預(yù)防性措施1、控制原發(fā)病或致病因素積極糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)；抗休克；有效抗感染；預(yù)防DIC。2、利尿劑治療3、其它預(yù)防性措施少尿期治療

1、營養(yǎng)療法口服補(bǔ)充營養(yǎng)成分是最安全的途徑，不能口服者，可用鼻飼和胃腸外營養(yǎng)。能量為30～45kcal/kg/d，葡萄糖每日攝入量不應(yīng)小于100g，蛋白質(zhì)0.6g/kg.d。2、限制水鈉攝入應(yīng)以“量出為入”的原則控制補(bǔ)液入量。每日入液量≤前一天尿量＋丟失量＋500ml。

每日體重減少0.3～0.5kg，血鈉140～145mmol/L，中心靜脈壓正常，可以為補(bǔ)液量適當(dāng)指標(biāo)。少尿期觀察補(bǔ)液量適中的指標(biāo)表現(xiàn)補(bǔ)液適中補(bǔ)液過量皮膚皮下無脫水或水腫征象有水腫征象體重每日體重不增加若超過0.5kg或以上血清鈉濃度正常偏低時(shí)，且無失鹽基礎(chǔ)中心靜脈壓0.59~0.98kpa(6~10cmH2O)高于1.17kpa(12cmH2O胸片血管影正常顯示肺充血征象HP、BP、R正常升高加快而若無感染征象少尿期治療3、高鉀血癥的處理高鉀血癥是少尿期的主要死因。應(yīng)將血鉀控制在6mmol/L以下。4、心衰的處理最主要的死因是水鈉潴留，利尿效果差，應(yīng)以擴(kuò)血管為主，并爭取早透析。5、透析療法透析療法是搶救ATN急性腎衰的最有效措施③心臟直