癲癇持續(xù)狀態(tài)機械通氣管理的關鍵要點演講人2026-01-0901ONE癲癇持續(xù)狀態(tài)機械通氣管理的關鍵要點02ONE引言：癲癇持續(xù)狀態(tài)機械通氣的臨床意義與挑戰(zhàn)

引言：癲癇持續(xù)狀態(tài)機械通氣的臨床意義與挑戰(zhàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)（StatusEpilepticus,SE）是一種神經(jīng)科急危重癥，定義為癲癇發(fā)作持續(xù)5分鐘以上，或反復發(fā)作且發(fā)作間期意識未完全恢復。其病理生理機制涉及大腦神經(jīng)元異常同步放電、能量代謝耗竭、興奮性/抑制性神經(jīng)遞質(zhì)失衡，最終可導致不可逆的神經(jīng)元損傷、多器官功能衰竭，甚至死亡。研究表明，SE持續(xù)時間超過30分鐘即可出現(xiàn)明顯的海馬神經(jīng)元凋亡，而超過60分鐘的死亡率可高達20%-30%。機械通氣（MechanicalVentilation,MV）作為SE綜合治療的重要組成部分，核心目標是：①維持有效的氧合與通氣，糾正缺氧性腦損傷及代謝性酸中毒；②降低顱內(nèi)壓（IntracranialPressure,ICP），改善腦灌注壓（CerebralPerfusionPressure,CPP）；③為抗癲癇藥物（AntiseizureMedications,

引言：癲癇持續(xù)狀態(tài)機械通氣的臨床意義與挑戰(zhàn)ASMs）的鎮(zhèn)靜作用提供呼吸支持；④預防誤吸、呼吸衰竭等繼發(fā)性損傷。然而，SE患者的機械通氣管理極具挑戰(zhàn)性：一方面，SE本身伴隨的肌肉強直、陣攣可導致極高的氧耗與二氧化碳（CO?）產(chǎn)生量；另一方面，ASMs（如苯巴比妥、丙泊酚）的呼吸抑制作用，以及可能合并的神經(jīng)源性肺水腫、吸入性肺炎，均會增加呼吸機相關并發(fā)癥的風險。在臨床實踐中，我曾接診一名52歲男性，因急性腦梗死繼發(fā)SE，初期因未及時評估呼吸功能，延遲機械通氣，最終出現(xiàn)嚴重缺氧性腦病，遺留永久性認知功能障礙。這一病例深刻警示我們：SE機械通氣管理需以“時間窗”為核心，通過系統(tǒng)化評估、動態(tài)化監(jiān)測、個體化策略，實現(xiàn)“腦保護”與“呼吸支持”的平衡。本文將從評估與時機選擇、通氣模式設置、參數(shù)調(diào)整、并發(fā)癥防治、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛管理及撤機策略六個維度，系統(tǒng)闡述SE機械通氣的關鍵要點。03ONE機械通氣的評估與時機選擇：從“經(jīng)驗判斷”到“客觀量化”

機械通氣的評估與時機選擇：從“經(jīng)驗判斷”到“客觀量化”機械通氣的啟動時機直接影響SE患者的預后。傳統(tǒng)觀點認為，當患者出現(xiàn)意識障礙（如GCS評分≤8分）、呼吸節(jié)律異常（如呼吸暫停、潮式呼吸）、血氧飽和度（SpO?）<90%或動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）>60mmHg時，需立即氣管插管。然而，SE患者的呼吸功能評估需結(jié)合發(fā)作類型、基礎疾病及藥物干預綜合判斷，避免“一刀切”的延遲或過度通氣。

1SE嚴重程度與呼吸功能評估-2.1.1發(fā)作類型與呼吸抑制風險全面性驚厥性SE（GeneralizedConvulsiveStatusEpilepticus,GCSE）因全身肌肉強直-陣攣，可導致氧耗增加300%-500%，PaCO?快速上升，呼吸肌疲勞后易出現(xiàn)呼吸衰竭；而非驚厥性SE（NonconvulsiveStatusEpilepticus,NCSE）雖無明顯肢體抽搐，但腦電圖（EEG）顯示持續(xù)的癇樣放電，可抑制腦干呼吸中樞，表現(xiàn)為呼吸淺慢、PaCO?升高。此外，強直性SE或肌陣攣SE更易誤吸（因喉肌痙攣、唾液分泌增多），需優(yōu)先評估氣道保護能力。-2.1.2客觀指標量化評估-意識狀態(tài)：采用格拉斯哥昏迷量表（GCS），當評分≤8分時，咳嗽反射、吞咽功能通常受損，誤吸風險顯著增加；

1SE嚴重程度與呼吸功能評估-2.1.1發(fā)作類型與呼吸抑制風險-呼吸力學：呼吸頻率（RR）>30次/分或<8次/分、潮氣量（TV）<5mL/kg、最大吸氣壓（MIP）<-30cmH?O提示呼吸肌疲勞；12-床旁超聲：肺部超聲評估肺滑動、B線，可早期識別神經(jīng)源性肺水腫或吸入性肺炎；膈肌超聲測量膈肌移動度（<10mm提示膈肌功能障礙）。3-血氣分析：PaCO?>50mmHg（較基線升高>20mmHg）伴pH<7.30，提示呼吸性酸中毒；PaO?<60mmHg（FiO?>0.5時）提示低氧血癥；

2機械通氣的啟動時機與指征結(jié)合國際抗癲癇聯(lián)盟（ILAE）及美國神經(jīng)重癥學會（NeurocriticalCareSociety,NCS）指南，SE機械通氣的“絕對指征”包括：①持續(xù)意識障礙（GCS≤8分）伴保護性反射消失；②反復嘔吐、誤吸風險高（如SE發(fā)作期間口腔分泌物增多、喉部痙攣）；③呼吸衰竭：PaO?<60mmHg（FiO?=1.0時）、PaCO?>60mmHg伴pH<7.20，或RR>35次/分導致呼吸肌疲勞；④難治性SE（RefractoryStatusEpilepticus,RSE）：經(jīng)兩種一線ASMs（如苯二氮?+苯妥英鈉）治療仍無法控制發(fā)作，需深度鎮(zhèn)靜

2機械通氣的啟動時機與指征時，預防性機械通氣可避免藥物抑制呼吸。臨床警示：部分GCSE患者在發(fā)作間歇期意識可短暫恢復，但隨后再次進入發(fā)作狀態(tài)，此時需動態(tài)監(jiān)測呼吸參數(shù)，而非依賴“單次評估”。例如，我曾遇到一例年輕患者，初期發(fā)作間歇期GCS評分12分，RR24次/分，未及時插管，2小時后因反復發(fā)作導致呼吸驟停，最終因缺氧時間過長遺留癲癇持續(xù)狀態(tài)后腦病（Post-statusepilepticusencephalopathy,PSEE）。因此，對于“難治性”或“超難治性SE”（SuperrefractoryStatusEpilepticus,SRSE），建議在RSE診斷成立后（即發(fā)作持續(xù)>24小時）即啟動機械通氣，避免“等待呼吸衰竭”的被動局面。04ONE通氣模式的選擇與優(yōu)化：從“控制通氣”到“個體化滴定”

通氣模式的選擇與優(yōu)化：從“控制通氣”到“個體化滴定”SE機械通氣的模式選擇需兼顧“發(fā)作控制”與“腦保護”的雙重目標。初始通氣模式以“確保通氣安全”為核心，后期根據(jù)發(fā)作控制情況、意識狀態(tài)及呼吸力學參數(shù)，逐步向“自主呼吸支持”過渡。

1初始通氣模式：控制性通氣的應用場景-3.1.1容控通氣（VolumeControlVentilation,VCV）與壓控通氣（PressureControlVentilation,PCV）VCV通過預設潮氣量（TV）保證分鐘通氣量（MV），適用于SE早期呼吸力學不穩(wěn)定（如氣道壓波動大、肺順應性變化）的患者；PCV通過預設壓力限制，避免氣壓傷，適用于合并神經(jīng)源性肺水腫（肺順應性降低）或ARDS的患者。例如，一例SE合并誤吸導致ARDS的患者，初始采用PCV模式，PEEP設置為8cmH?O，平臺壓<30cmH?O，氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）從150升至250，有效改善了氧合。-3.1.2同步間歇指令通氣（SIMV）+壓力支持（PSV）的局限性

1初始通氣模式：控制性通氣的應用場景部分中心嘗試在SE早期使用SIMV+PSV，以減少呼吸機相關性膈肌功能障礙（VIDD）。但SE患者因癇樣放電可導致膈肌痙攣、呼吸節(jié)律不齊，SIMV易觸發(fā)“假觸發(fā)”（即患者無自主呼吸努力卻觸發(fā)機械通氣），或“漏觸發(fā)”（自主呼吸努力未被同步），導致通氣不足或過度。因此，僅在SE發(fā)作控制后（EEG顯示癇樣放電減少>50%，GCS評分>10分），且自主呼吸頻率>12次/分時，方可考慮切換至SIMV+PSV模式。

2腦保護導向的通氣模式調(diào)整-3.2.1允許性高碳酸血癥（PermissiveHypercapnia,PHC）的應用SE患者常因腦代謝增高、腦血流自動調(diào)節(jié)受損，對PaCO?波動極為敏感。過度通氣（PaCO?<25mmHg）可導致腦血管收縮，腦血流量（CBF）下降，加重缺血性腦損傷；而高碳酸血癥（PaCO?>50mmHg）則可引起腦血管擴張，ICP升高。因此，推薦“輕度PHC”策略：維持PaCO?在40-50mmHg（pH≥7.25），既避免腦缺血，又防止ICP驟升。臨床中，需通過連續(xù)EEG監(jiān)測腦電活動，當出現(xiàn)爆發(fā)抑制（與過度通氣相關）或癇樣放電頻率增加（與高碳酸血癥相關）時，及時調(diào)整MV。-3.2.2壓力支持通氣（PSV）與呼氣末正壓（PEEP）的平衡

2腦保護導向的通氣模式調(diào)整PEEP可防止肺泡塌陷，改善氧合，但過高PEEP（>10cmH?O）可增加胸內(nèi)壓，導致靜脈回流減少、ICP升高。對于SE合并神經(jīng)源性肺水腫患者，建議采用“遞增PEEP法”：從5cmH?O開始，每次增加2cmH?O，監(jiān)測氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）及ICP（有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測時），當PEEP>8cmH?O時，需監(jiān)測中心靜脈壓（CVP），維持CVP在5-12cmH?O，以確保腦灌注壓（CPP=MAP-ICP）≥60mmHg。

3特殊通氣模式：俯臥位通氣與神經(jīng)重癥鎮(zhèn)靜下的肺保護-3.3.1俯臥位通氣（PronePositioning）對于SE合并重度ARDS（PaO?/FiO?<100mmHg）的患者，俯臥位通氣可通過改善肺通氣/血流比、減少肺水腫，降低死亡率。實施時需注意：①避免按壓患者肢體，防止誘發(fā)癇樣放電；②密切監(jiān)測管路（氣管插管、中心靜脈導管）移位；③俯臥位期間每2小時檢查面部、胸部皮膚受壓情況，預防壓瘡。05ONE-3.3.2神經(jīng)肌肉阻滯劑（NMBAs）輔助通氣

-3.3.2神經(jīng)肌肉阻滯劑（NMBAs）輔助通氣對于RSE患者，為控制肌肉強直-陣攣、降低氧耗，常需使用NMBAs（如羅庫溴銨、維庫溴銨）。此時，通氣模式需切換至“完全控制通氣”（如VCV或PCV），并監(jiān)測：①肌松程度（train-of-four,TOF比值維持0.1-0.3，避免過度肌松）；②呼吸力學（氣道壓、胸肺順應性）；③潛在并發(fā)癥（如深靜脈血栓、呼吸機依賴），建議同時使用肝素預防血栓，并每日評估脫機可能性。06ONE通氣參數(shù)的精細調(diào)整：從“靜態(tài)設置”到“動態(tài)監(jiān)測”

通氣參數(shù)的精細調(diào)整：從“靜態(tài)設置”到“動態(tài)監(jiān)測”SE患者的病理生理狀態(tài)處于動態(tài)變化中（如發(fā)作強度、藥物代謝、并發(fā)癥進展），因此通氣參數(shù)需根據(jù)實時監(jiān)測結(jié)果“個體化滴定”，避免“一勞永逸”的固定參數(shù)設置。

1潮氣量與呼吸頻率：避免肺損傷與呼吸性堿中毒-4.1.1潮氣量（TV）設置采用“肺保護性通氣”策略，TV設置為6-8mL/kg（理想體重，IBW），避免平臺壓>30cmH?O。對于SE合并肥胖（BMI>30kg/m2）的患者，需計算IBW：男性IBW=50+0.91×（身高-152cm），女性IBW=45+0.91×（身高-152cm），以避免過高TV導致呼吸機相關性肺損傷（VILI）。-4.1.2呼吸頻率（RR）調(diào)整RR的設置目標是維持PaCO?在40-50mmHg（輕度PHC）。初始RR可設置為12-16次/分，根據(jù)血氣分析調(diào)整：若PaCO?>50mmHg，RR增加2-4次/分；若PaCO?<40mmHg，RR降低2-4次/分。需注意，RR過快（>30次/分）可導致內(nèi)源性PEEP（PEEPi），增加呼吸功，甚至導致呼吸性堿中毒（pH>7.45），加重腦血管收縮。

2FiO?與PEEP：優(yōu)化氧合與避免氧中毒-4.2.1FiO?滴定目標SpO?維持在92%-96%（避免高氧血癥導致的氧化應激損傷）。初始FiO?設置為0.4-0.5，根據(jù)SpO?調(diào)整：若SpO?<92%，F(xiàn)iO?增加0.1-0.2；若SpO?>96%，F(xiàn)iO?降低0.1，直至FiO?≤0.5（長期FiO?>0.6易吸收性肺不張）。-4.2.2PEEP遞增與遞減策略對于SE合并低氧血癥（PaO?/FiO?<300mmHg）的患者，采用“PEEP遞增法”：從5cmH?O開始，每次增加2cmH?O，維持30分鐘，監(jiān)測氧合改善情況（PaO?/FiO?上升>20%），直至PEEP=10-12cmH?O或氧合穩(wěn)定。當FiO?≤0.4且PaO?≥60mmHg時，可逐步降低PEEP（每次遞減2cmH?O，間隔4-6小時），避免肺泡復張后塌陷。07ONE-4.3.1MV計算與調(diào)整

-4.3.1MV計算與調(diào)整MV=TV×RR，SE患者因高代謝狀態(tài)，MV需求較普通患者增加15%-25%。例如，70kg成年男性，TV500mL，RR14次/分，MV=7L/min；若發(fā)作導致氧耗增加，MV可上調(diào)至8-9L/min，但需監(jiān)測PaCO?，避免過度通氣。-4.3.2代謝性酸中毒的處理SE患者因肌肉強直產(chǎn)生大量乳酸，可合并代謝性酸中毒（pH<7.35，HCO??<22mmol/L）。處理原則：①積極控制發(fā)作，降低氧耗；②若pH<7.20，可給予小劑量碳酸氫鈉（1-2mmol/kg），避免pH>7.45（腦血管收縮）；③排除其他原因（如腎衰竭、膿毒癥），必要時CRRT治療。08ONE并發(fā)癥的預防與處理：從“被動應對”到“主動防控”

并發(fā)癥的預防與處理：從“被動應對”到“主動防控”機械通氣作為有創(chuàng)支持手段，在SE治療中可能引發(fā)多種并發(fā)癥，如呼吸機相關肺炎（VAP）、呼吸機相關性肺損傷（VILI）、深靜脈血栓（DVT）等，這些并發(fā)癥不僅延長機械通氣時間，還會增加死亡風險。因此，“主動防控”優(yōu)于“被動應對”。

1呼吸機相關肺炎（VAP）：集束化策略與病原學監(jiān)測-5.1.1預防措施VAP是SE機械通氣最常見的并發(fā)癥（發(fā)生率10%-30%），預防需采取“集束化干預”：1①氣管插管管理：每日評估插管必要性，盡早脫機；采用“聲門下吸引”氣管插管，每2小時吸引聲門下分泌物，減少誤吸；2②體位管理：若無禁忌，抬高床頭30-45，減少胃內(nèi)容物反流；3③口腔護理：每4小時使用0.12%氯己定漱口液擦拭口腔，減少口腔細菌定植；4④鎮(zhèn)鎮(zhèn)痛管理：避免過度鎮(zhèn)靜（RASS評分-2至+1分），減少咳嗽反射抑制；5⑤呼吸管路管理：每周更換1次呼吸管路（頻繁更換增加污染風險），冷凝水及時傾倒（6

1呼吸機相關肺炎（VAP）：集束化策略與病原學監(jiān)測-5.1.1預防措施避免倒流至氣道）。-5.1.2早期診斷與抗菌藥物使用當患者出現(xiàn)發(fā)熱（T>38.5℃）、氣道膿性分泌物、白細胞計數(shù)>12×10?/L或<4×10?/L，且肺部浸潤影進展時，需考慮VAP。建議盡快行支氣管肺泡灌洗（BAL），送病原學培養(yǎng)（細菌+真菌+病毒），根據(jù)結(jié)果調(diào)整抗菌藥物；經(jīng)驗性治療可覆蓋常見病原體（如銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌），如哌拉西林他唑巴坦、美羅培南，48-72小時后根據(jù)藥敏結(jié)果降階梯。

2呼吸機相關性肺損傷（VILI）：肺保護與壓力控制-5.2.1氣壓傷與容積傷SE患者因肺順應性變化（如神經(jīng)源性肺水腫、ARDS），易發(fā)生氣壓傷（氣胸、縱隔氣腫）和容積傷（肺泡過度擴張導致炎癥反應）。預防措施：①限制平臺壓≤30cmH?O；②采用小潮氣量（6-8mL/kg）；③監(jiān)測驅(qū)動壓（平臺壓-PEEP），驅(qū)動壓<15cmH?O提示肺損傷風險較低。-5.2.2氧中毒長時間高FiO?（>0.6）可導致肺泡上皮細胞損傷，誘發(fā)彌漫性肺泡損傷（DAD）。預防措施：①嚴格控制FiO?≤0.6，維持SpO?92%-96%；②對于頑固性低氧血癥，考慮俯臥位通氣、吸入一氧化氮（iNO）或體外膜肺氧合（ECMO）。

3其他并發(fā)癥：多系統(tǒng)協(xié)同管理-5.3.1深靜脈血栓（DVT）與肺栓塞（PE）SE患者因長期臥床、肌肉痙攣、血液高凝狀態(tài)（脫水、應激），DVT發(fā)生率高達40%-60%。預防措施：①早期活動（病情允許時，每日進行肢體被動活動）；②機械預防（間歇充氣加壓裝置，IPC）；③藥物預防（低分子肝素4000IU，皮下注射，每日1次，若血小板計數(shù)<50×10?/L或有出血風險，暫緩使用）。-5.3.2應激性潰瘍（SU）SE患者因下丘腦-垂體-腎上腺軸激活，胃酸分泌增多，易發(fā)生SU，發(fā)生率可達15%-30%。預防措施：①早期腸內(nèi)營養(yǎng)（24小時內(nèi)啟動）；②質(zhì)子泵抑制劑（PPI，如奧美拉唑40mg，靜脈注射，每日1次）或H?受體拮抗劑（如雷尼替丁50mg，靜脈注射，每8小時1次），高?；颊撸C械通氣>48小時、凝血功能障礙）優(yōu)先選擇PPI。

3其他并發(fā)癥：多系統(tǒng)協(xié)同管理-5.3.1深靜脈血栓（DVT）與肺栓塞（PE）-5.3.3代謝紊亂：低鉀、低鎂血癥SE發(fā)作期間，肌肉強直可導致鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而ASMs（如苯巴比妥）可促進鎂離子排泄，低鉀（<3.5mmol/L）、低鎂（<1.5mg/dL）血癥可降低癲癇發(fā)作閾值，形成“惡性循環(huán)”。預防措施：①密切監(jiān)測電解質(zhì)（每6小時1次）；②靜脈補鉀（40-80mmol/24h）和硫酸鎂（2g負荷量后，1-2g/24h維持），維持血鉀≥4.0mmol/L，血鎂≥1.8mg/dL。6.鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與機械通氣的協(xié)同：從“深度鎮(zhèn)靜”到“精準滴定”SE機械通氣的患者常需鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療，以控制發(fā)作、減輕應激反應、改善人機協(xié)調(diào)。然而，過度鎮(zhèn)靜可延長機械通氣時間、增加并發(fā)癥風險，而鎮(zhèn)靜不足則可能導致人機對抗、顱內(nèi)壓升高。因此，“精準滴定”鎮(zhèn)靜深度是實現(xiàn)腦保護與呼吸支持平衡的關鍵。

1鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物的選擇：SE病理生理下的考量-6.1.1鎮(zhèn)靜藥物-苯二氮?類：如咪達唑侖、勞拉西泮，通過增強GABA能抑制，快速控制癇樣放電。咪達唑侖負荷量0.1-0.2mg/kg，維持量0.05-0.2mg/kg/h，需注意其呼吸抑制作用（尤其是與阿片類藥物聯(lián)用時）。-丙泊酚：適用于RSE患者，負荷量1-2mg/kg，維持量0.5-4mg/kg/h，具有起效快、清除快的特點，但長期使用（>48小時）需監(jiān)測丙泊酚輸注綜合征（PRIS：代謝性酸中毒、橫紋肌溶解、急性腎衰竭）。-右美托咪定：α?腎上腺素能受體激動劑，具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗交感作用，且對呼吸抑制較輕，適用于SE恢復期（需逐漸減量，避免反跳）。-6.1.2鎮(zhèn)痛藥物

1鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物的選擇：SE病理生理下的考量-6.1.1鎮(zhèn)靜藥物SE患者因肌肉痙攣、氣管插管等刺激，常需鎮(zhèn)痛治療。阿片類藥物（如芬太尼、瑞芬太尼）是首選，芬太尼負荷量1-2μg/kg，維持量0.5-2μg/kg/h，需監(jiān)測呼吸抑制（RR<8次/分）、低血壓（MAP<65mmHg）；對于肝腎功能不全患者，推薦瑞芬太尼（代謝不依賴肝腎功能）。

2鎮(zhèn)靜深度的監(jiān)測：從“主觀評估”到“客觀量化”-6.2.1Richmond躁動-鎮(zhèn)靜評分（RASS）RASS是SE患者鎮(zhèn)靜評估的首選工具，目標值控制在-2至+1分（輕度鎮(zhèn)靜）：-2分：不能喚醒；-1分：嗜睡，可被喚醒；0分：清醒平靜；+1分：焦慮不安。需每小時評估1次，避免過度鎮(zhèn)靜（RASS<-3分）或鎮(zhèn)靜不足（RASS>+2分）。-6.2.2腦電監(jiān)測（EEG）與腦功能狀態(tài)對于RSE患者，需持續(xù)視頻腦電圖（vEEG）監(jiān)測，以指導鎮(zhèn)靜藥物調(diào)整：當癇樣放電頻率減少50%以上，且爆發(fā)抑制比（BSR）<10%時，可降低鎮(zhèn)靜藥物劑量；若出現(xiàn)持續(xù)癇樣放電（如癲癇持續(xù)波樣放電，EPC），需增加鎮(zhèn)靜深度。09ONE-6.3.1撤機前提條件

-6.3.1撤機前提條件①SE發(fā)作控制（vEEG顯示癇樣放電消失或偶發(fā)，且無臨床發(fā)作）；②意識狀態(tài)改善（GCS評分≥10分）；③呼吸功能恢復（自主呼吸頻率>12次/分，MIP≥-30cmH?O，VT≥5mL/kg）；④循環(huán)穩(wěn)定（MAP≥65mmHg，血管活性藥物劑量較?。?。-6.3.2撤機流程①逐步降低鎮(zhèn)靜藥物劑量：先減阿片類藥物，再減鎮(zhèn)靜藥，避免“反跳”現(xiàn)象；②每日自主呼吸試驗（SBT）：采用T管試驗或低水平壓力支持（PSV5-8cmH?O，PEEP5cmH?O）30分鐘，評估呼吸頻率（<30次/分）、SpO?（>92%）、心率（<120次/分）等指標；③SBT成功后，拔除氣管插管，給予無創(chuàng)通氣（NIV）序貫治療（如BiPAP，IPAP12-16cmH?O，EPAP4-6cmH?O），預防再插管。10ONE撤機策略與序貫治療：從“脫離呼吸機”到“恢復自主呼吸”

撤機策略與序貫治療：從“脫離呼吸機”到“恢復自主呼吸”撤機是SE機械通氣的最終目標，但過早撤機可導致呼吸衰竭反復發(fā)作，延遲撤機會增加并發(fā)癥風險。因此，需制定“個體化撤機計劃”，并結(jié)合序貫治療（如無創(chuàng)通氣、氣道管理）降低再插管率。

1撤機困難的常見原因與處理-7.1.1SE相關因素①發(fā)作未完全控制：需復查vEEG，調(diào)整ASMs方案；②神經(jīng)源性肺水腫：繼續(xù)利尿（如呋塞米20-40mg，靜脈注射）、改善氧合；③腦功能損傷：如缺氧性腦病導致的呼吸中樞抑制，高壓氧治療可能有助于恢復。-7.1.2呼吸系統(tǒng)因素①呼吸肌無力：加強呼吸肌鍛煉（如深呼吸訓練、膈肌起搏），補充營養(yǎng)（蛋白質(zhì)≥1.5g/kg/d）；②氣道分泌物增多：加強霧化（布地奈德+乙酰半胱氨酸）、翻身拍背，必要時行支氣管鏡吸痰；③VAP：根據(jù)病原學結(jié)果調(diào)整抗菌藥物，加強氣道濕化。

2序貫治療：無創(chuàng)通氣與氣道管理-7.2.1無創(chuàng)通氣（NIV）的應用對于撤機后存在低氧血癥（PaO?/FiO?<300mmHg）或高碳酸血癥（PaCO?>45mmHg）的患者，建議早期使用NIV。SE患者因意識障礙、咳嗽反射減弱，NIV失敗率較高（可達30%-40%），因此需密切監(jiān)測：①若2小時內(nèi)SpO?<90%或RR>30次/分，需立即重新插管；②采用“適應性支持通氣（ASV）模式”，根據(jù)患者自主呼吸能力自動調(diào)整支持壓力，避免人機對抗。-7.2.2氣道廓清技術(shù)（AirwayClearanceTechniques,ACTs）SE患者因長期臥床、氣道分泌物黏稠，需加強ACTs：①主動循環(huán)技術(shù)（ACT）：使用排痰儀（如振動排痰儀）叩擊胸背部，促進痰液排出；②經(jīng)鼻高流量氧療（HFNC）：可提供加溫加濕的氧氣（流量30-50L/min）