一、前言演講人2025-12-16目錄01.前言07.健康教育03.護理評估05.護理目標與措施02.病例介紹04.護理診斷06.并發(fā)癥的觀察及護理08.總結(jié)生理學(xué)奧秘探索：腎素-血管緊張素課件01前言O(shè)NE前言作為一名在心血管內(nèi)科和腎內(nèi)科輪轉(zhuǎn)了八年的護士，我常被患者問起：“護士，我吃的降壓藥怎么還要查腎功能？”“醫(yī)生說我腎素高，這到底是個啥？”這些問題像一把鑰匙，打開了我對腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的探索之門。記得第一次在生理課上接觸RAS時，我只當它是課本里的“內(nèi)分泌調(diào)節(jié)軸”——腎素催化血管緊張素原生成血管緊張素Ⅰ，再經(jīng)ACE轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ（AngⅡ），最終通過收縮血管、促進醛固酮分泌來調(diào)節(jié)血壓。但真正在臨床見到因RAS失衡導(dǎo)致惡性高血壓、腎功能惡化的患者時，我才深刻體會到：這個“系統(tǒng)”不是冷冰冰的反應(yīng)鏈，而是維系人體血壓、水鹽平衡的“精密調(diào)節(jié)器”，任何一環(huán)的異常都可能引發(fā)“多米諾骨牌效應(yīng)”。今天，我想通過一個真實病例，和大家一起揭開RAS的生理學(xué)奧秘，從護理視角解讀這個“沉默的調(diào)控者”如何影響患者的生死質(zhì)量。02病例介紹ONE病例介紹去年深秋，我值夜班時收治了68歲的張叔。他坐在輪椅上，雙手撐著膝蓋，眉頭緊蹙：“護士，我這頭疼得要炸開，吃了兩片硝苯地平都沒降下來?！奔覍傺a充：“他有高血壓十年了，平時吃厄貝沙坦，最近嫌藥貴，停了半個月……”測量血壓時，水銀柱“蹭”地竄到210/130mmHg，我心里一緊——這是3級高血壓，且伴有頭痛癥狀，警惕靶器官損害！查體發(fā)現(xiàn)：雙下肢輕度凹陷性水腫，雙肺底可聞及細濕啰音，心率98次/分，律齊；追問病史，張叔近一周尿量減少（約800ml/日），既往有2型糖尿病史5年，未規(guī)律監(jiān)測血糖。急查結(jié)果更讓人揪心：血肌酐245μmol/L（正常53-106），血尿素氮18.2mmol/L（正常2.9-7.5），尿蛋白（++）；腎素活性（PRA）4.2ng/(mlh)（正常0.5-2.5），病例介紹血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）120pg/ml（正常25-50），醛固酮（ALD）350pg/ml（正常60-170）。腎臟超聲提示雙腎實質(zhì)回聲增強，皮質(zhì)變薄——典型的慢性腎病（CKD）3期，且RAS處于過度激活狀態(tài)。張叔的情況像一面鏡子：停用RAS抑制劑（厄貝沙坦）后，腎素失去“負反饋抑制”，大量釋放；腎素-血管緊張素-醛固酮（RAAS）鏈條被徹底“點燃”，AngⅡ瘋狂收縮血管、刺激醛固酮分泌，水鈉潴留加重，血壓飆升，反過來又損傷腎小動脈，形成“血壓升高-腎損傷-腎素分泌增加-血壓更高”的惡性循環(huán)。03護理評估ONE護理評估面對張叔，我們的護理評估必須緊扣RAS的病理生理特點，從“系統(tǒng)”視角拆解問題。健康史評估通過與患者及家屬溝通，梳理出關(guān)鍵線索：①用藥依從性差：因經(jīng)濟原因自行停用ARB類藥物（厄貝沙坦），這是RAS激活的直接誘因；②基礎(chǔ)疾病復(fù)雜：高血壓病史長（10年）、糖尿病未控制（空腹血糖8.9mmol/L），兩者均會損傷腎小動脈，導(dǎo)致腎缺血，刺激球旁細胞分泌腎素；③家族史：其母死于“高血壓腎病”，提示遺傳易感性可能參與RAS調(diào)控異常。身體狀況評估除了血壓（210/130mmHg）、心率（98次/分）、水腫（雙下肢）、肺部啰音（提示心衰早期）外，重點觀察：①尿量：24小時尿量僅750ml，尿色深黃（濃縮尿），尿比重1.025（正常1.015-1.025），提示腎小管濃縮功能尚可，但總濾過減少；②神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、惡心（顱內(nèi)壓升高表現(xiàn)），無肢體活動障礙（排除腦卒中）；③皮膚：干燥脫屑（尿毒癥毒素蓄積），無瘀斑（排除凝血異常）。輔助檢查解讀張叔的檢驗結(jié)果是RAS激活的“鐵證”：PRA、AngⅡ、ALD均顯著升高，與血壓、腎功能損傷呈正相關(guān)。更值得注意的是，血肌酐升高并非單純“腎功能下降”，而是RAS過度激活導(dǎo)致的“腎前性損傷”疊加“腎性損傷”——腎動脈收縮使腎灌注不足（腎前性），同時AngⅡ直接刺激腎小球系膜細胞增殖、基底膜增厚（腎性）。心理社會評估張叔搓著衣角說：“我就是想著省點錢，沒想到鬧這么大動靜……”言語中滿是自責(zé)；老伴紅著眼眶：“他總說‘老了治不治都行’，我們兒女又不在身邊……”可見，患者存在“疾病認知偏差”和“社會支持不足”，這會直接影響后續(xù)治療依從性。04護理診斷ONE護理診斷在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容01基于評估，我們提出以下護理診斷（按優(yōu)先順序排列）：03依據(jù)：雙下肢水腫、24小時尿量＜800ml、肺底濕啰音。2.體液過多：與醛固酮增多致水鈉潴留、腎小球濾過率下降有關(guān)02依據(jù)：停用RAS抑制劑后PRA/AngⅡ/ALD升高，血壓驟升伴頭痛、惡心。1.血壓過高（210/130mmHg）：與RAS過度激活導(dǎo)致血管收縮、水鈉潴留有關(guān)潛在并發(fā)癥：急性腎損傷、高血壓腦病、心力衰竭依據(jù)：血肌酐245μmol/L（較基礎(chǔ)值升高50%）、血壓顯著升高、肺部啰音。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容4.知識缺乏（特定的）：缺乏RAS相關(guān)疾病的用藥知識及自我管理技能依據(jù)：因經(jīng)濟原因自行停藥，對“腎素-降壓藥-腎功能”的關(guān)聯(lián)無認知。焦慮：與疾病加重、經(jīng)濟壓力及對預(yù)后的擔憂有關(guān)依據(jù)：患者自責(zé)、家屬情緒低落，反復(fù)詢問“會不會透析”。05護理目標與措施ONE護理目標與措施護理目標需圍繞“抑制過度激活的RAS、阻斷惡性循環(huán)、改善預(yù)后”展開，措施則要“精準打擊”RAS的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。（一）目標1：48小時內(nèi)將血壓降至150/90mmHg以下（CKD患者目標），2周內(nèi)穩(wěn)定在140/90mmHg措施：藥物干預(yù)監(jiān)測：遵醫(yī)囑予長效ARB（厄貝沙坦）聯(lián)合鈣通道阻滯劑（氨氯地平），起始劑量從小劑量開始（避免首劑低血壓）；每2小時監(jiān)測血壓（初始4小時），記錄動態(tài)變化（如：用藥2小時后血壓190/110mmHg，4小時后175/105mmHg），警惕血壓驟降（＞30%）導(dǎo)致腎灌注不足。護理目標與措施RAS抑制劑的“雙向作用”教育：向張叔解釋：“您之前吃的厄貝沙坦不是‘單純降壓’，它能‘關(guān)掉’腎素的‘開關(guān)’——腎素少了，血管就不那么緊了，腎臟也能少受點壓力。”糾正“降壓藥傷腎”的誤區(qū)（實際上，合理使用ARB可通過降低腎小球內(nèi)高壓保護腎臟）。生活方式干預(yù)：指導(dǎo)低鹽飲食（＜3g/日），避免腌制食品；床頭抬高15-30，減輕顱內(nèi)壓；避免用力排便（屏氣會升高血壓），必要時予緩瀉劑。目標2：72小時內(nèi)尿量增加至1500ml/日，水腫減輕措施：水鈉限制：嚴格記錄24小時出入量（精確到10ml），入量=前一日尿量+500ml（不顯性失水）；指導(dǎo)患者用有刻度的杯子飲水，避免“隱形水”（如粥、湯）。利尿劑使用觀察：予小劑量呋塞米（20mgbid），監(jiān)測血鉀（醛固酮增多會導(dǎo)致低鉀，而利尿劑可能加重），觀察有無乏力、腹脹（低鉀表現(xiàn)）；記錄用藥后尿量（如：上午9點用藥，10-12點尿量400ml）。體位與皮膚護理：雙下肢抬高30，促進靜脈回流；每日評估水腫程度（用手指按壓脛骨前10秒，記錄凹陷深度），避免皮膚破損（水腫皮膚脆弱易感染）。目標3：住院期間無急性腎損傷、高血壓腦病等并發(fā)癥措施：腎損傷預(yù)警：每12小時監(jiān)測血肌酐、尿素氮，若48小時內(nèi)血肌酐升高≥26.5μmol/L（或較基線升高≥50%），立即報告醫(yī)生（提示急性腎損傷）；觀察尿色、尿中泡沫（泡沫增多提示蛋白尿加重）。高血壓腦病預(yù)防：密切觀察頭痛性質(zhì)（是否持續(xù)加重）、有無嘔吐（噴射性嘔吐提示顱內(nèi)壓升高）、意識變化（如嗜睡）；備好甘露醇（降顱壓），但需注意快速輸注可能加重心臟負擔。心力衰竭監(jiān)測：聽診肺部啰音變化（若從肺底發(fā)展至全肺，提示心衰加重），監(jiān)測BNP（腦鈉肽）水平，限制輸液速度（＜30滴/分）。目標3：住院期間無急性腎損傷、高血壓腦病等并發(fā)癥（四）目標4：出院前患者能復(fù)述“腎素-降壓藥-腎臟”的關(guān)系，掌握用藥依從性技巧措施：可視化宣教：用示意圖畫出RAS鏈條（腎素→AngⅠ→AngⅡ→血管收縮+醛固酮），標注“厄貝沙坦的作用點”（阻斷AngⅡ與受體結(jié)合），解釋“停藥后腎素會‘報復(fù)性’升高，反而更危險”。用藥提醒工具：幫張叔設(shè)置手機鬧鐘（“每天早晨7點，吃藥時間到！”），將藥盒按周分裝（標注“周一”“周二”），避免漏服。經(jīng)濟支持協(xié)調(diào)：聯(lián)系醫(yī)院社工，協(xié)助申請慢性病補助，推薦性價比高的仿制藥（療效等同，費用更低），解決“省錢停藥”的根本問題。目標3：住院期間無急性腎損傷、高血壓腦病等并發(fā)癥（五）目標5：3天內(nèi)焦慮評分（SAS量表）從65分降至50分以下措施：共情溝通：握著張叔的手說：“我理解您想省點錢，但咱們得先把病控制住，以后才能少花錢。您看，今天血壓已經(jīng)降了20mmHg，這就是好跡象！”家屬參與：組織家屬溝通會，講解“家庭支持的重要性”，指導(dǎo)老伴學(xué)習(xí)測血壓（手把手教，直到她能獨立操作），讓張叔感受到“不是一個人在戰(zhàn)斗”。成功案例分享：請同病房一位規(guī)律服藥5年、腎功能穩(wěn)定的患者“現(xiàn)身說法”，用真實故事增強信心。06并發(fā)癥的觀察及護理ONE并發(fā)癥的觀察及護理RAS過度激活如同“打開潘多拉魔盒”，可能引發(fā)一系列并發(fā)癥，護理的關(guān)鍵是“早發(fā)現(xiàn)、早干預(yù)”。惡性高血壓（血壓＞200/130mmHg伴靶器官損害）觀察：頭痛是否呈“炸裂樣”、視力有無模糊（視網(wǎng)膜病變）、尿量是否驟減（腎小動脈痙攣）。護理：立即通知醫(yī)生，予靜脈降壓藥（如尼卡地平），控制降壓速度（2小時內(nèi)降25%，24小時內(nèi)降至160/100mmHg），避免降壓過快導(dǎo)致腦灌注不足。急性腎損傷（AKI）觀察：尿量＜0.5ml/(kgh)持續(xù)6小時，血肌酐48小時內(nèi)升高≥26.5μmol/L。護理：嚴格限制入量，監(jiān)測電解質(zhì)（高鉀血癥是AKI致死主因，警惕心電圖T波高尖），必要時準備血液透析。心力衰竭（肺循環(huán)淤血）觀察：夜間陣發(fā)性呼吸困難（患者平躺后咳嗽加重）、咳粉紅色泡沫痰、心率＞110次/分。護理：取端坐位，高流量吸氧（6-8L/min），遵醫(yī)囑予利尿劑（呋塞米）、擴血管藥（硝酸甘油），監(jiān)測血氧飽和度（維持＞95%）。張叔住院第3天，曾出現(xiàn)短暫尿量減少（4小時僅100ml），我們立即復(fù)查血肌酐（258μmol/L，較前升高5%），考慮“腎前性損傷”，通過調(diào)整降壓藥劑量（減少ACEI類）、適當補液（生理鹽水100ml/h），4小時后尿量恢復(fù)至150ml，血肌酐未繼續(xù)升高——這正是“早觀察、早處理”的意義。07健康教育ONE健康教育出院前，張叔拉著我的手說：“護士，我現(xiàn)在知道了，這腎素就像個‘小鬧鐘’，我得按時吃藥把它‘關(guān)掉’?！苯】到逃暮诵模褪前选癛AS的生理學(xué)奧秘”轉(zhuǎn)化為患者能理解的“生活常識”。住院期間：建立“RAS-健康”的認知框架飲食指導(dǎo)：用“鹽勺”示范（1勺=2g鹽），強調(diào)“少吃咸菜、醬油，用醋、蔥蒜調(diào)味”；解釋“高鉀食物（香蕉、橙子）在腎功能正常時是好的，但血肌酐高了要少吃，避免高血鉀”。01用藥教育：重點講“為什么不能隨意停藥”——“您的腎素就像被關(guān)在籠子里的小老虎，藥就是鑰匙；停藥后籠子打開，小老虎會越鬧越兇，血壓和腎臟都會受傷。”02自我監(jiān)測：教張叔和老伴用電子血壓計（選擇臂式，袖帶大小合適），記錄“晨起空腹血壓”（最能反映RAS活性），并繪制血壓曲線圖（橫軸時間，縱軸血壓值），復(fù)診時帶給醫(yī)生看。03出院后：構(gòu)建“長期管理”的支持網(wǎng)絡(luò)隨訪計劃：出院第1周、2周、1個月門診復(fù)查，重點查血壓、血肌酐、血鉀（服用ARB易高鉀）；教會張叔用手機拍照上傳血壓記錄（我們科室有隨訪微信群，護士每天在線答疑）。應(yīng)急處理：制作“急救卡片”（放錢包里），寫明：“若血壓＞180/110mmHg或頭痛劇烈，立即含服一片卡托普利（備用），并撥打120”。心理支持：推薦加入“高血壓腎病患者互助小組”，定期組織線下活動（如健康講座、病友交流），讓張叔感受到“我不是孤單的”。08總結(jié)ONE總結(jié)從張叔的病例中，我深刻體會到：腎素-血管緊張素系統(tǒng)不僅是生理學(xué)課本上的“調(diào)節(jié)軸”，更是連接“疾病-治療-護理”的“生命紐帶”。作為護士，我們需要跳出“執(zhí)行醫(yī)囑”的局限，深入理解RAS的病理生理機制，才能在護理評估中抓住關(guān)鍵（如監(jiān)測腎素活性、解釋ARB的雙重作用），