臨床狼瘡性腸炎影像表現(xiàn)_第1頁
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文檔簡介

狼瘡性腸炎概述·系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是一種病因未明的、由自身免疫介導(dǎo)的非特異性炎癥

性結(jié)締組織病,以病人機(jī)體內(nèi)不斷產(chǎn)生大量的自身抗體和免疫復(fù)合物,并

反復(fù)沉積在體內(nèi)任何系統(tǒng)、器官的結(jié)締組織內(nèi),進(jìn)而造成炎癥性反應(yīng)和損

害為其特征·約有半數(shù)SLE可有消化道受累,并產(chǎn)生一系列非特異性胃腸道癥狀,腹痛是

SLE最常見的癥狀,其中狼瘡性腸炎導(dǎo)致的急性腹痛作為SLE的首發(fā)癥狀或

唯一臨床表現(xiàn)十分少見·

2004年英國狼瘡評價組(BILAG)將狼瘡性腸炎定義為有影像學(xué)和(或)活組織

證據(jù)支持的血管炎或腸道炎癥病變的SLE相關(guān)疾病。其通常與腸系膜血管炎

所致的腸道缺血性改變有關(guān)發(fā)病機(jī)制·

炎癥性→免疫復(fù)合物沉積于血管壁及補(bǔ)體系統(tǒng)激活并伴

白細(xì)胞浸潤致內(nèi)皮細(xì)胞損傷及血管破壞·血栓性→循環(huán)抗磷脂抗體的血管內(nèi)血栓形成Extravasationand

edemaVeno-occlusive

plug:thrombosisIncreasedvesselpermeabilityComplementactivationIC

depositionVulnerableSLEvesselICsICAM-1

E-selectinNomalvessel病理·

缺血敏感程度:粘膜層>肌層>粘膜下層>漿膜層·

粘膜層:可見潰瘍、糜爛,缺損,周圍以淋巴細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞彌漫浸

潤·粘膜下層:水腫,血管增生、增多,可見血管內(nèi)及周圍纖維蛋白樣沉積·肌層:小血管內(nèi)血栓及管壁周圍出血·

漿膜層:小血管壁纖維蛋自樣壞死、自細(xì)胞浸潤及血栓ClinicalmanifestastionMosenterySerositis

ascitesVenuitisthrombusPseudo-cbstnuctionDitatationFuidaccumulationSubrucos8

edema

Pseudotumorslimmune

conpler

depositionHensoerhageAffected

LayerSerosa

(panel

b)Arteriolitis

thrombus臨床表現(xiàn)·

大多發(fā)生于SLE活動期·

多以腹痛為首發(fā)或主要臨床表現(xiàn),并可伴有腹脹、惡心、發(fā)熱等·腸壁血供障礙:水腫、炎癥,嚴(yán)重者可有消化道潰瘍、出血、梗死及腸穿孔等·

功能異常:蠕動不良、腸管擴(kuò)張及積氣積液腹水多見,可伴腹膜炎,

壓痛及反跳痛明顯影像學(xué)表現(xiàn)·廣泛及少見部位的腸壁增厚:靶征·腸管廣泛擴(kuò)張:假性腸梗阻·腸系膜充血水腫:梳齒征靶征·廣泛及少見部位的腸壁增厚:SLE免疫復(fù)合物廣泛沉積

于血管壁,全胃腸道均可發(fā)生血管炎,導(dǎo)致胃和廣泛腸壁缺血水腫出血·CT表現(xiàn)為胃腸道壁水腫、增厚·黏膜下層疏松,水腫最嚴(yán)重,增強(qiáng)后強(qiáng)化較低或不強(qiáng)化呈低密度,黏膜層及漿肌層因小血管增生、擴(kuò)張而強(qiáng)化

呈高密度,腸壁呈環(huán)形的靶征,如果黏膜下層和黏膜層

均水腫明顯呈低密度,腸壁呈高低兩層密度的雙暈征假性腸梗阻·

腸管廣泛擴(kuò)張:以腸壁肌源性和神經(jīng)源性損壞為主時,腸壁張力降低,腸管蠕動功能減弱,主要表現(xiàn)為腸管擴(kuò)張、積氣、積液,腸壁增厚較輕,病人出現(xiàn)腹痛、腹脹

腸道功能紊亂,如便秘、腹瀉或便秘腹瀉交替,形成假性腸梗阻,容易誤診為機(jī)械性腸梗阻而行不必要的剖腹探查梳齒征·腸系膜充血水腫:由于腸系膜小動脈、小靜脈和毛細(xì)血管血管炎,腸系膜小靜脈、毛細(xì)血管淤血、出血,小動

脈繼發(fā)性擴(kuò)張、充血,腸系膜動脈和靜脈的主干及大分

支或?qū)僦o血管炎,因此,CT

冠狀面重建圖像上大分支血管無狹窄及充盈缺損。缺血的腸系膜水腫模糊,充血

的腸系膜小血管呈梳齒樣或柵欄樣其他系統(tǒng)·

其他系統(tǒng)表現(xiàn):SLE常常侵犯泌尿系引起狼瘡性腎炎輸尿管炎和膀

胱炎,導(dǎo)致腎盂、輸尿管積水,膀胱擴(kuò)張排尿困難和尿失禁,膀胱炎亦可表現(xiàn)為膀胱壁增厚,膀胱縮小,引起尿頻、尿急治療后復(fù)查診斷要點(diǎn)·

SLE活動期·

有消化道癥狀與體征,同時可侵襲多系統(tǒng)·

補(bǔ)體C3下降、抗磷脂抗體陽性(非必須)·

腹部CT:

靶征、假性腸梗阻、梳齒征、腸壁積氣·排除原發(fā)性及感染、藥物等繼發(fā)性消化系統(tǒng)疾病·腸系膜血管造影可見不規(guī)則血管分支形成、血管狹窄等

血管炎征象·

金標(biāo)準(zhǔn):病理診斷鑒別診斷·

腸白塞·

缺血性腸病·

克羅恩腸病●

潰瘍性結(jié)腸炎病例2·

患者:申XX

性別:男年齡:16歲·

主訴:反復(fù)口腔潰瘍3月,間斷腹痛2月·

現(xiàn)病史:患者3月前無明顯誘因出現(xiàn)口腔潰瘍,2月前出現(xiàn)右下腹及中下腹

痛,呈隱痛,間斷出現(xiàn),進(jìn)食后加重,伴腹脹,惡心嘔吐,肛門排氣后緩

解,伴反酸噯氣,無黑便。2025-06-09日至外院就診,查腹部CT示右下腹

闌尾稍粗,右下腹腸系膜淋巴結(jié)稍腫大,遂行腹腔鏡行闌尾切除術(shù),病理

示急性闌尾炎發(fā)作。術(shù)后患者仍感間斷中下腹痛,伴發(fā)熱,峰值40.0℃。無黏液膿血便,無腹瀉便秘,無胸悶氣喘等不適?,F(xiàn)患者為進(jìn)一步診治,

遂至我院就診,門診擬以“腹痛”收住入院。病程中,患者食納差,睡眠

尚可,大小便如常,體重近半年下降20kg·

影像學(xué)檢查:2025-06-10

CT上腹中腹盆腔平掃

2025-08-19內(nèi)鏡及病理表現(xiàn)鏡下所見:2025-07-25經(jīng)肛小腸鏡:在距回盲部大約100CM結(jié)束進(jìn)鏡,進(jìn)退鏡結(jié)果如下:循腔進(jìn)鏡至回

盲部,直腸及全結(jié)腸散在多發(fā)的阿弗他潰瘍及糜爛灶,在距回盲部大約100至回

盲瓣見較多橢圓形潰瘍,周圍粘膜水腫,呈環(huán)堤樣改變,部分潰瘍?nèi)诤铣刹灰?guī)則

縱行潰瘍,表面附有血痂。鏡下診斷:小腸多發(fā)潰瘍(克羅恩氏病?白塞氏病?)病理診斷:黏膜活檢標(biāo)本:(距回盲瓣100cm):

慢性活動性腸炎伴絨毛炎形成,間質(zhì)內(nèi)淋巴濾泡增生,并見肉芽組織和部

分區(qū)域血管炎形成,未見肉芽腫及惡性成分。(距回盲瓣50cm):慢性活動性腸炎伴絨毛炎形成,部分區(qū)域血管炎形成,未見肉芽腫及惡性成分。(回腸末端):慢性活動性腸炎伴絨毛炎形成,間質(zhì)內(nèi)局灶肉芽組織增生伴壞死,并見散在血

管炎形成,未見肉芽腫及惡性成分。(升結(jié)腸):結(jié)腸黏膜組織,腸隱窩結(jié)構(gòu)不規(guī)則,固有層間質(zhì)內(nèi)局灶淋巴細(xì)胞聚集,并見漿細(xì),影像表現(xiàn)2025-06-10CT上腹中腹盆腔平掃2025-08-19CT腸系膜動脈CTA腸白塞·

白塞氏病(Bchcet's

diseasc,BD)是一種病因不明的系統(tǒng)性血管炎,特點(diǎn)是復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、生殖器潰瘍、眼部炎癥,也可累及消化道、

神經(jīng)、關(guān)節(jié)、肺、腎、附睪等器官·

隨著膠囊內(nèi)鏡、醫(yī)學(xué)影像檢查的發(fā)展,腸型BD在臨床中不斷被發(fā)現(xiàn),

腸型BD

是臨床少見的特殊型BD,

約占BD

患者的10%-50%,病變

主要位于回腸及回盲部,形成局灶或彌散性潰瘍,易穿孔、出血,常引起致命后果。腸型BD

與其他類型的炎癥性腸病均存在相似的消

化道癥狀及發(fā)病部位,尤其以末端回腸及回盲部好發(fā)內(nèi)鏡及病理表現(xiàn)·

典型結(jié)腸鏡下表現(xiàn)是圓形或類圓形的深潰瘍、火山口樣潰瘍,潰瘍

邊緣清晰,呈單發(fā)或多發(fā),多發(fā)數(shù)量<5個且互相不融·

典型病理表現(xiàn)為小血管和中等大小血管炎,淋巴細(xì)胞圍繞血管浸潤,缺乏非干酪樣肉芽腫·符合白塞病診斷標(biāo)準(zhǔn)的同時具有典型結(jié)腸鏡下表現(xiàn),即可臨床診斷

為腸白塞病·

小腸計算機(jī)斷層掃描造影和磁共振小腸造影對輔助腸白塞病診斷和鑒別診斷,以及并發(fā)癥的發(fā)現(xiàn)有一定價值影像學(xué)表現(xiàn)·

腸型BD可累及全消化道,回盲部高發(fā),回盲瓣僵硬伴瓣口變形開放,

可能與回盲部血管網(wǎng)豐富有關(guān);結(jié)腸或多部位受累的腸型BD多見于反復(fù)發(fā)作的患者·

回盲部深大潰瘍伴腸壁息肉樣增厚,可能是腸型BD的特征性征象之

一。免疫性血管炎導(dǎo)致腸壁血管壁炎癥和壞死,從而導(dǎo)致腸壁水腫、壞死、潰瘍形成·

腸壁環(huán)形增厚,中等程度持續(xù)強(qiáng)化,且靜脈期強(qiáng)化高于動脈期·腸系膜周圍脂肪間隙大多清晰,部分腸系膜脂肪間隙模糊伴有強(qiáng)化

淋巴結(jié),可能與病變活動期有關(guān)·

較少伴發(fā)腸梗阻病例3·

患者:雷XX

性別:女年齡:60歲·

主訴:上腹痛20小時·

現(xiàn)病史:患者20小時前無明顯誘因下出現(xiàn)腹痛,主要位于左上腹部,

為脹痛,呈持續(xù)性,無惡心、嘔吐、腹瀉,伴胸悶胸氣短。遂至我

院急診就診,入搶后完善輔助檢查:門靜脈CTA示:1.結(jié)合病史,考慮門靜脈高壓;門靜脈主干至腸系膜上靜脈分叉處血栓形成,遠(yuǎn)

端分支增粗并顯影淺淡;2.脾切除術(shù)后;附見:肝硬化;膽囊壁稍

增厚;左腎囊腫;腹盆腔滲出、少許積液;前腹壁皮下囊性灶;腹

盆腔內(nèi)多發(fā)小腸管壁增厚伴強(qiáng)化,缺血性腸壁可能。遂予以鎮(zhèn)痛、

抗凝等對癥治療,患者腹痛稍好轉(zhuǎn)。請我科會診,擬“門靜脈血栓

形成”收住入院影像表現(xiàn)缺血性腸病·缺血性腸病是因腸壁缺血、乏氧,最終發(fā)生梗死的疾病。

本病多見于患動脈硬化,心功能不全的老年患者。病變多以結(jié)腸脾曲為中心呈節(jié)段性發(fā)生·造成結(jié)腸缺血的直接原因多為腸系膜動、靜脈,特別是腸系膜上動脈因粥樣硬化或血栓形成引起的血管閉塞及

狹窄。心力衰竭、休克引起血壓降低,腸局部供血不足

也可成為發(fā)病原因·

可分為急性腸系膜缺血

(AMI)、

慢性腸系膜缺血

(CMI)

、

和缺血性結(jié)腸炎

(IC)三種急性腸系膜缺血

(AMI)·

急性腸系膜缺血病因:√腸系膜動脈栓塞:占50%,來源于左心的栓子、大動脈粥樣斑塊脫落√腸系膜動脈血栓形成:占20-50%,動脈粥樣硬化、紅細(xì)胞增多癥、夾層動脈瘤等√腸系膜靜脈血栓形成:占5%,門靜脈高壓、高凝狀態(tài)、外傷、術(shù)后等·AMI常以突發(fā)劇烈腹痛,伴頻繁嘔吐和腹瀉為主要癥狀。約75%患者大便潛血陽性,15%患者可伴有血便;部分

患者可出現(xiàn)腸梗阻;影像表現(xiàn)·

急性腸系膜缺血CT表現(xiàn)多樣:√

腸壁節(jié)段性增厚(>3mm),提示黏膜水腫、出血及缺血腸壁的繼發(fā)

感染,呈“多環(huán)形”、“靶征”√腸壁變薄,提示全腸壁小腸梗死(透壁性梗死),粘膜內(nèi)神經(jīng)和肌層破壞使梗死腸袢擴(kuò)張變薄√腸腔擴(kuò)張、積液,提示腸蠕動減慢有關(guān)√腸系膜水腫,常見于靜脈血栓,密度增高√腸壁內(nèi)積氣√腸系膜靜脈、門靜脈內(nèi)積氣,提示存在消化道壁的病變,胃腸道的擴(kuò)張,膿毒癥等影像表現(xiàn)·CT征象有助于預(yù)后判斷:·

預(yù)后好—腸系膜上靜脈血栓:腸壁增厚,腸壁強(qiáng)

化明顯;腸腔及系膜改變不明顯·

預(yù)后差—腸系膜上動脈血栓:腸壞死(腸壁變薄、

無強(qiáng)化)、腸腔擴(kuò)張;腸系膜水腫、門脈系統(tǒng)積

氣;其它臟器梗塞等病例4·患者:徐XX

性別:男

年齡:39歲·

主訴:間斷腹痛伴嘔吐9年·現(xiàn)病史:患者9年前(2016年)無明顯誘因出現(xiàn)腹痛伴嘔吐,2019年3月小

腸CT檢查提示小腸梗阻,腸鏡提示結(jié)腸炎,予益生菌口服。2019年4月至外

院就診,腸鏡提示回腸潰瘍

(CD可能),小腸CT提示不全性腸梗阻,空回

腸CD,

慢性部分活動期改變;小腸鏡:小腸數(shù)處跳躍性縱行淺潰瘍,其

少數(shù)伴有輕度肉芽組織增生,伴有一處環(huán)形潰瘍形成,提示CD可能,結(jié)腸

未見明顯病變。建議患者使用英夫利西單抗(類克)治療,但患者因醫(yī)保

問題未使用,此后患者每1-2年出現(xiàn)一次腸梗阻癥狀,2020年10月外院查經(jīng)

肛小腸鏡未見明顯異常;小腸CT提示克羅恩病治療后緩解期改變?,F(xiàn)為復(fù)

查至我院就診,門診擬“克羅恩病待查”收住入院。影像學(xué)表現(xiàn)克羅恩腸病·

克羅恩病(Crohn's

disease、CD)

是一種可以累及全

消化道具有終生復(fù)發(fā)傾向的腸道慢性炎性肉芽腫性疾病·好發(fā)于青壯年,15-30歲,無性別偏好,有家族傾向,

發(fā)病率因地域而異·部位:好發(fā)于末端回腸和右半結(jié)腸·

臨床表現(xiàn):慢性腹瀉、反復(fù)腹痛、發(fā)熱及營養(yǎng)障礙等,會出現(xiàn)并發(fā)癥或腸外表現(xiàn)·

并發(fā)癥:瘺管、腹腔膿腫、腸梗阻和狹窄、肛周病變、

急性穿孔等影像表現(xiàn)·

克羅恩?。汗?jié)段性腸壁增厚為主要表現(xiàn)。急性期腸壁可

顯示分層現(xiàn)象,表現(xiàn)靶征或雙暈征,低密度環(huán)為黏膜下

組織水腫所致,增強(qiáng)掃描時處于炎癥活動期的黏膜和漿

膜可強(qiáng)化;慢性期隨纖維化程度加重,腸壁呈均勻增厚

增強(qiáng)掃描時呈均勻性強(qiáng)化,可見腸腔狹窄·腸系膜可有多種改變,增強(qiáng)掃描腸系膜血管增多、增粗、

扭曲,直小動脈拉長、間隔增寬,沿腸壁梳狀排列,稱為“梳樣征”,常表明克羅恩病是活動期病例5·

患者:虎XX

性別:女

年齡:31歲·

主訴:血便4月余·

現(xiàn)病史:患者4月前無明顯誘因出現(xiàn),血便,初起為黑便,少量便

后滴血,近來加重,每日大便10余次,為鮮血便,伴腹痛;無惡心、

嘔吐,無反酸、燒心,無心慌、胸悶,無四肢厥冷,無黑朦、暈厥,

無畏寒、發(fā)熱。2024-08-08外院腸鏡:降結(jié)腸,乙狀結(jié)腸,直腸血

管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)消失,黏膜散在潰瘍病變,上覆白苔,黏膜充血糜爛,病情連續(xù)性分布于左半結(jié)腸,懷疑潰瘍性結(jié)腸炎;直腸黏膜病理可

見肉芽組織;現(xiàn)為進(jìn)一步治療,至我院就,擬以“結(jié)腸潰瘍:潰瘍

性結(jié)腸炎?”收住入院;病程中,患者神清,精神可,食納睡眠可,

大便如前所述,小便正常,體重下降5kg影像表現(xiàn)腸鏡及病理結(jié)果病理診斷:黏膜活檢標(biāo)本:(闌尾孔周圍粘膜)

:慢性活動性腸炎伴隱窩炎及隱窩膿腫形成,未見上皮樣肉芽腫及異型增生。(升結(jié)腸):結(jié)腸黏膜未見明確病理性改變。(橫結(jié)腸):慢性活動性腸炎伴隱窩炎及隱窩膿腫形成,固有層間質(zhì)內(nèi)肉芽組織增生,未見上

皮樣肉芽腫及異型增生。(降結(jié)腸):慢性活動性腸炎伴隱窩炎及隱窩膿腫形成,小灶糜爛,未見上皮樣肉芽腫及異型增生。(乙狀結(jié)腸):慢性活動性腸炎伴隱窩炎形成,并見炎性壞死滲出,未見上皮樣肉芽腫及異型

增生。(直腸):慢性活動性腸炎伴隱窩炎及隱窩膿腫形成,小灶糜爛伴炎性壞死滲出,未見上皮樣肉芽腫及異型增生。備注:請結(jié)合內(nèi)鏡結(jié)果綜合考慮。鏡下所見:循腔進(jìn)鏡,至末端回腸,退鏡觀察:末端回腸粘膜未見異常,回盲部闌尾孔及周圍粘膜見充血糜爛灶,予活檢,升結(jié)腸粘膜未見異常。橫結(jié)腸距肛門48cm開始至肛門,見腸黏膜充血水腫,多發(fā)糜爛、淺潰瘍灶,腸腔內(nèi)見分泌物附著,以橫結(jié)

腸為著。鏡下診斷:1、潰瘍性結(jié)腸炎可能2、闌尾炎可能潰瘍性結(jié)腸炎·

潰瘍性結(jié)腸炎

(UlcerativeColitis,UC):表淺炎癥性

疾病,對稱、均勻、連續(xù),通常累及直腸向近端延伸至整個結(jié)腸受累,產(chǎn)生全結(jié)腸炎·

常見于青壯年,20-40歲多發(fā),主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、

便血、間歇性發(fā)作·連續(xù)性病變,自直腸向近端逆行向上;腸壁對稱性環(huán)形

增厚(<10mm),

結(jié)腸袋消失,腸管僵硬、短縮,粘膜面可見多發(fā)潰瘍,慢性期呈鉛管樣改變;漿膜面光整可見

系膜血管增生(梳齒征)、腸系膜纖維脂肪增生活動期粘

膜增厚、分層狀強(qiáng)化影像表現(xiàn)·腸壁輕度增厚,常連續(xù)、對稱和均勻,早中期漿膜面光

滑增厚的腸壁可出現(xiàn)分層現(xiàn)象,形成靶征,提示黏膜下水腫增厚的結(jié)腸黏膜面由于潰瘍而凹凸不平·病變區(qū)腸腔變細(xì)、腸管短縮·腸系膜和直腸周圍間隙可出現(xiàn)脂肪浸潤及纖維化,致直

腸周圍間隙增寬特征CDUC分布不連續(xù)(跳躍分布)連續(xù)不對稱(腸系膜側(cè)顯著)對稱累及腸段末端回腸和右半結(jié)腸直腸逆行向上直腸很少累及可累及回盲瓣可見狹窄正常并發(fā)癥多見,腸梗阻、竇道或瘺管、膿腫少見病理特點(diǎn)病變?yōu)楣?jié)段性跳躍性不連續(xù);為縱行潰瘍裂隙潰瘍呈鵝卵石樣變;為腸壁全層腸壁增厚變硬腸腔狹窄粘膜充血水腫呈細(xì)顆

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