病理生理學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)資料病理生理學(xué)作為連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，聚焦疾病發(fā)生發(fā)展的規(guī)律與機(jī)制，是理解疾病本質(zhì)、指導(dǎo)臨床診療的核心知識(shí)體系。以下從疾病概論、基本病理過(guò)程、系統(tǒng)病理生理學(xué)三個(gè)維度梳理核心要點(diǎn)，助力高效復(fù)習(xí)。一、疾病概論：疾病的本質(zhì)與發(fā)展規(guī)律（一）疾病的概念與特征疾病是在病因作用下，機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程，具有以下特征：病因性：需明確致病因素（如感染、創(chuàng)傷、遺傳缺陷等）；損傷與抗損傷并存：如感染時(shí)病原體侵襲（損傷）與免疫應(yīng)答（抗損傷）伴隨；動(dòng)態(tài)演變：從潛伏期到臨床癥狀期，病理變化呈階段性進(jìn)展；自穩(wěn)失衡：內(nèi)環(huán)境（如酸堿、滲透壓）或器官功能（如心輸出量、肺通氣）偏離正常范圍。（二）病因?qū)W：疾病發(fā)生的“啟動(dòng)因素”病因分為外源性與內(nèi)源性，核心類型及機(jī)制如下：1.生物性因素：細(xì)菌、病毒、真菌等病原體，通過(guò)侵襲力（如菌毛黏附）、毒素（如內(nèi)毒素致休克）或免疫損傷（如病毒誘發(fā)自身免疫）致病。2.理化性因素：物理性：高溫（熱射病）、低溫（凍傷）、機(jī)械力（創(chuàng)傷）、電離輻射（DNA損傷）；化學(xué)性：毒物（如氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶）、藥物過(guò)量（如洋地黃中毒致心律失常）。3.營(yíng)養(yǎng)性因素：營(yíng)養(yǎng)缺乏（如維生素B?缺乏致腳氣?。┗蜻^(guò)剩（如肥胖誘發(fā)胰島素抵抗）。4.遺傳性因素：基因缺陷：如鐮狀細(xì)胞貧血（血紅蛋白β鏈突變）；遺傳易感性：如高血壓、糖尿病的家族聚集性（多基因+環(huán)境共同作用）。5.心理社會(huì)因素：長(zhǎng)期應(yīng)激（如焦慮、抑郁）通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)失衡致病（如應(yīng)激性潰瘍、免疫抑制）。（三）發(fā)病學(xué)：疾病發(fā)展的“內(nèi)在邏輯”1.基本機(jī)制：神經(jīng)-體液機(jī)制：如休克時(shí)交感神經(jīng)興奮→兒茶酚胺釋放→血管收縮；心衰時(shí)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活→水鈉潴留。細(xì)胞分子機(jī)制：如氧化應(yīng)激（活性氧損傷線粒體）、信號(hào)通路異常（腫瘤細(xì)胞中PI3K-AKT通路過(guò)度激活）。2.疾病轉(zhuǎn)歸：康復(fù)：完全康復(fù)（結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)）或不完全康復(fù)（遺留后遺癥，如心梗后心肌纖維化）；死亡：傳統(tǒng)死亡（心跳呼吸停止）逐漸被腦死亡取代，其判斷標(biāo)準(zhǔn)為：自主呼吸停止（需呼吸機(jī)維持）、不可逆性昏迷、腦干反射（瞳孔對(duì)光、角膜反射）消失、腦電波平直。腦死亡的意義在于明確死亡時(shí)間、指導(dǎo)器官移植（避免腦死亡后器官缺血損傷）。二、基本病理過(guò)程：跨系統(tǒng)的共性病理變化（一）缺氧：氧供不足或利用障礙1.類型與血氧指標(biāo)：低張性缺氧（乏氧性）：動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）↓，血氧容量正常，見(jiàn)于高原、肺疾??；血液性缺氧：血氧容量↓（如貧血、CO中毒），PaO?正常；循環(huán)性缺氧：組織灌流↓（如心衰、休克），血氧指標(biāo)正常但氧輸送減少；組織性缺氧：細(xì)胞氧利用障礙（如氰化物中毒），血氧指標(biāo)正常但靜脈血氧分壓↑。2.對(duì)機(jī)體的影響：呼吸系統(tǒng)：PaO?↓刺激外周化學(xué)感受器→呼吸加深加快（低張性缺氧特征）；循環(huán)系統(tǒng)：心輸出量↑、血流重新分布（心腦優(yōu)先），長(zhǎng)期可致肺血管收縮（高原性心臟病）；細(xì)胞代謝：糖酵解增強(qiáng)（乳酸堆積→代謝性酸中毒），線粒體損傷（氧化磷酸化障礙）。（二）發(fā)熱：體溫調(diào)定點(diǎn)上移1.機(jī)制：外源性致熱原（如細(xì)菌內(nèi)毒素）激活單核-巨噬細(xì)胞→釋放內(nèi)源性致熱原（如IL-1、TNF）→作用于下丘腦體溫調(diào)定點(diǎn)→產(chǎn)熱↑（寒顫、代謝增強(qiáng)）、散熱↓（皮膚血管收縮）→體溫升高。2.時(shí)相變化：體溫上升期：產(chǎn)熱＞散熱，寒顫、皮膚蒼白；高峰期：產(chǎn)熱≈散熱，自覺(jué)酷熱、皮膚潮紅；退熱期：散熱＞產(chǎn)熱，出汗、體溫回落。3.代謝與功能影響：代謝：基礎(chǔ)代謝率↑（體溫每升1℃，代謝率↑13%），糖、脂肪、蛋白分解增強(qiáng)（消瘦、負(fù)氮平衡）；功能：中樞興奮（譫妄、驚厥）或抑制（淡漠、嗜睡），心血管負(fù)荷↑（心率↑、心輸出量↑）。（三）休克：微循環(huán)障礙與多器官衰竭1.分期與微循環(huán)變化：缺血期（代償期）：交感興奮→微動(dòng)脈收縮→“少灌少流，灌少于流”，臨床表現(xiàn)：面色蒼白、心率快、尿量↓；淤血期（失代償期）：代謝產(chǎn)物堆積→微動(dòng)脈舒張、微靜脈仍收縮→“多灌少流，灌大于流”，臨床表現(xiàn)：血壓↓、皮膚發(fā)紺、DIC傾向；衰竭期（不可逆期）：微循環(huán)血栓形成→“不灌不流”，多器官功能障礙（如急性腎衰、ARDS）。2.細(xì)胞與分子機(jī)制：炎癥介質(zhì)泛濫（TNF、IL-6）→血管通透性↑、組織水腫；細(xì)胞凋亡/壞死：缺血-再灌注損傷（氧自由基爆發(fā)）加重器官損傷。三、系統(tǒng)病理生理學(xué)：器官系統(tǒng)的病理改變（一）心力衰竭：心泵功能衰竭1.病因與誘因：病因：心肌損害（心梗、心肌炎）、負(fù)荷過(guò)重（高血壓→壓力負(fù)荷；瓣膜反流→容量負(fù)荷）；誘因：感染（加重心肌耗氧）、心律失常（降低心輸出量）、過(guò)度輸液（增加前負(fù)荷）。2.發(fā)病機(jī)制：心肌收縮性降低：心肌細(xì)胞壞死/凋亡、心肌能量代謝障礙（如缺血缺氧）；舒張功能障礙：心肌僵硬度↑（如心肌纖維化），影響心室充盈；心臟負(fù)荷異常：壓力負(fù)荷→心肌向心性肥大（室壁增厚）；容量負(fù)荷→心肌離心性肥大（心腔擴(kuò)大）。3.代償與失代償：代償：交感興奮（心率↑、收縮力↑）、RAAS激活（水鈉潴留→前負(fù)荷↑）、心肌肥大（短期維持心輸出量）；失代償：代償過(guò)度→心肌耗氧↑、心室重構(gòu)（心腔擴(kuò)大→瓣膜反流）→心輸出量進(jìn)行性↓。4.臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)淤血：呼吸困難（勞力性→夜間陣發(fā)性→端坐呼吸）、肺水腫（咳粉紅色泡沫痰）；體循環(huán)淤血：頸靜脈怒張、肝淤血（肝大、黃疸）、下肢水腫；心輸出量不足：乏力、少尿、低血壓。（二）呼吸衰竭：通氣/換氣功能障礙1.分型與血?dú)庵笜?biāo)：Ⅰ型（低氧血癥型）：PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或↓（如ARDS、肺纖維化）；Ⅱ型（高碳酸血癥型）：PaO?＜60mmHg且PaCO?＞50mmHg（如慢阻肺、呼吸中樞抑制）。2.發(fā)病機(jī)制：通氣障礙：限制性（胸廓畸形、呼吸肌麻痹）或阻塞性（氣道狹窄），總肺泡通氣量↓→PaCO?↑（高碳酸血癥）；換氣障礙：彌散障礙：肺泡-毛細(xì)血管膜增厚（如肺纖維化）→O?彌散↓（PaO?↓，CO?因彌散快多無(wú)明顯↑）；通氣血流比例失調(diào)：死腔樣通氣（肺栓塞→V/Q↑）或功能性分流（肺不張→V/Q↓）；肺內(nèi)分流：肺泡萎陷→血液未經(jīng)氧合直接入左心（如ARDS的肺透明膜形成）。3.對(duì)機(jī)體的影響：酸堿失衡：Ⅱ型呼衰常伴呼吸性酸中毒（CO?潴留），合并缺氧時(shí)乳酸堆積→代謝性酸中毒；肺性腦病：CO?潴留→腦血管擴(kuò)張、腦間質(zhì)水腫→頭痛、嗜睡、昏迷；腎功能：缺氧+酸中毒→腎血管收縮→急性腎衰（少尿、氮質(zhì)血癥）。四、復(fù)習(xí)策略與應(yīng)試技巧1.概念辨析：區(qū)分易混淆概念（如“發(fā)熱”vs“過(guò)熱”：發(fā)熱是調(diào)定點(diǎn)上移，過(guò)熱是調(diào)定點(diǎn)正常但產(chǎn)熱/散熱障礙；“腦死亡”vs“植物狀態(tài)”：腦死亡無(wú)自主呼吸，植物狀態(tài)保留腦干功能）。2.機(jī)制串聯(lián)：以“病因→發(fā)病機(jī)制→功能代謝變化→臨床表現(xiàn)”為邏輯鏈，如“感染→內(nèi)毒素→發(fā)熱+休克