2025年生理學血液試題及答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.正常成年女性外周血中血紅蛋白的參考范圍是A.120-160g/LB.110-150g/LC.130-170g/LD.100-140g/L答案：B2.血漿晶體滲透壓的主要維持物質(zhì)是A.白蛋白B.球蛋白C.氯化鈉D.葡萄糖答案：C3.促紅細胞提供素（EPO）的主要合成部位是A.肝臟B.脾臟C.腎臟D.骨髓答案：C4.參與內(nèi)源性凝血途徑的起始因子是A.因子ⅢB.因子ⅫC.因子ⅦD.因子Ⅹ答案：B5.血小板的生理功能不包括A.維持血管內(nèi)皮完整性B.參與生理性止血C.合成凝血因子D.釋放縮血管物質(zhì)答案：C6.新生兒溶血性貧血最常見的原因是A.ABO血型不合B.Rh血型不合（母親Rh-，胎兒Rh+）C.遺傳性球形紅細胞增多癥D.葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏答案：B7.肝素抗凝的主要機制是A.抑制凝血酶原激活物形成B.與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合增強其活性C.直接滅活凝血酶D.螯合血漿中的Ca2+答案：B8.下列哪種疾病會出現(xiàn)網(wǎng)織紅細胞計數(shù)顯著增高？A.再生障礙性貧血B.缺鐵性貧血（治療后）C.巨幼細胞貧血（未治療）D.慢性腎功能衰竭答案：B9.血漿膠體滲透壓降低時，最可能出現(xiàn)的病理變化是A.紅細胞皺縮B.組織水腫C.血液粘滯度增高D.血栓形成答案：B10.關于中性粒細胞的描述，錯誤的是A.占白細胞總數(shù)的50%-70%B.具有趨化作用C.參與特異性免疫應答D.可通過吞噬作用清除病原體答案：C11.外源性凝血途徑的特點是A.反應速度較慢B.僅需血漿內(nèi)凝血因子C.由組織因子（TF）啟動D.最終形成的凝血酶較少答案：C12.維生素B??缺乏導致貧血的主要機制是A.紅細胞膜穩(wěn)定性下降B.DNA合成障礙C.血紅蛋白合成原料不足D.促紅細胞提供素分泌減少答案：B13.關于血小板聚集的描述，正確的是A.僅需ADP參與B.可逆階段由纖維蛋白原介導C.不可逆階段需血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa復合物D.阿司匹林可促進聚集答案：C14.下列哪項不是纖溶系統(tǒng)的組成成分？A.纖溶酶原B.組織型纖溶酶原激活物（t-PA）C.α?-抗纖溶酶D.凝血酶原答案：D15.ABO血型系統(tǒng)中，天然抗體的類型是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：B二、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述紅細胞提供的調(diào)節(jié)機制。答案：紅細胞提供受多種因素調(diào)節(jié)，核心是促紅細胞提供素（EPO）的作用。當組織缺氧（如貧血、高原環(huán)境、慢性心肺疾?。r，腎臟（主要是腎小管周圍間質(zhì)細胞）合成EPO增加。EPO與紅系祖細胞膜上的受體結(jié)合，促進其增殖、分化為原紅細胞，并加速血紅蛋白合成及網(wǎng)織紅細胞釋放。此外，雄激素可通過刺激腎臟分泌EPO及直接促進紅系祖細胞增殖，故男性紅細胞數(shù)高于女性。甲狀腺激素、生長激素也可增強EPO的作用。負反饋調(diào)節(jié)中，紅細胞數(shù)量增加會緩解缺氧，抑制EPO分泌，維持動態(tài)平衡。2.比較內(nèi)源性與外源性凝血途徑的異同。答案：相同點：均需Ca2+參與，最終均激活因子Ⅹ，形成凝血酶原激活物，使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。不同點：①啟動方式：內(nèi)源性由因子Ⅻ接觸帶負電荷的表面（如膠原、玻璃）激活；外源性由組織損傷釋放的組織因子（TF，因子Ⅲ）與血漿因子Ⅶ結(jié)合啟動。②參與因子：內(nèi)源性涉及因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ；外源性涉及因子Ⅲ、Ⅶ。③反應速度：外源性因TF直接激活Ⅶ，反應快（數(shù)秒）；內(nèi)源性需多步酶促反應，速度慢（數(shù)分鐘）。④生理意義：內(nèi)源性主要參與血管內(nèi)凝血（如血栓形成）；外源性是創(chuàng)傷后止血的主要途徑。3.列舉三種貧血類型及其發(fā)病機制。答案：①缺鐵性貧血：因鐵攝入不足（如兒童、孕婦）、吸收障礙（如胃大部切除）或丟失過多（如慢性失血），導致血紅蛋白合成原料（鐵）缺乏，紅細胞體積減?。ㄐ〖毎蜕匦载氀?。②巨幼細胞貧血：維生素B??或葉酸缺乏，導致DNA合成障礙，紅細胞核發(fā)育滯后于胞質(zhì)（核幼漿老），形成大細胞性貧血。③溶血性貧血：因紅細胞膜缺陷（如遺傳性球形紅細胞增多癥）、酶缺陷（如G-6-PD缺乏）或抗體介導（如自身免疫性溶貧），紅細胞破壞速度超過骨髓代償能力，表現(xiàn)為網(wǎng)織紅細胞增高、間接膽紅素升高。4.簡述血小板在生理性止血中的作用。答案：生理性止血包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個步驟，血小板參與后兩步：①黏附：血管損傷暴露內(nèi)皮下膠原，血小板通過膜糖蛋白Ib（GPIb）與vWF結(jié)合，黏附于膠原。②聚集：黏附的血小板釋放ADP、TXA?，激活更多血小板，通過GPⅡb/Ⅲa與纖維蛋白原結(jié)合，形成血小板聚集物（白色血栓）。③釋放反應：血小板釋放5-HT、TXA?等縮血管物質(zhì)，增強血管收縮；釋放纖維蛋白原、因子Ⅴ等促進凝血。④促凝作用：血小板膜提供磷脂表面（PF3），加速凝血因子Ⅹ和Ⅱ的激活；血小板收縮蛋白使血栓收縮，形成更牢固的止血栓。5.試述Rh血型系統(tǒng)的特點及其臨床意義。答案：特點：①Rh抗原主要有D、C、E等，以D抗原最強（Rh陽性即含D抗原）。②血清中無天然抗體，初次接觸Rh抗原（如輸血或妊娠）后，需2-4個月產(chǎn)生IgG類抗體。③抗體可通過胎盤。臨床意義：①輸血反應：Rh陰性者首次輸入Rh陽性血，無反應但產(chǎn)生抗體；再次輸入Rh陽性血，發(fā)生溶血。②新生兒溶血?。篟h陰性母親孕育Rh陽性胎兒（第一胎），分娩時胎兒紅細胞進入母體，刺激產(chǎn)生IgG抗體；再次妊娠Rh陽性胎兒時，抗體通過胎盤引起胎兒溶血（嚴重時核黃疸）。需注意ABO血型不合可減輕Rh溶血（因胎兒紅細胞先被ABO抗體破壞，減少Rh抗原刺激）。三、論述題（每題15分，共30分）1.試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的發(fā)生機制及其對血液系統(tǒng)的影響。答案：DIC是因凝血系統(tǒng)被廣泛激活，導致微血栓形成、凝血因子耗竭及纖溶亢進的病理過程。發(fā)生機制包括：①組織損傷：嚴重創(chuàng)傷、感染、腫瘤壞死等釋放大量組織因子（TF），激活外源性凝血途徑（TF-Ⅶa復合物激活Ⅹ和Ⅸ）。②血管內(nèi)皮損傷：內(nèi)毒素、免疫復合物等損傷內(nèi)皮，暴露膠原，激活因子Ⅻ，啟動內(nèi)源性凝血途徑；同時內(nèi)皮細胞分泌的TF增加，TFPI（組織因子途徑抑制物）減少。③血細胞破壞：紅細胞大量破壞（如溶血性輸血反應）釋放ADP，促進血小板聚集；白細胞破壞（如敗血癥）釋放溶酶體酶和TF；血小板活化（如血栓性血小板減少性紫癜）釋放PF3，加速凝血。④外源性促凝物質(zhì)：蛇毒、羊水等直接激活凝血因子或血小板。對血液系統(tǒng)的影響：①微血栓形成：廣泛的微血栓（主要成分為纖維蛋白）阻塞微血管，導致組織缺血（如腎、肺、腦）；②消耗性凝血障礙：大量凝血因子（Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ）和血小板被消耗，表現(xiàn)為血小板減少、PT/APTT延長、纖維蛋白原降低；③繼發(fā)性纖溶亢進：纖溶系統(tǒng)被激活（凝血酶、t-PA增多），纖溶酶降解纖維蛋白（原）產(chǎn)生FDP（纖維蛋白降解產(chǎn)物），F(xiàn)DP具有抗凝作用（抑制血小板聚集、干擾纖維蛋白單體聚合），加重出血；④臨床表現(xiàn)：早期（高凝期）可無癥狀或微血栓；中期（消耗性低凝期）出現(xiàn)廣泛出血（皮膚瘀斑、內(nèi)臟出血）；晚期（纖溶亢進期）出血更嚴重，伴休克、器官功能衰竭（如急性腎衰、呼吸衰竭）。2.結(jié)合血型鑒定與輸血原則，分析“O型血是萬能供血者”的合理性及局限性。答案：“O型血是萬能供血者”的說法源于ABO血型系統(tǒng)的特點：O型紅細胞表面無A、B抗原，理論上輸給其他血型（A、B、AB型）時，不會被受血者血漿中的抗A、抗B抗體攻擊。但這一說法存在明顯局限性，原因如下：（1）合理性：在緊急情況下（無同型血），少量O型血（尤其是O型洗滌紅細胞）可用于其他血型患者，因洗滌紅細胞去除了血漿中的抗A、抗B抗體（IgM），降低了溶血風險。（2）局限性：①O型血漿中含抗A、抗B抗體（IgM），若輸入量較大（如全血），抗體可能進入受血者體內(nèi)，與受血者紅細胞的A或B抗原結(jié)合，引發(fā)溶血反應（如O型血輸給A型患者，抗A抗體攻擊A型紅細胞）。②Rh血型系統(tǒng)：若