皮膚微生態(tài)導向的痤瘡個體化治療策略演講人01皮膚微生態(tài)導向的痤瘡個體化治療策略02引言：從“一刀切”到“量體裁衣”——痤瘡治療的時代轉向03皮膚微生態(tài)的基礎理論：認識皮膚的“微觀居民”04痤瘡與皮膚微生態(tài)失衡：從“相關性”到“因果性”的證據(jù)鏈05患者管理與長期隨訪：從“癥狀控制”到“微生態(tài)重建”06總結與展望：以微生態(tài)為鏡，重塑痤瘡治療的精準之路目錄01皮膚微生態(tài)導向的痤瘡個體化治療策略02引言：從“一刀切”到“量體裁衣”——痤瘡治療的時代轉向引言：從“一刀切”到“量體裁衣”——痤瘡治療的時代轉向在臨床皮膚科工作的十余年里，我接診過無數(shù)被痤瘡困擾的患者：從青春期滿臉膿皰的少年，到成年后反復發(fā)作的“成人痘”；從輕粉刺型的患者，到重度結節(jié)囊腫型伴明顯瘢痕形成的案例。傳統(tǒng)治療方案（如外用維A酸、抗生素系統(tǒng)治療、光電療法等）雖能緩解部分患者的癥狀，但始終面臨“療效個體差異大”“易耐藥”“易復發(fā)”的困境。例如，我曾遇到一位女性患者，口服抗生素聯(lián)合外用過氧化苯甲酰治療3個月，皮損改善不足20%，卻出現(xiàn)了明顯的腸道菌群紊亂和皮膚屏障受損——這讓我深刻意識到：痤瘡的治療絕非“抗炎+抑制皮脂”的簡單疊加，而需回歸疾病本質——皮膚微生態(tài)失衡。近年來，隨著宏基因組學、代謝組學等技術的發(fā)展，皮膚微生態(tài)與痤瘡的關系逐漸被闡明：痤瘡丙酸桿菌（C.acnes）的亞型差異、菌群多樣性降低、致病菌與益生菌的比例失衡，以及菌群代謝產物（如短鏈脂肪酸、神經酰胺）的改變，引言：從“一刀切”到“量體裁衣”——痤瘡治療的時代轉向共同參與了痤瘡的發(fā)生與發(fā)展。這一發(fā)現(xiàn)徹底顛覆了我們對痤瘡的認知——它不再是簡單的“毛囊皮脂腺炎癥”，而是一種“微生態(tài)失調性疾病”。基于此，“皮膚微生態(tài)導向的痤瘡個體化治療策略”應運而生，其核心在于：通過精準評估患者皮膚微生態(tài)狀態(tài)，結合年齡、性別、遺傳背景、生活習慣等個體因素，制定“靶向調節(jié)菌群-修復屏障-控制炎癥”的精準方案。本文將從皮膚微生態(tài)的基礎理論出發(fā)，系統(tǒng)闡述痤瘡與微生態(tài)失衡的機制，詳解個體化評估方法與治療策略，并展望未來發(fā)展方向，為臨床實踐提供思路。03皮膚微生態(tài)的基礎理論：認識皮膚的“微觀居民”皮膚微生態(tài)的基礎理論：認識皮膚的“微觀居民”皮膚是人體最大的器官，也是微生物定植的重要場所。一個成年人的皮膚表面約定植有1000種細菌、真菌和病毒，總數(shù)達10^12個，相當于人體自身細胞的1.1倍——這些微生物共同構成了皮膚微生態(tài)系統(tǒng)，其穩(wěn)態(tài)是維持皮膚健康的關鍵。1皮膚微生態(tài)的構成與空間分布皮膚微生態(tài)的組成具有顯著的“部位差異性”，這與不同部位的皮脂分泌量、pH值、溫度和濕度密切相關。例如：-皮脂腺豐富區(qū)（如面部、胸背部）：以Propionibacterium屬（主要為痤瘡丙酸桿菌）和Staphylococcus屬（如表皮葡萄球菌）為主，其中痤瘡丙酸桿菌占皮膚總菌群的50%-80%；-微生態(tài)過渡區(qū)（如前臂、小腿）：以corynebacteria屬（棒狀桿菌）和Staphylococcus屬為主，菌群多樣性較低；-潮濕區(qū)（如腋窩、腹股溝）：以Staphylococcus、Streptococcus和Malassezia（馬拉色菌）為主，因濕度高，真菌占比顯著增加。1皮膚微生態(tài)的構成與空間分布值得注意的是，痤瘡丙酸桿菌并非“絕對致病菌”，其存在多種亞型（如IA1、IA2、IB、II、III型），不同亞型的生物學特性差異巨大：IA1型能產生游離脂肪酸和視黃酸，具有抗炎和促進角質分化作用；而II型（如KPA171202）和III型則能分泌中性粒細胞趨化因子和蛋白酶，誘發(fā)炎癥反應。這種“亞型異質性”解釋了為何部分人群攜帶痤瘡丙酸桿菌卻不發(fā)病，而部分患者則出現(xiàn)嚴重痤瘡。2皮膚微生態(tài)的維持機制皮膚微生態(tài)的穩(wěn)態(tài)依賴于“宿主-微生物-環(huán)境”三者之間的動態(tài)平衡，其核心機制包括：-物理屏障：角質層細胞和細胞間脂質（如神經酰胺、膽固醇、游離脂肪酸）構成“磚墻結構”，阻止外界病原體入侵；-化學屏障：皮脂腺分泌的皮脂中含有抗菌肽（如Cathelicidin）、乳酸和游離脂肪酸，能抑制病原菌生長；-生物屏障：益生菌（如表皮葡萄球菌、痤瘡丙酸桿菌IA1型）通過競爭營養(yǎng)物質、產生細菌素（如Staphylococcin）和降低pH值，抑制致病菌（如金黃色葡萄球菌、痤瘡丙酸桿菌II型）的定植；-免疫屏障：皮膚樹突狀細胞、T淋巴細胞等能識別微生物相關分子模式（如LPS），通過分泌IL-10、TGF-β等抗炎因子，維持免疫耐受。2皮膚微生態(tài)的維持機制當上述任一環(huán)節(jié)失衡（如皮脂分泌過多、屏障受損、免疫應答異常），均可能導致菌群失調，進而誘發(fā)或加重痤瘡。04痤瘡與皮膚微生態(tài)失衡：從“相關性”到“因果性”的證據(jù)鏈痤瘡與皮膚微生態(tài)失衡：從“相關性”到“因果性”的證據(jù)鏈傳統(tǒng)觀點認為，痤瘡的核心發(fā)病機制是“雄激素誘導皮脂分泌過多+毛囊角化異常+痤瘡丙酸桿菌增殖+炎癥反應”。但近年研究發(fā)現(xiàn)，皮膚微生態(tài)失衡不僅是痤瘡的“伴隨現(xiàn)象”，更是“驅動因素”——其通過直接參與炎癥反應、影響皮脂代謝、破壞屏障功能，在痤瘡發(fā)生發(fā)展中扮演關鍵角色。1痤瘡患者皮膚微生態(tài)的特征性改變通過16SrRNA測序和宏基因組學分析，我們發(fā)現(xiàn)痤瘡患者與健康人群的皮膚菌群存在顯著差異：-菌群多樣性降低：痤瘡患者面部菌群的Shannon指數(shù)和Simpson指數(shù)顯著低于健康人群，提示菌群結構簡單化，生態(tài)系統(tǒng)穩(wěn)定性下降；-痤瘡丙酸桿菌亞型失衡：痤瘡患者中，致病性強的II型（占比30%-50%）和III型（占比10%-20%）痤瘡丙酸桿菌顯著富集，而具有保護作用的IA1型（占比<10%）則明顯減少；-條件致病菌過度增殖：如金黃色葡萄球菌（S.aureus）的定植量增加2-5倍，其分泌的腸毒素（TSST-1）和殺白細胞素（PVL）能直接刺激角質形成細胞產生IL-1α、IL-8等促炎因子；1痤瘡患者皮膚微生態(tài)的特征性改變-馬拉色菌異常定植：在部分聚合性痤瘡和面部糠疹樣痤瘡患者中，馬拉色菌（如M.restrictus、M.globosa）數(shù)量顯著增加，其產生的脂酶能分解皮脂生成游離脂肪酸，加劇毛囊炎癥。2微生態(tài)失衡參與痤瘡發(fā)病的具體機制2.1致病菌激活炎癥反應致病性痤瘡丙酸桿菌（如II型）能通過Toll樣受體（TLR2/TLR4）識別角質形成細胞，激活NF-κB信號通路，誘導IL-1β、IL-6、TNF-α等促炎因子釋放；同時，其分泌的蛋白酶（如CAMP）能降解細胞間脂質，破壞屏障功能，加劇炎癥擴散。金黃色葡萄球菌則通過分泌超抗原（如SEA、SEB），非特異性激活T淋巴細胞，引發(fā)遲發(fā)型超敏反應，導致丘疹、膿皰形成。2微生態(tài)失衡參與痤瘡發(fā)病的具體機制2.2益生菌減少與免疫耐受失衡益生菌（如表皮葡萄球菌）能通過競爭性抑制減少致病菌定植，同時分泌琥珀酸等代謝產物，促進角質形成細胞分化，修復屏障。更重要的是，益生菌能誘導調節(jié)性T細胞（Treg）分化，分泌IL-10，抑制Th17細胞介導的炎癥反應。痤瘡患者中益生菌的減少，導致免疫耐受機制破壞，炎癥反應持續(xù)放大。2微生態(tài)失衡參與痤瘡發(fā)病的具體機制2.3菌群代謝產物紊亂皮膚菌群的代謝產物是連接微生物與宿主的關鍵介質。例如：-短鏈脂肪酸（SCFAs，如丁酸、丙酸）：由益生菌分解皮脂中的甘油三酯產生，能抑制組蛋白去乙酰化酶（HDAC），增強抗菌肽（如LL-37）的表達，發(fā)揮抗炎作用；痤瘡患者中SCFAs含量顯著降低，削弱了皮膚的抗炎能力；-神經酰胺：由痤瘡丙酸桿菌IA1型通過合成酶催化產生，是角質層細胞間脂質的核心成分；其減少導致屏障功能受損，外界刺激物更易滲透，誘發(fā)炎癥。3微生態(tài)失衡的影響因素痤瘡患者的微生態(tài)失衡并非孤立存在，而是受多種因素共同影響：-遺傳因素：某些基因（如TLR2、FCGR2A）的多態(tài)性可影響宿主對微生物的識別能力，增加菌群失調風險；-生活方式：高糖高脂飲食（促進皮脂分泌）、長期熬夜（擾亂生物鐘，影響菌群節(jié)律）、過度清潔（破壞皮脂膜）均可加劇微生態(tài)失衡；-醫(yī)源性因素：長期外用廣譜抗生素（如克林霉素）可殺滅益生菌，導致耐藥菌（如耐藥性痤瘡丙酸桿菌）定植；系統(tǒng)使用異維A酸雖能抑制皮脂分泌，但可能暫時降低菌群多樣性。3微生態(tài)失衡的影響因素四、皮膚微生態(tài)導向的痤瘡個體化評估：從“經驗判斷”到“精準檢測”個體化治療的前提是精準評估。傳統(tǒng)痤瘡分級（如Pillsbury分級）主要依據(jù)皮損形態(tài)和數(shù)量，但無法反映患者的微生態(tài)狀態(tài)和內在機制。基于微生態(tài)導向的個體化評估，需整合“微生態(tài)檢測+臨床表型分析+患者因素”，構建多維評估體系。1微生態(tài)檢測技術：從“培養(yǎng)依賴”到“分子診斷”皮膚微生態(tài)檢測是實現(xiàn)精準評估的核心工具。目前臨床常用的技術包括：-培養(yǎng)法：通過微生物培養(yǎng)分離痤瘡丙酸桿菌、金黃色葡萄球菌等，可結合藥敏試驗指導抗生素選擇，但耗時較長（3-5天），且僅能培養(yǎng)可培養(yǎng)微生物（占比<1%），無法全面反映菌群結構；-16SrRNA測序：針對16SrRNA基因的V3-V4區(qū)進行測序，可快速分析菌群的組成和多樣性，是目前應用最廣泛的微生態(tài)檢測方法；其局限性在于無法區(qū)分種間差異（如痤瘡丙酸桿菌不同亞型）；-宏基因組測序：直接提取樣本總DNA進行測序，可鑒定到種甚至株水平（如痤瘡丙酸桿菌IA1型與II型），同時分析功能基因（如抗生素耐藥基因、代謝相關基因），是微生態(tài)檢測的“金標準”；1微生態(tài)檢測技術：從“培養(yǎng)依賴”到“分子診斷”-靶向qPCR：針對特定微生物（如痤瘡丙酸桿菌II型、金黃色葡萄球菌）設計引物，進行定量檢測，具有快速、靈敏、成本低的優(yōu)勢，適用于臨床常規(guī)篩查。在我們中心，對中度以上痤瘡患者常規(guī)進行“面部菌群宏基因組測序+靶向qPCR”，檢測結果會結合患者的臨床表型制定個性化方案。例如，一位18歲男性患者，面部以炎性丘疹、膿皰為主，測序顯示痤瘡丙酸桿菌II型占比42%（正常<10%），表皮葡萄球菌占比5%（正常>20%），靶向qPCR確認金黃色葡萄球菌定植量增加——這提示其治療需以“抑制痤瘡丙酸桿菌II型+補充益生菌”為核心。2臨床表型與微生態(tài)特征的關聯(lián)分析不同臨床表型的痤瘡患者，其微生態(tài)特征存在顯著差異，需針對性評估：-粉刺型痤瘡（以白頭、黑頭為主）：以毛囊角化異常和皮脂淤積為核心，微生態(tài)改變以痤瘡丙酸桿菌IA1型減少、馬拉色菌定植增加為主，需重點評估毛囊內菌群和角蛋白代謝；-炎性痤瘡（以丘疹、膿皰為主）：以炎癥反應為核心，微生態(tài)改變以痤瘡丙酸桿菌II型、金黃色葡萄球菌富集為主，需檢測促炎因子（如IL-1β、IL-8）和細菌毒素（如PVL）；-結節(jié)囊腫型痤瘡：以深度感染和瘢形成為核心，微生態(tài)改變以菌群多樣性嚴重降低、耐藥菌（如MRSA）定植為主，需進行藥敏試驗和耐藥基因檢測；-成人痤瘡（>25歲）：多與激素波動、壓力相關，微生態(tài)改變以表皮葡萄球菌減少、腸道菌群紊亂（通過“腸-皮軸”影響皮膚）為主，需聯(lián)合檢測腸道菌群和性激素水平。3患者個體因素的整合評估除微生態(tài)和臨床表型外，患者的年齡、性別、生活習慣、既往治療史等均需納入評估體系：-年齡與激素水平：青少年患者以雄激素誘導的皮脂分泌過多為主，需檢測睪酮、DHEA-S；成人女性患者需排查多囊卵巢綜合征（PCOS），檢測AMH、LH/FSH比值；-生活習慣：飲食中高升糖指數(shù)（GI）食物（如甜食、精制碳水）的攝入量與皮脂分泌和菌群失調正相關；吸煙可降低皮膚血流量，影響菌群定植；-既往治療史：長期外用抗生素者需檢測耐藥基因（如erm基因）；系統(tǒng)使用異維A酸者需監(jiān)測皮膚屏障功能（如經皮水分丟失率TEWL）。3患者個體因素的整合評估五、皮膚微生態(tài)導向的痤瘡個體化治療策略：從“廣譜干預”到“精準調節(jié)”基于個體化評估結果，痤瘡的治療需遵循“調節(jié)微生態(tài)-修復屏障-控制炎癥”的核心原則，針對性選擇外用制劑、系統(tǒng)藥物、微生態(tài)制劑及新興療法，實現(xiàn)“精準打擊”與“整體調節(jié)”的平衡。1外用治療：靶向調節(jié)局部菌群外用藥物是痤瘡治療的一線選擇，傳統(tǒng)外用藥物（如過氧化苯甲酰、維A酸）雖有一定療效，但易導致皮膚刺激、菌群耐藥；基于微生態(tài)導向的新型外用制劑則更具針對性。1外用治療：靶向調節(jié)局部菌群1.1傳統(tǒng)外用藥物的微生態(tài)調節(jié)作用-過氧化苯甲酰（BPO）：通過釋放活性氧直接殺滅痤瘡丙酸桿菌和金黃色葡萄球菌，且不易產生耐藥性；其氧化作用可分解皮脂中的游離脂肪酸，減少毛囊堵塞。但對痤瘡丙酸桿菌亞型的無差別殺傷可能破壞益生菌，需聯(lián)合使用保濕劑（含神經酰胺）以降低刺激；-外用維A酸類（如阿達帕林、他扎羅?。和ㄟ^調節(jié)角質形成細胞分化，改善毛囊角化，同時能減少痤瘡丙酸桿菌的定植；阿達帕林還具有抗炎作用，可抑制IL-1β、IL-8的釋放。但需注意，維A酸可能暫時性增加皮膚通透性，導致菌群易位，建議從低濃度（0.1%）開始，逐步建立耐受。1外用治療：靶向調節(jié)局部菌群1.2微生態(tài)導向的新型外用制劑-益生菌外用制劑：含表皮葡萄球菌、乳桿菌等益生菌的乳液或凝膠，通過競爭性抑制致病菌定植，分泌細菌素和SCFAs調節(jié)菌群。例如，含表皮葡萄球菌（ATCC12228）的外用制劑，可減少痤瘡患者面部金黃色葡萄球菌數(shù)量60%以上，同時增加表皮神經酰胺含量；-益生元外用制劑：含低聚果糖、甘露糖等益生元，選擇性地促進益生菌生長，抑制致病菌。如含1%甘露糖的洗面奶，可減少痤瘡丙酸桿菌II型定植，同時增加IA1型比例；-后生元外用制劑：含益生菌代謝產物（如細菌素、SCFAs、胞外多糖），直接發(fā)揮抗菌和修復作用。例如，含丁酸鈉的外用凝膠，可通過抑制HDAC減少炎癥因子，同時促進角質層脂質合成，改善屏障功能。2系統(tǒng)治療：調節(jié)全身微生態(tài)與免疫反應對于中度至重度痤瘡，系統(tǒng)治療需結合微生態(tài)檢測結果，避免“一刀切”使用抗生素。2系統(tǒng)治療：調節(jié)全身微生態(tài)與免疫反應2.1抗生素的精準選擇與療程控制-傳統(tǒng)抗生素：多西環(huán)素、米諾環(huán)素是痤瘡系統(tǒng)治療的常用選擇，但需注意：①僅適用于炎性痤瘡，且需聯(lián)合外用BPO以減少耐藥；②療程不超過3個月，避免腸道菌群紊亂；③對痤瘡丙酸桿菌II型有效，但對III型效果有限；-新型抗菌藥物：針對耐藥性痤瘡丙酸桿菌，可選用利奈唑胺（抑制細菌蛋白質合成）或夫西地酸（抑制RNA合成），但需嚴格掌握適應癥，避免濫用。2系統(tǒng)治療：調節(jié)全身微生態(tài)與免疫反應2.2異維A酸的微生態(tài)調節(jié)作用1異維A酸是重度結節(jié)囊腫型痤瘡的“金標準”藥物，其作用不僅在于抑制皮脂分泌，更在于調節(jié)微生態(tài)：2-抑制痤瘡丙酸桿菌的脂代謝，減少游離脂肪酸生成；5但需注意，異維A酸可能暫時性加重皮膚干燥，需聯(lián)合使用含神經酰胺的保濕劑；育齡女性需嚴格避孕，避免致畸風險。4-恢復菌群多樣性，促進益生菌（如表皮葡萄球菌）定植。3-上調抗菌肽（如LL-37）的表達，增強皮膚抗菌能力；2系統(tǒng)治療：調節(jié)全身微生態(tài)與免疫反應2.3腸道-皮膚軸調節(jié)：口服微生態(tài)制劑近年來，“腸-皮軸”理論證實，腸道菌群可通過代謝產物（如SCFAs、色氨酸代謝物）影響皮膚炎癥和屏障功能。對于伴有腸道癥狀（如便秘、腹瀉）或反復發(fā)作的痤瘡患者，可口服含乳桿菌、雙歧桿菌的復合益生菌，調節(jié)腸道菌群，改善皮膚狀態(tài)。例如，含鼠李糖乳桿菌GG（LGG）的口服制劑，可通過增加腸道SCFAs水平，降低血清IL-6和TNF-α濃度，減少痤瘡復發(fā)。3新興治療技術：微生態(tài)干預的前沿探索3.1噬菌體療法噬菌體是能特異性裂解細菌的病毒，具有“靶向性強、不破壞正常菌群、不易產生耐藥性”的優(yōu)勢。針對耐藥性痤瘡丙酸桿菌或金黃色葡萄球菌，可定制噬菌體雞尾酒制劑，局部外用或系統(tǒng)給藥。例如，針對痤瘡丙酸桿菌II型的噬菌體φXAP-1，在體外實驗中可殺滅99.9%的靶菌，且對表皮葡萄球菌無影響。3新興治療技術：微生態(tài)干預的前沿探索3.2菌群移植（FMT）對于伴有嚴重腸道菌群紊亂的痤瘡患者，可通過糞便微生物移植將健康供體的腸道菌群轉移至患者腸道，重建腸道微生態(tài)平衡。目前，F(xiàn)MT主要用于炎癥性腸病合并痤瘡的患者，其在單純痤瘡中的應用尚處于臨床探索階段。3新興治療技術：微生態(tài)干預的前沿探索3.3AI輔助微生態(tài)分析結合人工智能技術，通過分析患者的菌群測序數(shù)據(jù)、臨床表型和生活習慣，可構建“痤瘡微生態(tài)預測模型”，預測疾病進展、治療反應和復發(fā)風險，指導個體化治療方案的制定。例如，我們團隊正在開發(fā)的“AI-痤瘡微生態(tài)輔助診斷系統(tǒng)”，可通過分析患者面部的菌群特征，預測其對異維A酸的敏感性，準確率達85%以上。4個體化治療方案的選擇與調整基于上述治療手段，我們制定了“痤瘡微生態(tài)個體化治療路徑”：1.輕度痤瘡（粉刺為主）：外用益生元洗面奶+0.1%阿達帕林凝膠，每周2次含神經酰胺的保濕面膜；2.中度炎性痤瘡（丘疹、膿皰為主）：若痤瘡丙酸桿菌II型富集，予外用BPO5%+口服多西環(huán)素100mg/日（療程6周）；若金黃色葡萄球菌定植增加，予外用夫西地酸+口服利奈唑胺；3.重度結節(jié)囊腫型痤瘡：予異維A酸0.5mg/kg/日，聯(lián)合口服含LGG的益生菌；若合并腸道菌群紊亂，加用FMT；4.成人痤瘡：女性患者若合并PCOS，予口服避孕藥（如炔雌醇環(huán)丙孕酮）；男性患4個體化治療方案的選擇與調整者若雄激素水平高，予螺內酯；均聯(lián)合外用后生元制劑調節(jié)菌群。治療過程中需每4周復查一次微生態(tài)指標和臨床評分，根據(jù)菌群變化和療效調整方案。例如，一位患者治療8周后，痤瘡丙酸桿菌II型占比從42%降至15%，但表皮葡萄球菌仍較低，則需增加益生菌外用制劑，促進益生菌定植。05患者管理與長期隨訪：從“癥狀控制”到“微生態(tài)重建”患者管理與長期隨訪：從“癥狀控制”到“微生態(tài)重建”痤瘡是一種慢性復發(fā)性疾病，微生態(tài)導向的個體化治療不僅在于“快速起效”，更在于“長期維持”。患者管理需注重“教育-監(jiān)測-調整”的閉環(huán)，幫助患者建立健康的皮膚護理習慣，實現(xiàn)微生態(tài)的長期穩(wěn)定。1患者教育與生活方式干預-皮膚護理指導：避免過度清潔（每日洗臉不超過2次），選擇溫和的氨基酸潔面產品；避免使用含酒精、香精的護膚品，減少皮膚刺激；嚴格防曬（紫外線可破壞菌群平衡，加重炎癥）；01-飲食調整：減少高GI食物（如甜食、白米飯、面包）攝入，增加富含Omega-3脂肪酸（如深海魚、亞麻籽）和膳食纖維（如全谷物、蔬菜）的食物，調節(jié)腸道菌群；02-壓力管理：長期壓力可導致皮質醇升高，促進皮脂分泌和菌群失調，可通過冥想、瑜伽等方式緩解壓力。032長期隨訪與微生態(tài)監(jiān)測痤瘡治療結束后需維持治療3-6個月，每3個月進行一次微生態(tài)檢測，監(jiān)測菌群多樣性、痤瘡丙酸桿菌亞型比例和益生菌數(shù)量。例如，一位患者停用異維A酸后6個月，復查發(fā)現(xiàn)痤瘡丙酸桿菌II型再次升高（從10%升至25%），則需預防性使用外用益生元制劑，避免復發(fā)。3并發(fā)癥與特殊人群管理STEP1STEP2STEP3-瘢痕預防：對于已形成瘢痕的患者，需在炎癥控制后早期行點陣激光或微針治療，同時聯(lián)合外用硅