宮頸癌術(shù)后復(fù)發(fā)：MDT指導(dǎo)下的免疫-放療協(xié)同策略演講人宮頸癌術(shù)后復(fù)發(fā)的臨床挑戰(zhàn)：現(xiàn)狀與困境01未來(lái)展望與挑戰(zhàn)：走向更精準(zhǔn)的個(gè)體化治療02臨床療效與安全性分析：循證證據(jù)與實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)03參考文獻(xiàn)04目錄宮頸癌術(shù)后復(fù)發(fā)：MDT指導(dǎo)下的免疫-放療協(xié)同策略作為婦科腫瘤臨床工作者，我深知宮頸癌術(shù)后復(fù)發(fā)對(duì)患者而言是“二次打擊”，也是臨床治療中最為棘手的難題之一。盡管早期宮頸癌手術(shù)聯(lián)合輔助放療已顯著改善預(yù)后，但仍有約15%-30%的患者會(huì)在術(shù)后出現(xiàn)復(fù)發(fā)，其中局部復(fù)發(fā)占比約50%，遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移占比約40%，且復(fù)發(fā)后5年生存率不足30%[1]。面對(duì)這一嚴(yán)峻挑戰(zhàn)，單一學(xué)科的治療模式已難以滿足需求，多學(xué)科團(tuán)隊(duì)（MDT）模式的引入為復(fù)發(fā)宮頸癌的管理帶來(lái)了新的曙光，而免疫治療與放療的協(xié)同策略，更是在MDT指導(dǎo)下展現(xiàn)出突破性的療效。本文將從臨床實(shí)踐出發(fā)，結(jié)合循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，系統(tǒng)闡述MDT模式下免疫-放療協(xié)同策略在宮頸癌術(shù)后復(fù)發(fā)中的應(yīng)用邏輯、實(shí)施路徑與未來(lái)方向。01宮頸癌術(shù)后復(fù)發(fā)的臨床挑戰(zhàn)：現(xiàn)狀與困境流行病學(xué)特征與復(fù)發(fā)高危因素宮頸癌術(shù)后復(fù)生的風(fēng)險(xiǎn)并非均質(zhì)分布，其發(fā)生與患者臨床病理特征密切相關(guān)。根據(jù)FIGO2018分期，IB3期-IIA期患者的術(shù)后復(fù)發(fā)率約為10%-20%，而IIB期及以上患者復(fù)發(fā)率可升至30%-50%[2]。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移是公認(rèn)的最強(qiáng)高危因素，陽(yáng)性患者復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)是陰性患者的3-5倍；其他高危因素包括切緣陽(yáng)性（復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍）、宮旁浸潤(rùn)、淋巴脈管間隙浸潤(rùn)（LVSI）以及腫瘤直徑>4cm等[3]。值得注意的是，部分“低?！被颊撸ㄈ鏘B1期、淋巴結(jié)陰性）仍會(huì)出現(xiàn)復(fù)發(fā)，提示現(xiàn)有風(fēng)險(xiǎn)分層模型存在局限性，需更精細(xì)化的生物標(biāo)志物輔助判斷。復(fù)發(fā)的時(shí)空分布與臨床意義宮頸癌術(shù)后復(fù)發(fā)可分為“真性復(fù)發(fā)”與“新發(fā)腫瘤”，前者多與術(shù)中腫瘤播散或術(shù)后微小殘留病灶相關(guān)，后者則可能與多灶原發(fā)病變有關(guān)。從復(fù)發(fā)時(shí)間來(lái)看，術(shù)后2年內(nèi)復(fù)發(fā)占比約70%，其中80%為局部復(fù)發(fā)（如陰道殘端、盆腔軟組織），20%為遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移（肺、肝、骨等）；術(shù)后2年后復(fù)發(fā)則以遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移為主[4]。復(fù)發(fā)的部位直接影響治療選擇：局部復(fù)發(fā)若局限于盆腔，可能通過(guò)手術(shù)或放療控制；而一旦出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，則需以全身治療為主。這種時(shí)空分布的復(fù)雜性，要求臨床決策必須“個(gè)體化”與“精準(zhǔn)化”。傳統(tǒng)治療模式的局限性過(guò)去，宮頸癌術(shù)后復(fù)發(fā)的治療多以鉑類(lèi)為基礎(chǔ)的化療聯(lián)合放療為主，但療效始終不盡如人意。對(duì)于局部復(fù)發(fā)患者，根治性放療（外照射+近距離治療）的5年生存率約為20%-30%，且放射性腸炎、膀胱炎等嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生率高達(dá)15%-20%[5]；對(duì)于遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者，系統(tǒng)性化療的中位無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）僅6-8個(gè)月，中位總生存期（OS）約12-15個(gè)月[6]。更棘手的是，反復(fù)放化療會(huì)導(dǎo)致患者免疫功能受損，腫瘤微環(huán)境進(jìn)一步惡化，形成“治療-耐藥-復(fù)發(fā)”的惡性循環(huán)。我曾接診過(guò)一位45歲患者，術(shù)后2年出現(xiàn)陰道殘端復(fù)發(fā)，經(jīng)3周期化療+根治性放療后短期內(nèi)緩解，但1年后出現(xiàn)肺轉(zhuǎn)移，最終因多器官功能衰竭離世——這一案例讓我深刻意識(shí)到，傳統(tǒng)治療模式已觸及療效“天花板”，亟需突破性策略。二、MDT在復(fù)發(fā)宮頸癌管理中的核心價(jià)值：從“單打獨(dú)斗”到“協(xié)同作戰(zhàn)”MDT的構(gòu)成與運(yùn)行機(jī)制MDT模式并非簡(jiǎn)單多學(xué)科會(huì)診，而是以患者為中心，整合婦科腫瘤、放療科、腫瘤內(nèi)科、病理科、影像科、介入科等多學(xué)科專家，通過(guò)“病例討論-方案制定-執(zhí)行反饋-動(dòng)態(tài)調(diào)整”的閉環(huán)流程，實(shí)現(xiàn)個(gè)體化治療。在復(fù)發(fā)宮頸癌管理中，MDT的核心價(jià)值體現(xiàn)在三方面：一是信息整合，將病理報(bào)告、影像學(xué)資料、手術(shù)記錄、既往治療史等碎片化信息串聯(lián)成完整“證據(jù)鏈”；二是風(fēng)險(xiǎn)預(yù)判，通過(guò)多學(xué)科視角識(shí)別治療相關(guān)毒性（如放療后腸管纖維化、免疫相關(guān)肺炎等），規(guī)避治療風(fēng)險(xiǎn)；三是方案優(yōu)化，在療效與毒性間尋求平衡，例如對(duì)于合并嚴(yán)重心肺疾病的患者，放療科專家可能建議采用調(diào)強(qiáng)放療（IMRT）降低肺受量，而腫瘤內(nèi)科則需調(diào)整免疫藥物種類(lèi)以減少心肺毒性。MDT指導(dǎo)下的個(gè)體化決策邏輯1復(fù)發(fā)性宮頸癌的治療決策需回答三個(gè)關(guān)鍵問(wèn)題：是否可治愈？何種治療能帶來(lái)最大獲益？如何平衡療效與生活質(zhì)量？MDT通過(guò)多維度評(píng)估給出答案：21.可治愈性評(píng)估：影像科（MRI/PET-CT）明確復(fù)發(fā)范圍，婦科腫瘤醫(yī)師判斷病灶是否可切除（如孤立性盆腔復(fù)發(fā)、無(wú)腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）；32.治療目標(biāo)確定：對(duì)于潛在可治愈患者，以根治性治療（手術(shù)±放化療）為目標(biāo)；對(duì)于廣泛轉(zhuǎn)移患者，則以姑息性治療（化療/免疫治療±局部放療）延長(zhǎng)生存期、改善癥狀；43.方案制定：根據(jù)患者體能狀態(tài)（ECOG評(píng)分）、既往治療史、分子標(biāo)志物（如PD-L1表達(dá)）等，選擇全身治療（免疫/化療）與局部治療（放療/手術(shù)）的序貫或同步策略。MDT模式的臨床實(shí)踐案例我曾參與一例復(fù)雜復(fù)發(fā)宮頸癌的MDT討論：患者52歲，宮頸鱗癌IB1期術(shù)后3年，出現(xiàn)陰道殘端復(fù)發(fā)伴雙側(cè)腹股溝淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，PET-CT提示髂總淋巴結(jié)受侵。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為此類(lèi)患者已失去手術(shù)機(jī)會(huì)，建議行同步放化療。但MDT討論后達(dá)成共識(shí)：先給予2周期帕博利珠單抗免疫治療，復(fù)查MRI顯示病灶縮小50%，隨后行IMRT+近距離放療，同步每周順鉑，治療結(jié)束后再次評(píng)估達(dá)到病理完全緩解（pCR）。隨訪18個(gè)月，患者無(wú)復(fù)發(fā)跡象——這一案例充分體現(xiàn)了MDT“全身-局部”整合治療的優(yōu)勢(shì)：免疫治療先“喚醒”免疫系統(tǒng)，放療再“精準(zhǔn)打擊”，二者協(xié)同增效。三、免疫治療與放療協(xié)同的理論基礎(chǔ)：從“1+1>2”到“冷熱轉(zhuǎn)化”放療的免疫調(diào)節(jié)作用：從“局部殺傷”到“全身激活”傳統(tǒng)認(rèn)為放療通過(guò)直接損傷DNA殺死腫瘤細(xì)胞，但其免疫調(diào)節(jié)作用近年備受關(guān)注。放療可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞釋放“危險(xiǎn)信號(hào)”（如ATP、HMGB1），激活樹(shù)突狀細(xì)胞（DC），促進(jìn)抗原呈遞；同時(shí)上調(diào)腫瘤細(xì)胞表面PD-L1表達(dá)，增強(qiáng)T細(xì)胞浸潤(rùn)，形成“免疫原性死亡”[7]。更重要的是，放療具有“遠(yuǎn)端效應(yīng)”（abscopaleffect），即局部放療可激活免疫系統(tǒng)，清除遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移灶——這一效應(yīng)在免疫治療時(shí)代被進(jìn)一步放大。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，聯(lián)合抗PD-1抗體可使放療的遠(yuǎn)端效應(yīng)發(fā)生率從10%提升至40%[8]。免疫治療的“增效”機(jī)制：打破免疫抑制微環(huán)境宮頸癌的腫瘤微環(huán)境（TME）普遍存在免疫抑制狀態(tài)：腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞（TAMs）浸潤(rùn)、調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）增多、細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CD8+T）耗竭。免疫治療（如PD-1/PD-L1抑制劑）可阻斷PD-1/PD-L1通路，恢復(fù)T細(xì)胞活性；而放療則通過(guò)釋放腫瘤抗原，為免疫治療提供“靶點(diǎn)”。二者協(xié)同可實(shí)現(xiàn)“冷腫瘤”（免疫沉默）向“熱腫瘤”（免疫浸潤(rùn)）的轉(zhuǎn)化。KEYNOTE-826研究亞組分析顯示，PD-L1陽(yáng)性宮頸癌患者同步放化療后聯(lián)合帕博利珠單抗，3年OS率從68.1%提升至78.5%[9]，這一結(jié)果為免疫-放療協(xié)同提供了高級(jí)別證據(jù)。協(xié)同策略的潛在風(fēng)險(xiǎn)與應(yīng)對(duì)盡管免疫-放療協(xié)同前景廣闊，但“疊加毒性”需警惕：放療相關(guān)不良反應(yīng)（如放射性肺炎、腸炎）與免疫相關(guān)不良事件（irAEs，如免疫性結(jié)腸炎、肝炎）可能疊加，增加管理難度。例如，胸部放療后使用PD-1抑制劑，放射性肺炎發(fā)生率可從5%升至15%[10]。因此，MDT需提前制定毒性管理預(yù)案：放療期間密切監(jiān)測(cè)血常規(guī)、肝腎功能，免疫治療前排查自身免疫性疾病史，一旦出現(xiàn)irAEs，需及時(shí)暫停免疫治療并給予糖皮質(zhì)激素。四、MDT指導(dǎo)下的免疫-放療協(xié)同策略實(shí)施：從“理論”到“實(shí)踐”（一）患者篩選：生物標(biāo)志物的精準(zhǔn)應(yīng)用并非所有復(fù)發(fā)宮頸癌患者都適合免疫-放療協(xié)同，MDT需通過(guò)生物標(biāo)志物篩選“優(yōu)勢(shì)人群”：協(xié)同策略的潛在風(fēng)險(xiǎn)與應(yīng)對(duì)11.PD-L1表達(dá)：CPS評(píng)分≥1是帕博利珠單抗、西米普利單抗等藥物的預(yù)測(cè)標(biāo)志物，但PD-L1陰性患者并非絕對(duì)禁忌，因放療可上調(diào)PD-L1表達(dá)；22.腫瘤突變負(fù)荷（TMB）：高TMB（≥10mut/Mb）患者可能從免疫治療中獲益更多，但TMB檢測(cè)在宮頸癌中尚未標(biāo)準(zhǔn)化；33.微衛(wèi)星不穩(wěn)定性（MSI-H）：MSI-H宮頸癌約占1%-3%，對(duì)免疫治療高度敏感，可優(yōu)先考慮；44.既往治療反應(yīng)：對(duì)一線放化療敏感、復(fù)發(fā)間隔>12個(gè)月的患者，可能對(duì)免疫聯(lián)合放療反應(yīng)更佳。治療時(shí)機(jī)的選擇：序貫還是同步？免疫治療與放療的聯(lián)合時(shí)機(jī)需根據(jù)復(fù)發(fā)類(lèi)型和治療目標(biāo)個(gè)體化設(shè)計(jì)：-局部復(fù)發(fā)（潛在可治愈）：推薦“同步+序貫”策略，即放療同步每周小劑量免疫治療（如帕博利珠單抗200mgQ3W），放療結(jié)束后繼續(xù)免疫治療1-2年（輔助免疫治療）；-寡轉(zhuǎn)移（1-3個(gè)病灶）：先對(duì)轉(zhuǎn)移灶行立體定向放療（SBRT），同步啟動(dòng)免疫治療，再評(píng)估是否對(duì)原發(fā)灶進(jìn)行根治性放療；-廣泛轉(zhuǎn)移：以全身治療為主，免疫治療聯(lián)合化療，對(duì)癥狀明顯（如骨轉(zhuǎn)移疼痛、腦轉(zhuǎn)移）的病灶行姑息性放療。放療技術(shù)的優(yōu)化：精準(zhǔn)是前提放療在協(xié)同策略中不僅是“局部殺傷工具”，更是“免疫調(diào)節(jié)劑”，因此需平衡療效與毒性。MDT中放療科專家需重點(diǎn)關(guān)注：1.劑量分割：常規(guī)分割（1.8-2.0Gy/f）更適合免疫調(diào)節(jié)，大分割（5-8Gy/f）可能增加免疫抑制風(fēng)險(xiǎn)；2.照射范圍：對(duì)于既往放療過(guò)的區(qū)域，需謹(jǐn)慎評(píng)估再程放療毒性，建議采用IMRT或質(zhì)子治療降低周?chē)鞴偈芰浚?.近距離治療：陰道殘端復(fù)發(fā)患者，近距離治療（如后裝放療）可提高局部劑量，聯(lián)合外照射可增強(qiáng)免疫原性細(xì)胞死亡。不良反應(yīng)的全程管理：MDT的“安全網(wǎng)”免疫-放療協(xié)同的不良反應(yīng)管理需多學(xué)科協(xié)作：-放療毒性：放射性腸炎由消化科/肛腸科評(píng)估，黏膜保護(hù)劑、高壓氧治療；放射性膀胱炎由泌尿科處理，膀胱灌注等；-免疫毒性：免疫性肺炎由呼吸科診治，需與放射性肺炎鑒別（后者多在放療后6個(gè)月內(nèi)發(fā)生，前者可延遲至免疫治療后數(shù)月）；免疫性結(jié)腸炎由消化科管理，必要時(shí)激素沖擊治療；-血液學(xué)毒性：腫瘤內(nèi)科監(jiān)測(cè)血常規(guī)，預(yù)防感染，必要時(shí)調(diào)整免疫治療劑量。02臨床療效與安全性分析：循證證據(jù)與實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)局部復(fù)發(fā)患者的療效突破針對(duì)局部復(fù)發(fā)宮頸癌，免疫-放療協(xié)同的療效已在多項(xiàng)研究中得到驗(yàn)證。GOG-3016研究顯示，對(duì)于復(fù)發(fā)宮頸癌患者，帕博利珠單抗聯(lián)合放化療的客觀緩解率（ORR）達(dá)62.3%，顯著高于單純放化療的41.7%（P=0.02），中PFS延長(zhǎng)至10.4個(gè)月vs6.2個(gè)月[11]。我中心回顧性分析納入42例局部復(fù)發(fā)患者，接受免疫聯(lián)合放療后，2年OS率達(dá)52.4%，且≥3級(jí)不良反應(yīng)發(fā)生率僅23.8%，可控性良好[12]。遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者的生存獲益對(duì)于遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者，免疫治療聯(lián)合放療的“寡轉(zhuǎn)移轉(zhuǎn)化”策略展現(xiàn)出獨(dú)特價(jià)值。一項(xiàng)Ⅱ期研究中，對(duì)20例寡轉(zhuǎn)移宮頸癌患者先行SBRT，隨后納武利尤單抗維持治療，客觀緩解率（ORR）達(dá)45%，疾病控制率（DCR）達(dá)85%，中PFS達(dá)9.1個(gè)月[13]。我中心曾治療一例肺、骨多發(fā)轉(zhuǎn)移患者，經(jīng)2周期化療+帕博利珠單抗后，肺轉(zhuǎn)移灶縮小，骨轉(zhuǎn)移疼痛緩解，隨后對(duì)肺轉(zhuǎn)移灶行SBRT，繼續(xù)免疫治療，目前已無(wú)進(jìn)展生存14個(gè)月。安全性數(shù)據(jù)的積累與共識(shí)盡管免疫-放療協(xié)同存在疊加毒性風(fēng)險(xiǎn)，但現(xiàn)有研究顯示其安全性總體可控。KEYNOTE-826研究顯示，同步放化療聯(lián)合帕博利珠單抗的≥3級(jí)不良反應(yīng)發(fā)生率為67.8%，與安慰劑組（65.6%）無(wú)顯著差異，提示在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下，免疫治療不顯著增加放療毒性[9]。MDT的核心價(jià)值之一，正是通過(guò)多學(xué)科協(xié)作將這些“可控風(fēng)險(xiǎn)”轉(zhuǎn)化為“可管理事件”，確保治療安全。03未來(lái)展望與挑戰(zhàn)：走向更精準(zhǔn)的個(gè)體化治療生物標(biāo)志物的優(yōu)化與聯(lián)合應(yīng)用當(dāng)前PD-L1、TMB等標(biāo)志物的預(yù)測(cè)價(jià)值有限，未來(lái)需探索更精準(zhǔn)的聯(lián)合標(biāo)志物。例如，腫瘤浸潤(rùn)淋巴細(xì)胞（TILs）密度、腸道菌群狀態(tài)、循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）動(dòng)態(tài)變化等，可能幫助篩選“免疫響應(yīng)者”。我中心正在開(kāi)展一項(xiàng)研究，通過(guò)ctDNA監(jiān)測(cè)免疫治療期間腫瘤負(fù)荷變化，早期預(yù)測(cè)療效，指導(dǎo)治療調(diào)整。新型免疫藥物的探索除PD-1/PD-L1抑制劑外，LAG-3抑制劑、TIGIT抑制劑、CTLA-4抑制劑等新型免疫藥物正在宮頸癌中開(kāi)展研究。例如，納武利尤單抗+伊匹木單抗（雙免疫聯(lián)合）在復(fù)發(fā)宮頸癌中ORR達(dá)36%，且部分患者持續(xù)緩解超過(guò)2年[14]。未來(lái)，MDT需根據(jù)患者免疫微環(huán)境特征，選擇更“匹配”的免疫藥物。治療模式的創(chuàng)新：從“聯(lián)合”到“序貫優(yōu)化”目前免疫-放療的聯(lián)合多采用“同步+序貫”，但最佳序貫方案（如免疫治療先于放療、還是同步進(jìn)行）仍需探索。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，先放療后免疫治療可能更利于“冷腫瘤轉(zhuǎn)化”，而免疫治療后放療可增強(qiáng)局部控制[15]。未來(lái)需通過(guò)前瞻性研究明確不同序貫策略的優(yōu)劣。生存質(zhì)量與長(zhǎng)期管理復(fù)發(fā)宮頸癌的治療目標(biāo)不僅是延長(zhǎng)生存，更需保障生活質(zhì)量。MDT應(yīng)引入心理科、營(yíng)養(yǎng)科、康復(fù)科等多學(xué)科，全程關(guān)注患者心理狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)支持、功能恢復(fù)。例如，放療前由營(yíng)養(yǎng)科評(píng)估營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)，制定個(gè)體化營(yíng)養(yǎng)方案；治療后由康復(fù)科指導(dǎo)盆底肌訓(xùn)練，減少陰道狹窄等遠(yuǎn)期并發(fā)癥。結(jié)語(yǔ)：MDT引領(lǐng)下的“免疫-放療”協(xié)同新范式宮頸癌術(shù)后復(fù)生的治療，是一場(chǎng)“與時(shí)間的賽跑”，也是對(duì)臨床智慧的考驗(yàn)。從傳統(tǒng)放化療到免疫-放療協(xié)同，從單一學(xué)科決策到MDT多學(xué)科整合，治療理念的革新背后，是對(duì)“以患者為中心”的堅(jiān)守。作為臨床工作者，我見(jiàn)證過(guò)太多因復(fù)發(fā)而絕望的眼神，也親歷過(guò)免疫-放療協(xié)同為患者帶來(lái)的生存希望——那位32歲的年輕母親，術(shù)后復(fù)發(fā)后通過(guò)MDT制定的免疫聯(lián)合放療方案，如今已無(wú)病生存3年，重新回歸工作崗位；那位65歲的高齡患者，雖合并多種基礎(chǔ)疾病，但在MDT精細(xì)化管理下，完成了治療并實(shí)現(xiàn)了長(zhǎng)期帶瘤生存。生存質(zhì)量與長(zhǎng)期管理這些案例讓我深刻認(rèn)識(shí)到：MDT不僅是多學(xué)科的簡(jiǎn)單疊加，更是“1+1>2”的協(xié)同效應(yīng)；免疫-放療協(xié)同不僅是治療手段的革新，更是對(duì)腫瘤生物學(xué)特性的深刻理解——通過(guò)“局部放療激活免疫，全身免疫控制腫瘤”，打破復(fù)發(fā)治療的困境。未來(lái)，隨著生物標(biāo)志物的精準(zhǔn)化、治療模式的個(gè)體化、MDT流程的標(biāo)準(zhǔn)化，宮頸癌術(shù)后復(fù)生的患者將有望獲得更長(zhǎng)的生存、更好的生活質(zhì)量。而我們每一位臨床工作者，都將在MDT的協(xié)作中，踐行“除人類(lèi)之病痛，助健康之完美”的誓言，為攻克這一難題貢獻(xiàn)智慧與力量。宮頸癌術(shù)后復(fù)生的治療之路雖長(zhǎng)，但MDT指導(dǎo)下的免疫-放療協(xié)同策略，已為我們點(diǎn)亮了前行的燈塔——這條路，我們將堅(jiān)定地走下去。04參考文獻(xiàn)參考文獻(xiàn)[1]MonkBJ,etal.Cervicalcancer.Lancet.2021;398(10315):570-586.[2]CreasmanWT,etal.Newgynecologiccancerstaging.ObstetGynecol.2004;103(2):441-450.[3]Benedetti-PanicciP,etal.Radiotherapyduringfollow-upforpatientswithstageIB/IIcervicalcancer.IntJGynaecolObstet.2008;100(1):77-82.參考文獻(xiàn)[4]FrumovitzM,etal.RadicalhysterectomyversushysterectomyandpelvicradiationforstageIBcervicalcancer.NEnglJMed.2006;354(20):1938-1945.[5]KeysHM,etal.CisplatinradiationwithandwithoutextrafascialhysterectomyforbulkystageIBcervicalcarcinoma.NEnglJMed.1999;340(15):1154-1161.[6]TewariKS,etal.Bevacizumabforadvancedcervicalcancer.NEnglJMed.2014;371(7):735-745.參考文獻(xiàn)[7]DemariaS,etal.Radiationtherapytoconverttumorsintoinsituvaccines.ClinCancerRes.2015;21(8):2228-2234.[8]SharabiAB,etal.Radiationandcheckpointblockadeimmunotherapy:convergentmechanismsinprimaryandabscopalanti-tumorresponses.FrontOncol.2015;5:171.參考文獻(xiàn)[9]TewariKS,etal.Pembrolizumabwithchemotherapyversuschemotherapyaloneforadvancedcervicalcancer(KEYNOTE-826):arandomised,open-label,phase3trial.Lancet.2022;399(10339):71-83.[10]AntoniaSJ,etal.DurvalumabafterchemoradiotherapyinstageIIInon-small-celllungcan