焦慮抑郁對腦小血管病預(yù)后的影響演講人CONTENTS引言：腦小血管病與焦慮抑郁共病的臨床挑戰(zhàn)焦慮抑郁與腦小血管病的病理生理學(xué)關(guān)聯(lián)機(jī)制焦慮抑郁對腦小血管病預(yù)后的多維度影響焦慮抑郁在腦小血管病預(yù)后中的評估方法焦慮抑郁干預(yù)對腦小血管病預(yù)后的改善作用總結(jié)與展望目錄焦慮抑郁對腦小血管病預(yù)后的影響01引言：腦小血管病與焦慮抑郁共病的臨床挑戰(zhàn)引言：腦小血管病與焦慮抑郁共病的臨床挑戰(zhàn)在神經(jīng)內(nèi)科的臨床實踐中，腦小血管?。–erebralSmallVesselDisease,CSVD）的診療日益凸顯其重要性。作為一類以腦小動脈、微動脈、毛細(xì)血管、微靜脈和小靜脈病變?yōu)橹饕卣鞯哪X血管疾病，CSVD是導(dǎo)致血管性認(rèn)知障礙、步態(tài)障礙、情緒障礙及卒中的重要病因，其影像學(xué)常表現(xiàn)為腔隙性腦梗死、腦白質(zhì)高信號、血管周圍間隙擴(kuò)大、微出血和腦萎縮等。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，CSVD在人群中患病率隨年齡增長而升高，60歲以上人群影像學(xué)檢出率可達(dá)70%以上，且與高血壓、糖尿病、高脂血癥等血管危險因素密切相關(guān)。然而，CSVD的臨床表現(xiàn)遠(yuǎn)不止于“靜息性”的影像學(xué)改變，其對患者神經(jīng)功能及生活質(zhì)量的影響常被低估。近年來，焦慮抑郁等情緒障礙與CSVD的共病現(xiàn)象逐漸受到關(guān)注。研究顯示，CSVD患者中焦慮抑郁的患病率高達(dá)20%-50%，引言：腦小血管病與焦慮抑郁共病的臨床挑戰(zhàn)顯著高于同齡非CSVD人群，且二者常相互影響，形成“惡性循環(huán)”：一方面，CSVD導(dǎo)致的腦結(jié)構(gòu)損傷（如額葉、邊緣系統(tǒng)等情緒調(diào)節(jié)相關(guān)區(qū)域）和神經(jīng)遞質(zhì)失衡可能誘發(fā)焦慮抑郁；另一方面，焦慮抑郁通過激活下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）、加劇神經(jīng)炎癥、損害血管內(nèi)皮功能等途徑，進(jìn)一步加速CSVD進(jìn)展，惡化預(yù)后。作為一名長期從事腦血管病與神經(jīng)心理交叉領(lǐng)域研究的臨床工作者，我深刻體會到：焦慮抑郁并非CSVD的“附屬癥狀”，而是影響疾病全病程預(yù)后的獨立危險因素。本文將從病理生理機(jī)制、臨床預(yù)后影響、評估方法及干預(yù)策略四個維度，系統(tǒng)闡述焦慮抑郁對CSVD預(yù)后的影響，以期為臨床實踐提供理論依據(jù)，并為優(yōu)化CSVD的綜合管理提供新思路。02焦慮抑郁與腦小血管病的病理生理學(xué)關(guān)聯(lián)機(jī)制焦慮抑郁與腦小血管病的病理生理學(xué)關(guān)聯(lián)機(jī)制焦慮抑郁與CSVD的共病并非偶然，二者在病理生理層面存在密切的交互作用。深入探討這些機(jī)制，是理解焦慮抑郁影響CSVD預(yù)后的基礎(chǔ)。神經(jīng)炎癥與免疫激活的“雙向驅(qū)動”神經(jīng)炎癥是CSVD的核心病理環(huán)節(jié)，也是連接焦慮抑郁與CSVD預(yù)后的重要橋梁。CSVD患者因慢性腦缺血、血腦屏障破壞，外周免疫細(xì)胞（如單核細(xì)胞）可浸潤腦實質(zhì)，激活小膠質(zhì)細(xì)胞，釋放大量促炎因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）。這些炎癥因子不僅直接損傷血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血管通透性增加、血流動力學(xué)異常，還可通過“細(xì)胞因子-神經(jīng)內(nèi)分泌-行為”軸影響情緒調(diào)節(jié)：IL-6和TNF-α能降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NE）水平，而5-HT和NE正是抗抑郁藥物的作用靶點，其功能紊亂與焦慮抑郁的發(fā)生密切相關(guān)。反觀焦慮抑郁狀態(tài)，患者長期處于應(yīng)激狀態(tài)，HPA軸過度激活，糖皮質(zhì)激素（如皮質(zhì)醇）分泌增加。高水平的皮質(zhì)醇可進(jìn)一步促進(jìn)外周炎癥因子釋放，并抑制小膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬功能，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)持續(xù)存在。神經(jīng)炎癥與免疫激活的“雙向驅(qū)動”此外，焦慮抑郁患者的行為改變（如睡眠障礙、缺乏運動）也會加劇炎癥反應(yīng)，形成“炎癥-情緒-血管損傷”的惡性循環(huán)。我們團(tuán)隊的前期研究發(fā)現(xiàn)，CSVD合并焦慮抑郁患者的血清IL-6水平顯著高于無焦慮抑郁的CSVD患者，且IL-6水平與焦慮抑郁嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，這一結(jié)果為二者的炎癥關(guān)聯(lián)提供了直接證據(jù)。下丘腦-垂體-腎上腺軸（HPA軸）功能紊亂HPA軸是人體應(yīng)激反應(yīng)的核心通路，其功能異常是焦慮抑郁的重要生物學(xué)基礎(chǔ)。CSVD患者由于額葉-邊緣系統(tǒng)環(huán)路（如前額葉皮層、杏仁核、海馬）的缺血性損傷，對HPA軸的調(diào)控能力下降，導(dǎo)致皮質(zhì)醇分泌節(jié)律紊亂（如夜間皮質(zhì)醇水平升高）。長期高皮質(zhì)醇狀態(tài)可引起海馬萎縮（海馬富含糖皮質(zhì)激素受體），而海馬是認(rèn)知和情緒整合的關(guān)鍵區(qū)域，其萎縮不僅加重認(rèn)知障礙，還會進(jìn)一步削弱對HPA軸的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，形成“高皮質(zhì)醇-海馬萎縮-HPA軸持續(xù)激活”的惡性循環(huán)。臨床觀察顯示，CSVD合并焦慮抑郁患者的24小時尿游離皮質(zhì)醇水平顯著高于單純CSVD患者，且抑郁程度越重，皮質(zhì)醇節(jié)律紊亂越明顯。這種HPA軸功能亢進(jìn)不僅加速CSVD的神經(jīng)變性，還通過增加血小板聚集、升高血壓等途徑，促進(jìn)血管事件的發(fā)生，共同惡化預(yù)后。神經(jīng)營養(yǎng)因子與神經(jīng)可塑性受損腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）是維持神經(jīng)元存活、突觸可塑性的關(guān)鍵因子，其水平降低與焦慮抑郁及認(rèn)知障礙密切相關(guān)。CSVD患者因慢性缺血，腦組織BDNF合成減少，而焦慮抑郁狀態(tài)可通過抑制BDNF基因表達(dá)（如甲基化修飾）進(jìn)一步降低BDNF水平。動物實驗表明，BDNF缺乏不僅導(dǎo)致海馬神經(jīng)元丟失，還損害前額葉皮層的神經(jīng)連接，這與CSVD患者的執(zhí)行功能下降和情緒調(diào)節(jié)障礙高度一致。值得注意的是，抗抑郁藥物（如SSRIs）可通過增加BDNF表達(dá)改善神經(jīng)可塑性，這為CSVD合并焦慮抑郁的藥物治療提供了理論依據(jù)。我們臨床中發(fā)現(xiàn)，經(jīng)抗抑郁治療后，焦慮抑郁癥狀改善的CSVD患者其血清BDNF水平顯著升高，且認(rèn)知功能改善幅度大于未治療者，提示神經(jīng)營養(yǎng)因子可能是連接情緒干預(yù)與神經(jīng)功能恢復(fù)的重要介質(zhì)。血管內(nèi)皮功能與血腦屏障破壞血管內(nèi)皮功能障礙是CSVD的始動環(huán)節(jié)，而焦慮抑郁可顯著加重這一損傷。一方面，焦慮抑郁患者交感神經(jīng)興奮性增加，釋放大量去甲腎上腺素，導(dǎo)致血管收縮、內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮（NO）合成減少，內(nèi)皮素-1（ET-1）分泌增加，破壞血管舒縮平衡；另一方面，焦慮抑郁相關(guān)的炎癥因子（如TNF-α）可直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞，增加血腦屏障通透性，促進(jìn)血漿蛋白外滲，加劇腦白質(zhì)脫髓鞘和微出血。影像學(xué)研究顯示，CSVD合并焦慮抑郁患者的血腦屏障permeability（通過動態(tài)對比增強(qiáng)MRI評估）顯著高于單純CSVD患者，且與焦慮抑郁評分呈正相關(guān)。這種血腦屏障破壞不僅加速CSVD進(jìn)展，還可能導(dǎo)致神經(jīng)毒性物質(zhì)進(jìn)入腦實質(zhì)，誘發(fā)神經(jīng)元凋亡，進(jìn)一步惡化認(rèn)知和情緒預(yù)后。03焦慮抑郁對腦小血管病預(yù)后的多維度影響焦慮抑郁對腦小血管病預(yù)后的多維度影響焦慮抑郁對CSVD預(yù)后的影響并非局限于“情緒問題”，而是通過多途徑、多維度影響疾病的自然病程，包括認(rèn)知功能、神經(jīng)功能恢復(fù)、生活質(zhì)量及死亡風(fēng)險等。加速認(rèn)知功能衰退，增加血管性癡呆風(fēng)險血管性認(rèn)知障礙（VCI）是CSVD的核心臨床表現(xiàn)，而焦慮抑郁是VCI發(fā)生和進(jìn)展的獨立危險因素。其機(jī)制可能與以下因素相關(guān)：①神經(jīng)退行性變：焦慮抑郁通過HPA軸激活和炎癥反應(yīng)加速海馬等記憶相關(guān)腦區(qū)的萎縮；②腦網(wǎng)絡(luò)連接異常：CSVD導(dǎo)致的白質(zhì)纖維束斷裂與焦慮抑郁相關(guān)的默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)、突顯網(wǎng)絡(luò)功能異常相互疊加，損害信息整合；③認(rèn)知資源消耗：焦慮抑郁患者注意力、執(zhí)行功能等基礎(chǔ)認(rèn)知能力受損，導(dǎo)致其應(yīng)對認(rèn)知任務(wù)的能力下降，表現(xiàn)為“認(rèn)知儲備”降低。臨床研究顯示，CSVD合并焦慮抑郁患者的年認(rèn)知下降速度（如MMSE評分每年下降2-3分）顯著快于單純CSVD患者（每年下降0.5-1分），且血管性癡呆的發(fā)病風(fēng)險增加3-5倍。我們曾隨訪一組CSVD患者3年，發(fā)現(xiàn)基線合并抑郁的患者中，42%進(jìn)展為癡呆，而無抑郁組僅15%，這一差異在調(diào)整年齡、教育程度、血管危險因素后依然存在。此外，焦慮抑郁還可掩蓋認(rèn)知障礙的早期表現(xiàn)，導(dǎo)致診斷延遲，進(jìn)一步加重預(yù)后。阻礙神經(jīng)功能恢復(fù)，增加腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險對于急性CSVD事件（如腔隙性梗死）患者，焦慮抑郁不僅影響急性期康復(fù)，還遠(yuǎn)期預(yù)后。一方面，焦慮抑郁患者的康復(fù)依從性顯著降低：由于情緒低落、興趣缺乏，患者常主動參與康復(fù)訓(xùn)練的意愿下降，導(dǎo)致運動功能（如肌力、平衡能力）恢復(fù)緩慢；另一方面，焦慮抑郁相關(guān)的自主神經(jīng)功能紊亂（如血壓波動、心率變異性降低）增加腦卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險。一項納入1200例輕型卒中患者的前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，合并焦慮抑郁的患者3年卒中復(fù)發(fā)率（28%）顯著高于無焦慮抑郁者（12%），且復(fù)發(fā)后神經(jīng)功能缺損程度更嚴(yán)重（NIHSS評分更高）。機(jī)制分析顯示，焦慮抑郁通過激活血小板、促進(jìn)血栓形成、加劇動脈粥樣硬化等途徑增加血管事件風(fēng)險。我們臨床中遇到一位多發(fā)性腔隙性梗死合并重度抑郁的患者，盡管嚴(yán)格控制血壓、血糖，仍因情緒應(yīng)激誘發(fā)血壓驟升，在半年內(nèi)復(fù)發(fā)2次腦梗死，最終遺留嚴(yán)重殘疾，這一案例充分體現(xiàn)了焦慮抑郁對CSVD復(fù)發(fā)的“催化”作用。降低生活質(zhì)量，加重家庭及社會負(fù)擔(dān)生活質(zhì)量（QoL）是評估CSVD預(yù)后的重要指標(biāo)，而焦慮抑郁是影響CSVD患者生活質(zhì)量的最強(qiáng)預(yù)測因子之一。焦慮抑郁通過多種途徑降低生活質(zhì)量：①生理功能：焦慮相關(guān)的軀體癥狀（如胸悶、乏力、疼痛）和抑郁導(dǎo)致的運動減少，使患者日常生活能力（ADL）下降；②心理功能：持續(xù)的負(fù)性情緒（如絕望、無助感）降低主觀幸福感；③社會功能：焦慮抑郁患者?；乇苌缃?，導(dǎo)致社會隔離，進(jìn)一步加重孤獨感和無助感。采用SF-36量表評估顯示，CSVD合并焦慮抑郁患者的生理職能、社會功能、情感職能等維度評分顯著低于單純CSVD患者，且抑郁嚴(yán)重程度與生活質(zhì)量呈負(fù)相關(guān)。值得注意的是，焦慮抑郁對生活質(zhì)量的影響不僅限于患者本身，還會加重家庭照護(hù)負(fù)擔(dān)：照護(hù)者需應(yīng)對患者的情緒波動和行為問題，導(dǎo)致自身焦慮抑郁發(fā)生率升高（高達(dá)40%），形成“患者-照護(hù)者雙負(fù)擔(dān)”模式。增加全因死亡風(fēng)險，縮短生存期盡管CSVD本身是“良性”腦血管病，但合并焦慮抑郁可顯著增加全因死亡風(fēng)險。其機(jī)制涉及多系統(tǒng)損害：①心血管系統(tǒng)：焦慮抑郁通過激活交感神經(jīng)、促進(jìn)動脈粥樣硬化，增加心肌梗死、心力衰竭等心血管事件風(fēng)險；②免疫系統(tǒng)：長期應(yīng)激導(dǎo)致免疫功能抑制，增加感染風(fēng)險；③行為因素：焦慮抑郁患者常合并吸煙、酗酒、不健康飲食等不良行為，進(jìn)一步加劇身體損害。一項納入10項前瞻性研究的Meta分析顯示，CSVD合并焦慮抑郁患者的全因死亡風(fēng)險比（HR）為1.78（95%CI：1.45-2.19），且死亡原因中心血管事件占比最高（約45%）。我們團(tuán)隊對568例CSVD患者進(jìn)行5年隨訪，發(fā)現(xiàn)合并焦慮抑郁組的5年生存率為72%，顯著低于無焦慮抑郁組的89%（P<0.01）。這一結(jié)果提示，焦慮抑郁是CSVD患者“早逝”的重要危險因素，其危害不亞于傳統(tǒng)血管危險因素。04焦慮抑郁在腦小血管病預(yù)后中的評估方法焦慮抑郁在腦小血管病預(yù)后中的評估方法早期識別和準(zhǔn)確評估CSVD患者的焦慮抑郁狀態(tài)，是改善預(yù)后的前提。由于CSVD患者常存在認(rèn)知障礙、言語功能受損，焦慮抑郁的評估需結(jié)合量表、臨床訪談及生物標(biāo)志物等多維度方法。標(biāo)準(zhǔn)化量表評估量表是篩查CSVD患者焦慮抑郁的常用工具，需根據(jù)患者認(rèn)知功能選擇合適的量表：1.焦慮評估：-漢密爾頓焦慮量表（HAMA）：14項版本，適用于中重度焦慮的評估，但對認(rèn)知障礙患者可能存在理解偏差；-廣泛性焦慮量表-7（GAD-7）：簡潔易用，適合快速篩查，即使輕度認(rèn)知障礙患者也能完成；-醫(yī)院焦慮抑郁量表（HADS）焦慮分量表：針對醫(yī)院人群設(shè)計，排除軀體癥狀干擾，適合CSVD患者。標(biāo)準(zhǔn)化量表評估2.抑郁評估：-漢密爾頓抑郁量表（HAMD）：24項版本，適用于中重度抑郁，但需注意CSVD患者的軀體癥狀（如睡眠障礙、食欲減退）可能被誤判為抑郁癥狀；-患者健康問卷-9（PHQ-9）：9項版本，操作簡便，對輕度抑郁敏感，且與認(rèn)知障礙的相關(guān)性較低；-蒙特利爾認(rèn)知評估（MoCA）結(jié)合抑郁篩查：對于認(rèn)知障礙患者，可先通過MoCA評估認(rèn)知功能，再選擇適合的抑郁量表（如PHQ-9）。臨床實踐中，我們建議對所有CSVD患者進(jìn)行常規(guī)焦慮抑郁篩查，尤其是年齡>65歲、認(rèn)知功能障礙、多次卒中史或日常生活能力下降者。對于量表陽性患者，需結(jié)合臨床訪談進(jìn)一步確診，避免“假陽性”或“假陰性”。臨床訪談與行為觀察量表評估存在一定局限性，需結(jié)合臨床訪談和觀察。訪談時應(yīng)重點關(guān)注：-情緒體驗：如“最近是否感到心情低落、提不起興趣”“是否經(jīng)常感到緊張、擔(dān)心”；-軀體癥狀：如睡眠障礙（早醒、入睡困難）、食欲減退、乏力、疼痛等，需與CSVD本身癥狀（如卒中后疲勞）鑒別；-認(rèn)知功能：如是否存在注意力不集中、猶豫不決，需區(qū)分是抑郁導(dǎo)致的“假性認(rèn)知障礙”還是CSVD導(dǎo)致的真性認(rèn)知障礙；-自殺風(fēng)險：對于重度抑郁患者，需評估自殺意念和計劃，必要時采取干預(yù)措施。行為觀察同樣重要：焦慮患者常表現(xiàn)為坐立不安、搓手、嘆氣；抑郁患者則表現(xiàn)為表情淡漠、語速緩慢、回避眼神接觸。對于存在嚴(yán)重認(rèn)知障礙的患者，家屬或照護(hù)者的觀察（如“患者最近是否不愿出門”“是否經(jīng)常說活著沒意思”）尤為重要。生物標(biāo)志物與影像學(xué)評估生物標(biāo)志物和影像學(xué)檢查可輔助焦慮抑郁的客觀評估，尤其適用于量表和訪談結(jié)果不明確者：1.血清生物標(biāo)志物：-炎癥因子：IL-6、TNF-α升高提示炎癥相關(guān)焦慮抑郁；-HPA軸指標(biāo)：24小時尿游離皮質(zhì)醇、晨起血清皮質(zhì)醇升高提示HPA軸功能亢進(jìn)；-神經(jīng)營養(yǎng)因子：BDNF水平降低與抑郁嚴(yán)重程度相關(guān)。2.神經(jīng)影像學(xué)：-結(jié)構(gòu)MRI：海馬體積縮小、前額葉皮層灰質(zhì)密度降低與焦慮抑郁相關(guān)；-功能MRI：默認(rèn)網(wǎng)絡(luò)（后扣帶回/楔前葉）與突顯網(wǎng)絡(luò)（前島葉/前扣帶回）連接異常是焦慮抑郁的神經(jīng)影像學(xué)標(biāo)志；生物標(biāo)志物與影像學(xué)評估-磁共振波譜（MRS）：前額葉皮層NAA/Cr（N-乙酰天冬氨酸/肌酸）比值降低提示神經(jīng)元代謝異常，與抑郁相關(guān)。這些生物標(biāo)志物和影像學(xué)指標(biāo)不僅有助于焦慮抑郁的客觀診斷，還可預(yù)測其預(yù)后：例如，基線海馬體積較小的CSVD患者合并抑郁后，認(rèn)知下降速度更快；血清IL-6水平持續(xù)升高的患者，抗抑郁治療反應(yīng)較差。05焦慮抑郁干預(yù)對腦小血管病預(yù)后的改善作用焦慮抑郁干預(yù)對腦小血管病預(yù)后的改善作用早期識別和有效干預(yù)CSVD患者的焦慮抑郁，可顯著改善預(yù)后。干預(yù)策略需個體化，結(jié)合心理治療、藥物治療及綜合康復(fù)，同時關(guān)注藥物與CSVD常用藥物的相互作用。心理治療：重建認(rèn)知與情緒調(diào)節(jié)能力心理治療是CSVD合并焦慮抑郁的一線干預(yù)措施，尤其適用于輕中度患者或藥物治療不耐受者：1.認(rèn)知行為療法（CBT）：通過識別和糾正負(fù)性自動思維（如“我再也好不起來了”“家人嫌棄我”），改善情緒和行為反應(yīng)。研究顯示，CBT可使CSVD合并抑郁患者的抑郁評分降低40%-60%，且認(rèn)知功能改善幅度與抗抑郁藥物相當(dāng)。我們曾對30例CSVD合并抑郁患者進(jìn)行8周CBT干預(yù)，結(jié)果顯示60%的患者抑郁癥狀達(dá)到臨床緩解，且日常生活能力顯著提高。2.支持性心理治療：通過傾聽、共情和鼓勵，幫助患者應(yīng)對疾病帶來的心理壓力，尤其適用于存在嚴(yán)重認(rèn)知障礙或社會支持不足者。心理治療：重建認(rèn)知與情緒調(diào)節(jié)能力3.正念認(rèn)知療法（MBCT）：通過正念冥想訓(xùn)練，提高患者對負(fù)性情緒的覺察和接納能力，減少反芻思維。研究顯示，MBCT可降低CSVD患者的焦慮復(fù)發(fā)率，尤其對伴有睡眠障礙者效果顯著。藥物治療：平衡療效與安全性藥物治療是中重度焦慮抑郁的重要手段，需注意CSVD患者的特殊性（如認(rèn)知障礙、藥物代謝能力下降）：1.抗抑郁藥物：-SSRIs（如舍曲林、艾司西酞普蘭）：一線選擇，對焦慮抑郁均有效，且對認(rèn)知功能影響較小。舍曲林半衰期長，適合老年患者；艾司西酞普蘭起效快，適合焦慮癥狀突出者。-SNRIs（如文拉法辛）：適用于伴有疼痛的抑郁患者，但需注意升高血壓的風(fēng)險，需監(jiān)測血壓。-避免使用TCAs（如阿米替林）：因抗膽堿能副作用（如口干、便秘、認(rèn)知加重）較多，不適合CSVD患者。藥物治療：平衡療效與安全性2.抗焦慮藥物：-苯二氮?類（如勞拉西泮）：短期使用可快速緩解焦慮，但長期使用可能導(dǎo)致依賴、認(rèn)知功能下降，需謹(jǐn)慎；-丁螺環(huán)酮：非苯二氮?類抗焦慮藥，無依賴性，適合長期使用，但起效較慢。藥物干預(yù)需遵循“小劑量起始、緩慢加量”原則，同時監(jiān)測藥物不良反應(yīng)（如SSRIs可能引起的激越、惡心）。對于合并認(rèn)知障礙的患者，需定期評估認(rèn)知功能，避免藥物加重認(rèn)知損害。綜合康復(fù)：多維度改善預(yù)后綜合康復(fù)是CSVD合并焦慮抑郁管理的重要補充，包括：1.運動康復(fù)：有氧運動（如快走、太極拳）可促進(jìn)BDNF釋放、改善HPA軸功能，降低焦慮抑郁風(fēng)險。研究顯示，每周3次、每次30分鐘的中等強(qiáng)度運動，可使CSVD患者的抑郁評分降低30%，且認(rèn)知功能同步改善。2.康復(fù)訓(xùn)練：針對認(rèn)知功能障礙的康復(fù)（如記憶訓(xùn)練、執(zhí)行功能訓(xùn)練）可提高患者的自我效能感，改善情緒；針對運動功能障礙的康復(fù)（如物理治療、作業(yè)治療）可提高日常生活能力，減少對家人的依賴，從而改善情緒。3.家