2025年新版獸醫(yī)考研碩士練習(xí)題及答案一、名詞解釋（每題4分，共20分）1.神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)：機(jī)體通過(guò)神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)共同參與的調(diào)節(jié)機(jī)制，神經(jīng)沖動(dòng)可直接作用于效應(yīng)器，或通過(guò)影響內(nèi)分泌腺活動(dòng)，釋放激素間接調(diào)節(jié)靶器官功能，如應(yīng)激狀態(tài)下交感神經(jīng)興奮促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，協(xié)同增強(qiáng)機(jī)體反應(yīng)。2.酮體：脂肪酸在肝臟氧化分解時(shí)產(chǎn)生的中間代謝產(chǎn)物，包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮。正常情況下，酮體可被肝外組織（如心肌、骨骼?。├霉┠埽划?dāng)糖代謝障礙（如奶牛酮?。r(shí)，酮體提供過(guò)多會(huì)導(dǎo)致酮血癥和酮尿癥。3.檳榔肝：慢性肝淤血時(shí)，肝小葉中央靜脈及其周圍肝竇擴(kuò)張淤血呈暗紅色，而小葉周邊肝細(xì)胞因脂肪變性呈黃色，肉眼觀肝切面紅黃相間，類似檳榔切面的病理變化，常見于右心衰竭等導(dǎo)致的肝靜脈回流受阻。4.首過(guò)效應(yīng)：某些藥物經(jīng)口服后，在通過(guò)胃腸道黏膜和肝臟時(shí)，部分被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的有效藥量減少的現(xiàn)象。例如，利多卡因口服時(shí)首過(guò)效應(yīng)顯著，需通過(guò)靜脈給藥才能保證療效。5.里急后重：動(dòng)物表現(xiàn)為頻繁做排糞動(dòng)作，但每次排出量少或無(wú)糞便，常伴疼痛不安的現(xiàn)象，多見于直腸炎、結(jié)腸炎或腸道寄生蟲（如犬賈第蟲感染）等疾病，提示直腸或肛門括約肌受刺激。二、簡(jiǎn)答題（每題8分，共40分）1.簡(jiǎn)述頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性反射的過(guò)程及生理意義。壓力感受性反射是典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管壁的壓力感受器（主要是神經(jīng)末梢）受到牽張刺激，傳入神經(jīng)（竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)）將沖動(dòng)傳至延髓孤束核，通過(guò)中樞整合抑制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)活動(dòng)，同時(shí)增強(qiáng)心迷走神經(jīng)活動(dòng)，導(dǎo)致心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少，外周血管舒張、外周阻力降低，最終血壓回降；反之，血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少，上述效應(yīng)反轉(zhuǎn)，使血壓回升。其生理意義在于快速調(diào)節(jié)動(dòng)脈血壓，維持血壓相對(duì)穩(wěn)定，尤其對(duì)短期血壓波動(dòng)（如體位改變）起重要緩沖作用。2.比較糖酵解與有氧氧化的主要區(qū)別。糖酵解與有氧氧化是葡萄糖分解代謝的兩條途徑，主要區(qū)別如下：①反應(yīng)條件：糖酵解在無(wú)氧或缺氧條件下進(jìn)行，有氧氧化需氧參與；②反應(yīng)部位：糖酵解全程在胞質(zhì)中完成，有氧氧化的第一階段（糖酵解）在胞質(zhì)，后兩階段（丙酮酸脫氫、三羧酸循環(huán)）在線粒體；③終產(chǎn)物：糖酵解提供乳酸，有氧氧化提供CO?和H?O；④ATP提供量：糖酵解凈提供2分子ATP（從葡萄糖開始），有氧氧化凈提供30或32分子ATP（因組織差異）；⑤生理意義：糖酵解是快速供能方式（如劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)骨骼肌供能），有氧氧化是機(jī)體獲取能量的主要途徑（如靜息狀態(tài)下大多數(shù)組織供能）。3.闡述慢性肝淤血的病理變化及機(jī)制。慢性肝淤血多因右心衰竭或心包炎導(dǎo)致肝靜脈回流受阻。病理變化：肉眼觀肝臟體積增大、被膜緊張，切面呈紅（淤血區(qū)）黃（脂肪變性區(qū)）相間的“檳榔肝”；鏡下見肝小葉中央靜脈及其周圍肝竇高度擴(kuò)張淤血，中央?yún)^(qū)肝細(xì)胞因缺氧發(fā)生萎縮、壞死甚至消失；小葉周邊區(qū)肝細(xì)胞因缺氧較輕，出現(xiàn)脂肪變性（胞質(zhì)內(nèi)可見脂滴空泡）。機(jī)制：長(zhǎng)期靜脈回流障礙使肝竇內(nèi)壓升高，肝細(xì)胞缺氧，中央?yún)^(qū)因血供最差（肝動(dòng)脈血首先供應(yīng)小葉周邊）缺氧最嚴(yán)重，導(dǎo)致細(xì)胞損傷；同時(shí)，缺氧刺激肝細(xì)胞內(nèi)脂肪代謝障礙，甘油三酯堆積形成脂肪變性。4.簡(jiǎn)述β-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機(jī)制及耐藥性產(chǎn)生的主要原因。β-內(nèi)酰胺類（如青霉素、頭孢菌素）的抗菌機(jī)制：通過(guò)與細(xì)菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽酶活性，阻礙細(xì)胞壁黏肽的交叉連接，導(dǎo)致細(xì)胞壁缺損；同時(shí)激活細(xì)菌自溶酶，最終使細(xì)菌膨脹、破裂、溶解。耐藥性產(chǎn)生的主要原因：①細(xì)菌產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶（如青霉素酶），水解β-內(nèi)酰胺環(huán)使其失活；②PBPs結(jié)構(gòu)改變（如MRSA的PBP2a），降低與藥物的親和力；③細(xì)菌外膜通透性降低（如革蘭陰性菌外膜孔道蛋白減少），阻礙藥物進(jìn)入菌體內(nèi)；④細(xì)菌主動(dòng)外排系統(tǒng)（如某些腸桿菌的外排泵）將藥物泵出胞外。5.列舉犬嘔吐的常見病因分類，并各舉2例說(shuō)明。犬嘔吐的病因可分為5類：①消化系統(tǒng)疾?。喝缂毙晕秆祝嬍巢划?dāng)）、腸梗阻（腸套疊、異物阻塞）；②代謝性疾病：如糖尿病酮癥酸中毒（胰島素缺乏導(dǎo)致酮體蓄積）、腎功能衰竭（尿毒癥毒素刺激嘔吐中樞）；③中毒性疾?。喝缬袡C(jī)磷中毒（膽堿酯酶抑制導(dǎo)致胃腸平滑肌痙攣）、滅鼠藥中毒（如溴敵隆引起胃腸出血刺激）；④神經(jīng)系統(tǒng)疾病：如腦炎（病毒感染導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高）、前庭綜合征（耳石功能異常引發(fā)嘔吐）；⑤其他：如妊娠反應(yīng)（母犬孕早期激素變化）、暈車（運(yùn)動(dòng)刺激前庭神經(jīng)）。三、論述題（每題15分，共30分）1.論述細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別及其在獸醫(yī)臨床中的意義。細(xì)胞凋亡與壞死是兩種不同的細(xì)胞死亡方式，區(qū)別如下：①誘因：凋亡多為生理性（如胚胎發(fā)育中細(xì)胞的程序性死亡）或輕度病理性刺激（如生長(zhǎng)因子缺乏）；壞死多由嚴(yán)重?fù)p傷（如缺血、感染、中毒）引起。②形態(tài)學(xué)：凋亡細(xì)胞體積縮小、胞質(zhì)濃縮，核染色質(zhì)邊集呈月牙狀，細(xì)胞膜完整并形成凋亡小體（被鄰近細(xì)胞或巨噬細(xì)胞吞噬）；壞死細(xì)胞體積腫脹，膜破裂，細(xì)胞器溶解，核固縮、碎裂或溶解，常引發(fā)周圍組織炎癥反應(yīng)。③生化特征：凋亡過(guò)程依賴ATP，激活內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶（將DNA切割為180-200bp的片段，電泳呈“梯狀”條帶）；壞死時(shí)ATP耗竭，溶酶體酶釋放，DNA隨機(jī)斷裂（電泳呈彌散狀）。④調(diào)控：凋亡受基因調(diào)控（如Bcl-2家族、caspase家族），是主動(dòng)過(guò)程；壞死為被動(dòng)的意外死亡。在獸醫(yī)臨床中的意義：①疾病診斷：如犬瘟熱病毒感染時(shí)，淋巴細(xì)胞凋亡增加可導(dǎo)致免疫抑制；而肝壞死（如中毒性肝炎）時(shí)，ALT、AST升高提示肝細(xì)胞壞死。②治療靶點(diǎn)：促進(jìn)異常增殖細(xì)胞凋亡（如腫瘤治療中使用凋亡誘導(dǎo)劑），或抑制過(guò)度凋亡（如缺血再灌注損傷時(shí)應(yīng)用caspase抑制劑）。③預(yù)后判斷：組織壞死范圍廣（如大面積心肌梗死）常提示預(yù)后不良；而凋亡可控（如輕度病毒感染后淋巴細(xì)胞凋亡）多為自限性過(guò)程。2.從病理生理學(xué)角度分析奶牛酮病的發(fā)生機(jī)制、典型癥狀及治療原則。發(fā)生機(jī)制：奶牛酮病多見于高產(chǎn)奶牛產(chǎn)后1-6周，核心是能量負(fù)平衡。產(chǎn)后泌乳需求激增，若日糧中能量（尤其是碳水化合物）攝入不足，機(jī)體動(dòng)員體脂分解供能。脂肪分解產(chǎn)生大量游離脂肪酸（FFA），經(jīng)肝臟β-氧化提供乙酰輔酶A。正常情況下，乙酰輔酶A可進(jìn)入三羧酸循環(huán)徹底氧化，但當(dāng)糖異生原料（如丙酸）不足時(shí)（因瘤胃發(fā)酵異?；虼诛暳先狈Γ蒗Ｒ宜幔ㄓ杀徂D(zhuǎn)化而來(lái)）提供減少，乙酰輔酶A無(wú)法完全進(jìn)入三羧酸循環(huán)，轉(zhuǎn)而在肝臟縮合提供酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）。同時(shí)，胰島素分泌減少（因血糖降低），胰高血糖素分泌增加，進(jìn)一步促進(jìn)脂肪分解和酮體提供，導(dǎo)致酮血癥、酮尿癥和酮乳癥。典型癥狀：①全身癥狀：精神沉郁，食欲減退（尤其拒食精料），產(chǎn)奶量下降；②代謝異常：血糖降低（<2.2mmol/L），血酮升高（β-羥丁酸>1.2mmol/L），尿酮陽(yáng)性（酮體試紙檢測(cè)呈強(qiáng)陽(yáng)性）；③神經(jīng)癥狀（部分病例）：初期興奮（不安、轉(zhuǎn)圈），后期抑制（嗜睡、昏迷），與酮體對(duì)中樞神經(jīng)的毒性作用有關(guān)；④其他：呼出氣體或乳汁有丙酮味（爛蘋果味），糞便干硬或腹瀉（因胃腸功能紊亂）。治療原則：①補(bǔ)充能量：靜脈注射50%葡萄糖溶液（200-500ml）快速升高血糖，同時(shí)口服丙二醇（100-200ml/d）或甘油（提供糖異生前體）；②調(diào)節(jié)代謝：肌肉注射胰島素（0.1-0.2U/kg）促進(jìn)葡萄糖利用，配合地塞米松（0.1-0.2mg/kg）抑制脂肪分解；③糾正電解質(zhì)紊亂：補(bǔ)充碳酸氫鈉（緩解代謝性酸中毒）和氯化鉀（防止低血鉀）；④調(diào)整日糧：增加易消化的碳水化合物（如玉米）和優(yōu)質(zhì)粗飼料（如苜蓿），減少高蛋白飼料，逐步恢復(fù)瘤胃功能；⑤預(yù)防：干奶期控制體況（BCS3.0-3.5），避免產(chǎn)前過(guò)度肥胖；泌乳初期逐步增加精料，保證足夠的纖維攝入（維持瘤胃丙酸提供）。四、案例分析題（30分）某寵物醫(yī)院接診1只3歲雄性金毛犬，主述：近3天精神沉郁，食欲廢絕，頻繁嘔吐（每天5-8次），嘔吐物初為未消化食物，后為黃色黏液；今日出現(xiàn)腹瀉，糞便呈番茄汁樣血便，有腥臭味。體格檢查：體溫39.8℃（正常38.0-39.2℃），心率120次/分（正常70-120次/分），呼吸28次/分（正常10-30次/分），可視黏膜蒼白，皮膚彈性差（捏起后3秒恢復(fù)）。實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)顯示白細(xì)胞計(jì)數(shù)2.1×10?/L（正常6-17×10?/L），中性粒細(xì)胞比例85%（正常60-77%），紅細(xì)胞計(jì)數(shù)3.2×1012/L（正常5.5-8.5×1012/L）；糞便涂片鏡檢未見寄生蟲卵，PCR檢測(cè)犬細(xì)小病毒（CPV）抗原陽(yáng)性。問(wèn)題：（1）請(qǐng)給出初步診斷及診斷依據(jù)。（10分）（2）分析該病例出現(xiàn)血便和白細(xì)胞減少的可能機(jī)制。（10分）（3）提出具體的治療方案。（10分）答案：（1）初步診斷：犬細(xì)小病毒?。ǔ鲅阅c炎型）。診斷依據(jù)：①典型癥狀：幼犬高發(fā)（3歲犬仍可感染），嘔吐、血便（番茄汁樣、腥臭味），精神沉郁、脫水；②體格檢查：體溫升高（病毒感染急性期），皮膚彈性差（中度脫水），可視黏膜蒼白（失血或貧血）；③實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞顯著減少（CPV抑制骨髓造血），糞便PCR檢測(cè)CPV抗原陽(yáng)性（確診依據(jù)）。（2）血便機(jī)制：CPV主要攻擊快速分裂的腸黏膜上皮細(xì)胞（尤其空腸、回腸），病毒在腸腺隱窩細(xì)胞內(nèi)復(fù)制，導(dǎo)致腸黏膜壞死、脫落，腸壁毛細(xì)血管暴露、破裂，血液與腸內(nèi)容物混合形成血便；同時(shí)，腸黏膜屏障破壞，腸道內(nèi)細(xì)菌（如大腸桿菌）易位，產(chǎn)生毒素（如內(nèi)毒素）進(jìn)一步損傷血管，加重出血。白細(xì)胞減少機(jī)制：CPV可感染骨髓造血干細(xì)胞（尤其幼粒細(xì)胞），抑制其增殖分化，導(dǎo)致循環(huán)血中白細(xì)胞（主要是中性粒細(xì)胞）提供減少；同時(shí)，病毒感染引起的炎癥反應(yīng)消耗大量白細(xì)胞，最終表現(xiàn)為白細(xì)胞總數(shù)下降。（3）治療方案：①抗病毒：皮下注射犬細(xì)小病毒單克隆抗體（5-10ml/kg），每日1次，連用3天；②補(bǔ)液糾酸：根據(jù)脫水程度（皮膚彈性差提示中度脫水，脫水量約5-8%），計(jì)算補(bǔ)液量（體重×脫水量+維持量），使用復(fù)方氯化鈉（補(bǔ)充電解質(zhì)）與5%葡萄糖（補(bǔ)充能量）按2:1混合，靜脈滴注；同時(shí)檢測(cè)血?dú)夥治?，若存在代謝性酸中毒（如pH<7.35），補(bǔ)充5%碳酸氫鈉（0.5ml/kg×堿缺失）；③止吐止血：肌肉注射甲氧氯普胺（0.2-0.