癲癇持續(xù)狀態(tài)并發(fā)癥的綜合管理演講人2026-01-0901ONE癲癇持續(xù)狀態(tài)并發(fā)癥的綜合管理

癲癇持續(xù)狀態(tài)并發(fā)癥的綜合管理在臨床一線工作的十余年里，我目睹過太多癲癇持續(xù)狀態(tài)（StatusEpilepticus,SE）患者從生死線上被拉回，也遺憾過部分患者因并發(fā)癥遺留終身殘疾。SE作為一種神經(jīng)科急危重癥，其“持續(xù)癲癇發(fā)作”的本質(zhì)不僅是神經(jīng)元異常放電的失控，更會(huì)像多米諾骨牌般引發(fā)全身多系統(tǒng)連鎖反應(yīng)——腦水腫、呼吸衰竭、代謝紊亂……這些并發(fā)癥如同潛伏的“影子殺手”，往往比SE本身更致命。作為神經(jīng)科醫(yī)師，我深刻體會(huì)到：SE的管理絕非“止住發(fā)作”就萬(wàn)事大吉，對(duì)并發(fā)癥的早期識(shí)別、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)和綜合干預(yù)，才是決定患者預(yù)后的核心環(huán)節(jié)。本文將結(jié)合臨床實(shí)踐與最新研究，從SE并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制、多系統(tǒng)表現(xiàn)、防治策略到全程管理，與各位同仁共同探討這一關(guān)乎患者生死與質(zhì)量的關(guān)鍵議題。一、癲癇持續(xù)狀態(tài)并發(fā)癥的發(fā)生機(jī)制與高危因素：理解“并發(fā)癥為何而來”02ONESE導(dǎo)致多系統(tǒng)損傷的核心機(jī)制

SE導(dǎo)致多系統(tǒng)損傷的核心機(jī)制SE的本質(zhì)是“神經(jīng)元異常放電的持續(xù)風(fēng)暴”，這種風(fēng)暴會(huì)通過多種途徑打破機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，引發(fā)繼發(fā)性損傷。從病理生理角度看，其核心機(jī)制可歸納為以下四點(diǎn)：1.神經(jīng)元興奮毒性損傷：當(dāng)癲癇發(fā)作持續(xù)超過5分鐘，谷氨酸等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)過度釋放，激活NMDA、AMPA等受體，導(dǎo)致大量Ca2?內(nèi)流。胞內(nèi)Ca2?超載會(huì)激活鈣蛋白酶、一氧化氮合酶等酶系統(tǒng)，破壞細(xì)胞骨架、線粒體功能，最終引發(fā)神經(jīng)元壞死與凋亡。這種損傷在顳葉海馬等興奮性神經(jīng)元密集的區(qū)域尤為顯著，也是SE后認(rèn)知障礙的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。2.能量代謝衰竭與酸中毒：癲癇發(fā)作時(shí)，腦耗氧量增加200%-300%，而局部腦血流常因神經(jīng)元過度興奮和血管痙攣無(wú)法匹配需求，導(dǎo)致“能量供需失衡”。ATP耗竭會(huì)使Na?-K?泵失效，細(xì)胞內(nèi)Na?蓄積引發(fā)水腫；同時(shí)，無(wú)氧酵解增加產(chǎn)生大量乳酸，造成細(xì)胞外液酸中毒，進(jìn)一步加重神經(jīng)元損傷。我曾接診過一位SE患者，發(fā)作后腦脊液乳酸濃度高達(dá)5.6mmol/L（正常<2.5mmol/L），提示嚴(yán)重的代謝紊亂。

SE導(dǎo)致多系統(tǒng)損傷的核心機(jī)制3.神經(jīng)炎癥反應(yīng)失控：SE會(huì)激活小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞，釋放白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）等促炎因子。這種“神經(jīng)炎癥”會(huì)破壞血腦屏障，促進(jìn)外周免疫細(xì)胞浸潤(rùn)，形成“炎癥-神經(jīng)元損傷-炎癥加重”的惡性循環(huán)。研究顯示，SE后24小時(shí)內(nèi)，患者血清中IL-6水平可較基線升高10倍以上，且與腦水腫嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。4.全身多器官灌注與功能紊亂：SE不僅影響腦組織，還會(huì)通過自主神經(jīng)功能紊亂（如交感神經(jīng)過度興奮）引發(fā)全身血流動(dòng)力學(xué)改變：心率增快、血壓波動(dòng)、組織灌注不足。同時(shí)，持續(xù)的肌肉抽搐會(huì)導(dǎo)致體溫升高、氧耗增加，進(jìn)一步加重心、肺、腎等器官負(fù)擔(dān)。這種“腦-全身交互作用”是SE并發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS）的重要基礎(chǔ)。03ONE增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的高危因素

增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的高危因素并非所有SE患者都會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，其風(fēng)險(xiǎn)受多種因素影響，臨床需重點(diǎn)關(guān)注：1.SE自身特征：發(fā)作持續(xù)時(shí)間（>30分鐘、>1小時(shí)、>2小時(shí)風(fēng)險(xiǎn)遞增）、發(fā)作類型（全身性SE較部分性SE并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)高5-10倍）、是否為“難治性SE”（RSE，定義：苯二氮?規(guī)范治療后仍發(fā)作>60分鐘）。2.基礎(chǔ)疾病與年齡：兒童患者以熱性SE、先天性腦發(fā)育異常為主，易出現(xiàn)熱性SE相關(guān)腦損傷；老年患者多合并腦血管病、代謝性疾病，對(duì)SE耐受性更差；合并肝腎功能障礙者，藥物代謝能力下降，易因抗癲癇藥物蓄積加重器官損傷。3.治療延遲與不當(dāng)：從SE發(fā)作到首次使用苯二氮?的時(shí)間（“治療時(shí)間窗”）是關(guān)鍵——每延遲10分鐘，神經(jīng)元不可逆損傷風(fēng)險(xiǎn)增加15%-20%；不規(guī)范使用抗癲癇藥物（如劑量不足、頻繁換藥）會(huì)導(dǎo)致SE反復(fù)發(fā)作，加重并發(fā)癥。

增加并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)的高危因素4.醫(yī)源性因素：氣管插管機(jī)械通氣相關(guān)肺炎、脫水劑使用導(dǎo)致的電解質(zhì)紊亂、血管活性藥物引起的血壓波動(dòng)等，均是治療過程中需警惕的“二次打擊”。二、癲癇持續(xù)狀態(tài)并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)與系統(tǒng)管理：“分而治之”與“整體把控”SE并發(fā)癥累及全身多個(gè)系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)各異，但早期識(shí)別和針對(duì)性干預(yù)可顯著改善預(yù)后。以下按系統(tǒng)逐一闡述其管理要點(diǎn)：04ONE神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：核心中的“核心”

神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：核心中的“核心”SE最直接、最致命的并發(fā)癥集中在神經(jīng)系統(tǒng)，早期識(shí)別與干預(yù)是改善預(yù)后的關(guān)鍵。

腦水腫與顱內(nèi)壓增高-病理與表現(xiàn)：SE后24-72小時(shí)是腦水腫高峰期，主要因神經(jīng)元興奮毒性、血管源性水腫（血腦屏障破壞）和細(xì)胞毒性水腫（能量代謝衰竭）共同導(dǎo)致。臨床表現(xiàn)為意識(shí)障礙加深（如昏迷→Glasgow昏迷評(píng)分下降）、頭痛（成年患者可主訴，兒童表現(xiàn)為哭鬧拒食）、噴射性嘔吐、瞳孔不等大（患側(cè)先縮小后散大，對(duì)光反射遲鈍），嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦疝（瞳孔散大、呼吸節(jié)律異常）。-管理策略：（1）監(jiān)測(cè)：所有SE患者均應(yīng)持續(xù)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓（ICP）？目前指南推薦：對(duì)于GCS≤8分或懷疑腦疝者，有創(chuàng)ICP監(jiān)測(cè)（腦室內(nèi)置管）是金標(biāo)準(zhǔn)；無(wú)條件時(shí)，可通過床旁超聲（視神經(jīng)鞘直徑，OSD>5mm提示ICP增高）、經(jīng)顱多普勒（血流速度增快）等無(wú)創(chuàng)手段間接評(píng)估。

腦水腫與顱內(nèi)壓增高（2）病因治療：積極控制SE發(fā)作是根本——苯二氮?（地西泮、咪達(dá)唑侖）無(wú)效時(shí)，改用靜脈麻醉藥（丙泊酚、咪達(dá)唑侖）或抗癲癇藥物（苯妥英鈉、左乙拉西坦）。（3）降顱壓措施：-滲透性脫水：20%甘露醇（0.5-1g/kg，每6-8小時(shí)一次）或高滲鹽水（3%氯化鈉，2-5mL/kg輸注），需監(jiān)測(cè)腎功能和電解質(zhì)；-過度通氣：目標(biāo)PaCO?30-35mmHg（短暫應(yīng)用，避免長(zhǎng)時(shí)間導(dǎo)致腦缺血）；-亞低溫治療：32-34℃低溫維持24-48小時(shí)，可降低腦代謝率，抑制炎癥反應(yīng)（需注意復(fù)溫速度，避免復(fù)溫性水腫）。

神經(jīng)元損傷與認(rèn)知功能障礙-病理與表現(xiàn)：SE后海馬、顳葉皮層等區(qū)域神經(jīng)元死亡，會(huì)導(dǎo)致急性期記憶障礙（如順行性遺忘）和遠(yuǎn)期認(rèn)知功能下降（30%-50%患者遺留癲癇、癡呆）。臨床可通過簡(jiǎn)易精神狀態(tài)檢查（MMSE）、蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估（MoCA）早期篩查，但需注意意識(shí)水平影響評(píng)估結(jié)果。-管理策略：（1）神經(jīng)保護(hù)：早期使用NMDA受體拮抗劑（如右美托咪定）、抗氧化劑（依達(dá)拉奉）可能有一定療效，但尚缺乏高級(jí)別證據(jù)支持；（2）康復(fù)干預(yù)：意識(shí)清醒后盡早開始認(rèn)知康復(fù)（如記憶訓(xùn)練、定向力訓(xùn)練），高壓氧治療可改善腦組織缺氧，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。3.癲癇持續(xù)狀態(tài)后腦病（PostictalEncephalopathy,P

神經(jīng)元損傷與認(rèn)知功能障礙E）-病理與表現(xiàn)：SE發(fā)作停止后，意識(shí)狀態(tài)仍不能恢復(fù)（持續(xù)≥24小時(shí)），伴精神行為異常（如躁動(dòng)、淡漠）或局灶神經(jīng)功能缺損（如偏癱、失語(yǔ)）。需與SE復(fù)發(fā)、代謝性腦病鑒別，腦電圖（EEG）顯示彌漫性慢波活動(dòng)是重要依據(jù)。-管理策略：（1）病因排查：需排除低血糖、電解質(zhì)紊亂、感染、藥物中毒等可逆因素；（2）支持治療：維持水電解質(zhì)平衡、營(yíng)養(yǎng)支持，必要時(shí)小劑量使用鎮(zhèn)靜劑（如右美托咪定）改善躁動(dòng)。05ONE呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥：“沉默的殺手”，不容忽視

呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥：“沉默的殺手”，不容忽視呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥是SE患者的主要死亡原因之一，發(fā)生率高達(dá)40%-60%，包括誤吸、肺炎、呼吸窘迫綜合征（ARDS）等。

誤吸性肺炎-病理與表現(xiàn)：SE發(fā)作時(shí)，意識(shí)障礙、咽喉肌痙攣導(dǎo)致胃內(nèi)容物或口咽部分泌物誤吸，化學(xué)性肺炎（酸性物質(zhì)損傷肺組織）繼發(fā)細(xì)菌感染。臨床表現(xiàn)為發(fā)作后呼吸困難、氧飽和度下降（SpO?<93%）、肺部聽診濕啰音，胸片見肺野斑片狀陰影。-管理策略：（1）預(yù)防：SE患者應(yīng)取側(cè)臥位，及時(shí)清理口咽分泌物；發(fā)作>30分鐘或意識(shí)障礙者，盡早氣管插管（推薦快速順序誘導(dǎo)插管，避免誤吸加重）；（2）治療：經(jīng)驗(yàn)性使用廣譜抗生素（如三代頭孢+抗厭氧菌藥物），待痰培養(yǎng)結(jié)果調(diào)整；霧化吸入（布地奈德+乙酰半胱氨酸）減輕氣道炎癥。2.癲癇相關(guān)肺水腫（NeurogenicPulmonaryEdema,N

誤吸性肺炎PE）-病理與表現(xiàn)：由交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致肺循環(huán)高壓、肺毛細(xì)血管通透性增加引起，典型表現(xiàn)為SE發(fā)作后30分鐘內(nèi)突發(fā)呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、雙肺滿布濕啰音，胸片呈“蝶翼樣”改變。-管理策略：（1）呼吸支持：優(yōu)先無(wú)創(chuàng)正壓通氣（NIPPV），若SpO?仍<90%或意識(shí)障礙加重，立即氣管插管機(jī)械通氣（PEEP5-10cmH?O改善氧合）；（2）病因治療：快速控制SE發(fā)作是逆轉(zhuǎn)NPE的關(guān)鍵，同時(shí)使用血管擴(kuò)張劑（如硝酸甘油）降低肺動(dòng)脈壓。

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）-病理與表現(xiàn)：嚴(yán)重SE或并發(fā)NPE、感染后，肺泡上皮細(xì)胞損傷、肺泡毛細(xì)血管膜破壞，導(dǎo)致頑固性低氧血癥（PaO?/FiO?<300mmHg）。臨床表現(xiàn)為呼吸窘迫、呼吸頻率>30次/分，胸片顯示雙肺浸潤(rùn)影。-管理策略：（1）肺保護(hù)性通氣：小潮氣量（6mL/kg理想體重）、適當(dāng)PEEP（避免肺泡塌陷），允許性高碳酸血癥（PaCO?60-80mmHg）；（2）俯臥位通氣：對(duì)于中重度ARDS（PaO?/FiO?<150mmHg），俯臥位通氣每日≥16小時(shí)可降低病死率；（3）激素使用：對(duì)于持續(xù)重癥ARDS，可短期使用甲潑尼龍（1-2mg/kg/d），但需排除感染。06ONE循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥：血壓與心率，“穩(wěn)”字當(dāng)頭

循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥：血壓與心率，“穩(wěn)”字當(dāng)頭SE發(fā)作時(shí)交感神經(jīng)過度興奮，可引發(fā)“癲癇性心臟病變”，包括心律失常、心肌損傷、血壓波動(dòng)等，發(fā)生率約30%-50%。

癲癇性心律失常-病理與表現(xiàn)：兒茶酚胺大量釋放導(dǎo)致心肌細(xì)胞Ca2?超載，引發(fā)各種心律失常，以竇性心動(dòng)過速（最常見）、室性早搏、室上性心動(dòng)過速為主，嚴(yán)重者可出現(xiàn)室顫。臨床表現(xiàn)為心悸、胸悶、心電圖異常（ST段改變、T波倒置）。-管理策略：（1）監(jiān)測(cè)：所有SE患者均應(yīng)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，發(fā)作期每5分鐘記錄一次血壓、心率；（2）治療：竇性心動(dòng)過速（心率>150次/分）若無(wú)明顯血流動(dòng)力學(xué)障礙，無(wú)需特殊處理（原因?yàn)镾E本身）；若出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常（如室速、三度房室傳導(dǎo)阻滯），需針對(duì)性使用抗心律失常藥物（胺碘酮、利多卡因），同時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂（尤其是低鉀、低鎂）。

癲癇性心肌損傷-病理與表現(xiàn)：持續(xù)心動(dòng)過速和心肌缺血導(dǎo)致心肌酶升高（肌鈣蛋白I、CK-MB），臨床可無(wú)癥狀，或表現(xiàn)為心前區(qū)不適、心力衰竭（頸靜脈怒張、肺部濕啰音）。-管理策略：（1）病因治療：控制SE發(fā)作、降低心率是核心；（2）心功能支持：若出現(xiàn)心力衰竭，使用利尿劑（呋塞米）、血管擴(kuò)張劑（硝酸甘油），避免使用β受體阻滯劑（可能加重支氣管痙攣）。

血壓波動(dòng)-病理與表現(xiàn)：SE發(fā)作期血壓升高（收縮壓可較基礎(chǔ)值升高40%-60%），發(fā)作后可能出現(xiàn)低血壓（與血管麻痹、脫水劑使用有關(guān)）。-管理策略：（1）發(fā)作期高血壓：若收縮壓>180mmHg或舒張壓>120mmHg，且合并靶器官損害（如頭痛、視物模糊），可使用烏拉地爾、尼卡地平等靜脈降壓藥物，避免血壓驟降；（2）發(fā)作后低血壓：快速補(bǔ)液（生理鹽水或膠體液），若血壓仍不升，使用血管活性藥物（多巴胺、去甲腎上腺素）。07ONE代謝與電解質(zhì)紊亂：“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)”的失衡

代謝與電解質(zhì)紊亂：“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)”的失衡SE發(fā)作時(shí)肌肉劇烈抽搐、高代謝狀態(tài)，易引發(fā)高熱、高血糖、低鈉血癥等代謝紊亂，進(jìn)一步加重器官損傷。

高血糖-病理與表現(xiàn)：應(yīng)激性高血糖（血糖>11.1mmol/L）是SE的常見反應(yīng)，與皮質(zhì)醇、胰高血糖素分泌增加有關(guān)。高血糖會(huì)加重腦水腫、增加感染風(fēng)險(xiǎn)，臨床需監(jiān)測(cè)指尖血糖（每1-2小時(shí)一次）。-管理策略：（1）目標(biāo)血糖：控制在8-10mmol/L，避免低血糖（<3.9mmol/L，腦損傷風(fēng)險(xiǎn)增加）；（2）胰島素使用：當(dāng)血糖>10mmol/L時(shí)，靜脈輸注胰島素（0.1U/kg/h），需每30-60分鐘監(jiān)測(cè)血糖調(diào)整劑量。

低鈉血癥-病理與表現(xiàn)：抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）或過度使用低滲液體（如5%葡萄糖）導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥（血鈉<135mmol/L），可引發(fā)癲癇再發(fā)作、意識(shí)障礙。-管理策略：（1）病因治療：SIADH患者限水（每日入量<1000mL），嚴(yán)重低鈉（<120mmol/L）或出現(xiàn)抽搐時(shí)，輸注3%高滲鹽水（100-150mL緩慢靜滴），目標(biāo)提升血鈉5-8mmol/L/24小時(shí)。

高熱-病理與表現(xiàn)：SE發(fā)作時(shí)肌肉產(chǎn)熱增加、體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙，核心體溫>39℃會(huì)顯著增加腦代謝率，加重神經(jīng)元損傷。-管理策略：（1）物理降溫：冰帽（重點(diǎn)保護(hù)頭部）、冰毯、溫水擦浴（腋窩、腹股溝大血管處）；（2）藥物降溫：對(duì)乙酰氨基酚（成人0.5g，q6h）或吲哚美辛栓（肛塞），避免使用阿司匹林（可能加重出血風(fēng)險(xiǎn)）。08ONE感染相關(guān)并發(fā)癥：免疫低下下的“二次打擊”

感染相關(guān)并發(fā)癥：免疫低下下的“二次打擊”SE患者因意識(shí)障礙、長(zhǎng)期臥床、氣管插管等，易發(fā)生院內(nèi)感染，包括肺炎、尿路感染、血流感染等，是SE后病死率增加的重要獨(dú)立因素。

呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎（VAP）-病理與表現(xiàn)：氣管插管破壞呼吸道屏障，分泌物淤積導(dǎo)致細(xì)菌繁殖，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱（>38℃）、膿性痰、肺部啰音，胸片見新發(fā)浸潤(rùn)影。-管理策略：（1）預(yù)防：抬高床頭30-45、聲門下吸引、每日評(píng)估是否脫管（避免不必要的機(jī)械通氣）；（2）治療：根據(jù)病原學(xué)結(jié)果使用抗生素（銅綠假單胞菌、MRSA等耐藥菌需覆蓋），療程7-14天。

導(dǎo)管相關(guān)血流感染（CRBSI）-病理與表現(xiàn)：中心靜脈導(dǎo)管污染導(dǎo)致細(xì)菌入血，表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、局部紅腫，血培養(yǎng)陽(yáng)性。1-管理策略：2（1）預(yù)防：嚴(yán)格無(wú)菌操作、定期更換敷料（透明敷料每周1-2次）、盡早拔除不必要的導(dǎo)管；3（2）治療：拔除導(dǎo)管+全身抗生素（如萬(wàn)古霉素、頭孢吡肟）。409ONE長(zhǎng)期并發(fā)癥：關(guān)注“生存質(zhì)量”而不僅是“生存”

長(zhǎng)期并發(fā)癥：關(guān)注“生存質(zhì)量”而不僅是“生存”部分SE患者急性期度過，但仍遺留長(zhǎng)期并發(fā)癥，需早期干預(yù)以提高生活質(zhì)量。

癲癇復(fù)發(fā)與難治性癲癇-病理與表現(xiàn)：SE后神經(jīng)元損傷和海馬硬化可降低癲癇發(fā)作閾值，20%-30%患者發(fā)展為難治性癲癇（規(guī)范使用2種以上抗癲癇藥物仍發(fā)作）。-管理策略：（1）早期抗癲癇藥物（AEDs）使用：SE控制后，盡早啟用長(zhǎng)期AEDs（如左乙拉西坦、丙戊酸鈉），血藥濃度監(jiān)測(cè)；（2）外科評(píng)估：對(duì)于局灶性SE且致癇灶明確者，可考慮外科手術(shù)切除。

精神行為異常-病理與表現(xiàn)：SE前額葉-邊緣系統(tǒng)損傷可導(dǎo)致抑郁、焦慮、人格改變，發(fā)生率約15%-25%。-管理策略：心理干預(yù)（認(rèn)知行為療法）、抗抑郁藥物（SSRIs類，如舍曲林），避免使用可能降低癲癇閾值的藥物（如三環(huán)類抗抑郁藥）。三、癲癇持續(xù)狀態(tài)并發(fā)癥的綜合管理策略：“多學(xué)科協(xié)作”與“全程干預(yù)”SE并發(fā)癥的管理絕非單一科室能完成，需要神經(jīng)科、ICU、呼吸科、心內(nèi)科、藥學(xué)、康復(fù)科等多學(xué)科協(xié)作，構(gòu)建“早期預(yù)警-動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)-及時(shí)干預(yù)-長(zhǎng)期隨訪”的全程管理模式。10ONE建立SE并發(fā)癥的早期預(yù)警系統(tǒng)

建立SE并發(fā)癥的早期預(yù)警系統(tǒng)1.動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)指標(biāo)：-神經(jīng)系統(tǒng)：GCS評(píng)分（每1-2小時(shí)一次）、瞳孔對(duì)光反射、腦電圖（持續(xù)腦電圖監(jiān)測(cè)，尤其對(duì)意識(shí)障礙者）；-呼吸系統(tǒng)：呼吸頻率、SpO?、血?dú)夥治觯?-6小時(shí)一次）、胸片（必要時(shí)）；-循環(huán)系統(tǒng)：無(wú)創(chuàng)或有創(chuàng)血壓、心電圖、心肌酶、肌鈣蛋白（每6-12小時(shí)一次）；-代謝：血糖、電解質(zhì)、血?dú)?、乳酸（?-4小時(shí)一次）。2.預(yù)警閾值設(shè)定：-GCS評(píng)分較基線下降≥2分、SpO?<93%、收縮壓<90mmHg或>200mmHg、血糖>13.9mmol/L或<3.9mmol/L，均需立即啟動(dòng)干預(yù)流程。11ONE多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式的應(yīng)用

多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式的應(yīng)用針對(duì)復(fù)雜SE患者（如RSE、多器官功能障礙），建議每日MDT會(huì)診：01-神經(jīng)科：主導(dǎo)SE控制、腦水腫管理、腦功能評(píng)估；02-ICU：負(fù)責(zé)呼吸循環(huán)支持、器官功能維護(hù)；03-呼吸科：指導(dǎo)氣道管理、呼吸機(jī)參數(shù)調(diào)整、抗感染方案；04-心內(nèi)科：處理心律失常、心肌損傷、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定；05-藥學(xué)：監(jiān)測(cè)AEDs血藥濃度、藥物相互作用（如苯巴比妥與華法林聯(lián)用）；06-康復(fù)科：早期介入肢體功能、認(rèn)知功能康復(fù)。0712ONE全程管理與長(zhǎng)期隨訪

全程管