病理生理學歷年考試復習資料匯編引言病理生理學作為連接基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學的橋梁學科，核心在于揭示疾病發(fā)生發(fā)展的病理過程與機制。歷年考試中，考點多聚焦于典型病理過程的概念、發(fā)生機制、功能代謝變化及臨床聯(lián)系。本匯編結(jié)合真題規(guī)律與學科重點，從核心章節(jié)入手，梳理考點、解析真題、提供復習策略，助力高效備考。第一章疾病概論重點概述疾病概論是病理生理學的基礎，涵蓋疾病的概念、病因?qū)W、發(fā)病學及轉(zhuǎn)歸。核心考點為疾病相關概念（健康、疾病、穩(wěn)態(tài)失衡）、病因分類（生物、理化、營養(yǎng)等）、發(fā)病學基本機制（神經(jīng)-體液機制、細胞分子機制）、疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸（潛伏期、前驅(qū)期等）?？键c提煉1.疾病的定義：機體在一定病因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程，表現(xiàn)為癥狀、體征和社會行為異常。2.病因分類及舉例：生物性病因（病毒、細菌）、理化性病因（高溫、輻射）、營養(yǎng)性病因（維生素缺乏）、遺傳性病因（基因突變）、免疫性病因（過敏反應）。3.發(fā)病學基本機制：神經(jīng)-體液-細胞分子機制：如狂犬病病毒侵犯神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)機制）、糖尿病胰島素分泌不足（體液機制）、腫瘤細胞基因突變（細胞分子機制）。因果交替與惡性循環(huán)：如失血性休克時“失血→血壓下降→組織灌注不足→進一步失血”。局部與整體的關系：如肺炎時局部炎癥→全身發(fā)熱、白細胞升高。真題示例真題1（選擇題）下列屬于疾病的是：A.體溫升高0.5℃（生理波動）B.骨折后局部腫脹（疾病過程）C.運動員賽后肌肉酸痛（生理適應）D.新生兒生理性黃疸（生理現(xiàn)象）解析：疾病需滿足“病因作用下的異常生命活動”。B選項骨折后局部腫脹是創(chuàng)傷（病因）導致的組織損傷與炎癥反應，屬于疾?。籄為生理波動，C為運動后適應，D為生理現(xiàn)象。答案：B。真題2（簡答題）簡述疾病發(fā)生發(fā)展中因果交替的規(guī)律及意義。解析：考點為發(fā)病學機制中的因果交替。規(guī)律：原始病因作用于機體→產(chǎn)生損傷效應（果），該效應又可作為新病因（因），引起新的損傷效應（果），形成因果循環(huán)。意義：推動疾病發(fā)展，可形成惡性循環(huán)（如休克時“失血→血壓降→組織缺氧→微循環(huán)障礙→更嚴重失血”）；也可通過干預打破循環(huán)（如補充血容量阻斷休克的因果交替）。復習建議結(jié)合臨床案例理解概念（如感冒、燒傷），對比生理狀態(tài)與病理狀態(tài)的區(qū)別；記憶發(fā)病學機制時，繪制“病因→損傷→新病因→新?lián)p傷”的因果鏈示意圖，強化邏輯聯(lián)系。第二章水、電解質(zhì)代謝紊亂重點概述本章節(jié)圍繞水、鈉、鉀等電解質(zhì)的代謝失衡展開，包括脫水（高滲、低滲、等滲）、水腫、低鉀血癥、高鉀血癥等。核心考點為各型脫水的體液變化特點、水腫的發(fā)生機制、鉀代謝紊亂對心肌的影響?？键c提煉1.脫水的分類及特點：高滲性脫水：失水＞失鈉，血清鈉＞150mmol/L，血漿滲透壓升高，細胞內(nèi)液向細胞外轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為口渴、尿少、腦細胞脫水（嗜睡）。低滲性脫水：失鈉＞失水，血清鈉＜130mmol/L，血漿滲透壓降低，細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，表現(xiàn)為早期無口渴、尿鈉減少（晚期腎衰時可增高）、循環(huán)衰竭（休克傾向）。等滲性脫水：水鈉成比例丟失，血清鈉正常，血漿滲透壓正常，細胞外液減少，表現(xiàn)為口渴、尿少、循環(huán)衰竭（介于高滲與低滲之間）。2.水腫的發(fā)生機制：血管內(nèi)外液體交換失衡（毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻）。體內(nèi)外液體交換失衡（腎小球濾過率降低、腎小管重吸收增多，如醛固酮、ADH增多）。3.低鉀血癥（血清鉀＜3.5mmol/L）對心肌的影響：心肌興奮性增高（靜息電位絕對值減小）、傳導性降低（0期去極化速度減慢）、自律性增高（4期自動去極化加快）、收縮性先增高后降低；心電圖表現(xiàn)為T波低平、U波增高、ST段下移。真題示例真題1（選擇題）患者因嘔吐、腹瀉大量丟失消化液，出現(xiàn)口渴、尿少、皮膚彈性差，血清鈉145mmol/L，該患者脫水類型為：A.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.水中毒解析：嘔吐腹瀉丟失等滲消化液，初期為等滲性脫水，但患者出現(xiàn)口渴（提示血漿滲透壓升高）、血清鈉145（＞140），考慮失水多于失鈉（消化液丟失時，水分經(jīng)呼吸、皮膚額外丟失），故為高滲性脫水。答案：A。真題2（簡答題）試述水腫發(fā)生的血管內(nèi)外液體交換失衡的機制。解析：考點為水腫的發(fā)病機制。毛細血管流體靜壓增高：如右心衰竭時體循環(huán)靜脈壓增高，液體濾出增多。血漿膠體滲透壓降低：如肝硬化時白蛋白合成減少，液體回流減少。微血管壁通透性增加：如炎癥時組胺使血管壁通透性增加，血漿蛋白濾出，組織膠體滲透壓增高。淋巴回流受阻：如惡性腫瘤阻塞淋巴管，含蛋白的淋巴液在組織間隙積聚。復習建議用表格對比三種脫水的體液分布、滲透壓、臨床表現(xiàn)；記憶鉀代謝紊亂時，結(jié)合心肌電生理（靜息電位、動作電位變化）理解對心肌的影響；水腫機制可聯(lián)系心衰、肝硬化等臨床疾病記憶。第三章酸堿平衡紊亂重點概述酸堿平衡紊亂包括代謝性酸/堿中毒、呼吸性酸/堿中毒及混合型失衡。核心考點為各型失衡的血氣指標變化（pH、PaCO?、SB、AB、BE）、代償機制、對心血管的影響?？键c提煉1.酸堿平衡的調(diào)節(jié)：血液緩沖（碳酸氫鹽緩沖系最重要）、肺調(diào)節(jié)（調(diào)節(jié)PaCO?）、腎調(diào)節(jié)（重吸收HCO??、酸化尿液）、細胞內(nèi)外離子交換（H?-K?、H?-Na?交換）。2.各型酸堿失衡的血氣特點：代謝性酸中毒：原發(fā)性HCO??↓，PaCO?代償性↓，pH↓或正常；AB、SB均↓，BE負值增大。代謝性堿中毒：原發(fā)性HCO??↑，PaCO?代償性↑，pH↑或正常；AB、SB均↑，BE正值增大。呼吸性酸中毒：原發(fā)性PaCO?↑，HCO??代償性↑（慢性時明顯），pH↓或正常；AB＞SB（因PaCO?↑，AB受其影響）。呼吸性堿中毒：原發(fā)性PaCO?↓，HCO??代償性↓（慢性時明顯），pH↑或正常；AB＜SB（因PaCO?↓，AB受其影響）。3.代謝性酸中毒對心血管的影響：心肌收縮力減弱（H?與Ca2?競爭結(jié)合肌鈣蛋白）、心律失常（高鉀血癥，H?-K?交換）、血管對兒茶酚胺反應性降低。真題示例真題1（選擇題）某糖尿病患者，血pH7.30，PaCO?30mmHg，HCO??16mmol/L，該患者酸堿失衡類型為：A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒解析：糖尿病易發(fā)生酮癥酸中毒（代謝性酸中毒），pH7.30＜7.35（酸中毒）；HCO??16↓（原發(fā)性），PaCO?30↓（肺代償），符合代謝性酸中毒特點。答案：A。真題2（簡答題）簡述代謝性酸中毒時肺的代償機制及特點。解析：考點為酸堿失衡的代償機制。機制：代謝性酸中毒時，H?濃度升高，刺激外周化學感受器（頸動脈體、主動脈體），反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，排出更多CO?，使PaCO?降低，維持HCO??/H?CO?比值接近20/1。特點：代償迅速（數(shù)分鐘內(nèi)啟動）、能力強（PaCO?可降至10-15mmHg，但不低于代償極限），是急性代謝性酸中毒的主要代償方式。復習建議記憶血氣指標時，明確“原發(fā)性變化”與“代償性變化”的區(qū)別（代謝性失衡：原發(fā)性是HCO??，代償是PaCO?；呼吸性失衡：原發(fā)性是PaCO?，代償是HCO??）；結(jié)合糖尿病酮癥、嘔吐等臨床場景理解各型失衡的病因。第四章缺氧重點概述缺氧是組織供氧不足或用氧障礙引起的病理過程，分為低張性、血液性、循環(huán)性、組織性缺氧。核心考點為各型缺氧的血氧變化特點、機體的代償機制、缺氧與發(fā)紺的關系?？键c提煉1.各型缺氧的血氧指標變化：低張性缺氧：PaO?↓，血氧容量正常，血氧含量↓，血氧飽和度↓（發(fā)紺，脫氧Hb＞5g/dl）。血液性缺氧：PaO?正常，血氧容量↓（貧血）或正常（CO中毒，Hb攜氧能力↓），血氧含量↓，血氧飽和度正常（CO中毒時為HbCO的飽和度，無意義）。循環(huán)性缺氧：PaO?、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度均正常，動-靜脈血氧含量差↑（組織灌流不足，攝氧增多）。組織性缺氧：PaO?、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度均正常，動-靜脈血氧含量差↓（組織用氧障礙，攝氧減少）。2.缺氧時的代償機制：呼吸系統(tǒng)：低張性缺氧時，PaO?↓刺激外周化學感受器，呼吸加深加快（嚴重缺氧時中樞受抑制，呼吸減弱）。循環(huán)系統(tǒng)：心輸出量增加、血流重新分布（心腦供血增加）、肺血管收縮（維持V/Q比值）、毛細血管增生（長期缺氧時改善氧彌散）。血液系統(tǒng)：紅細胞增多（促紅細胞生成素增多）、氧離曲線右移（2,3-DPG增多，Hb與O?親和力降低，利于組織釋氧）。真題示例真題1（選擇題）患者因CO中毒入院，其血氧變化特點為：A.PaO?↓，血氧含量↓B.血氧容量↓，血氧含量↓C.PaO?正常，血氧容量正常，血氧含量↓D.動-靜脈血氧含量差↑解析：CO中毒屬于血液性缺氧，PaO?（物理溶解的O?）正常；血氧容量由Hb濃度決定（CO中毒時Hb濃度正常，故血氧容量正常）；血氧含量（實際攜氧量）因Hb與CO結(jié)合而↓。答案：C。真題2（簡答題）試述低張性缺氧時肺血管收縮的機制及意義。解析：考點為缺氧的代償機制。機制：①交感神經(jīng)興奮，作用于肺血管α受體；②缺氧時縮血管物質(zhì)（白三烯、血栓素A?）增多，舒張物質(zhì)（前列環(huán)素、NO）減少；③缺氧直接使肺血管平滑肌收縮（鉀通道關閉，鈣通道開放，Ca2?內(nèi)流增加）。意義：使缺氧肺泡血流量減少，維持V/Q