(2025年)生化試題庫(附參考答案)一、單項選擇題（每題2分，共40分）1.下列關于酶的別構調節(jié)描述，錯誤的是（）A.別構劑與酶的調節(jié)部位非共價結合B.別構酶多為寡聚酶，存在協(xié)同效應C.別構激活劑可降低酶對底物的Km值D.別構調節(jié)遵循米氏方程的動力學規(guī)律2.三羧酸循環(huán)中，直接產生GTP的反應是（）A.異檸檬酸→α-酮戊二酸B.α-酮戊二酸→琥珀酰CoAC.琥珀酰CoA→琥珀酸D.琥珀酸→延胡索酸3.脂肪酸β-氧化過程中，不涉及的輔酶是（）A.FADB.NAD+C.CoA-SHD.生物素4.真核生物mRNA的5′端特征結構是（）A.多聚A尾B.帽子結構（m7GpppN）C.莖環(huán)結構D.起始密碼子AUG5.下列關于DNA雙螺旋結構的描述，正確的是（）A.兩條鏈反向平行，均為右手螺旋B.嘌呤與嘧啶的摩爾比不一定相等C.磷酸-脫氧核糖骨架位于雙螺旋內部D.堿基堆積力是維持結構的主要共價鍵6.胰島素對糖代謝的調節(jié)作用不包括（）A.促進葡萄糖進入肌肉細胞B.激活糖原合酶C.抑制磷酸化酶D.促進糖異生關鍵酶的表達7.下列氨基酸中，屬于生糖兼生酮氨基酸的是（）A.亮氨酸B.賴氨酸C.苯丙氨酸D.甘氨酸8.逆轉錄過程的模板是（）A.DNAB.RNAC.蛋白質D.小分子RNA9.下列關于酮體的描述，錯誤的是（）A.包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮B.主要在肝線粒體中提供C.可作為腦組織的能源物質D.提供過多會導致血液pH升高（堿中毒）10.磺胺類藥物的抑菌機制是（）A.競爭性抑制二氫葉酸合成酶B.非競爭性抑制二氫葉酸還原酶C.不可逆抑制拓撲異構酶D.別構抑制RNA聚合酶11.下列關于蛋白質二級結構的描述，正確的是（）A.主要由二硫鍵維持B.α-螺旋中每個肽鍵的N-H與第四個肽鍵的C=O形成氫鍵C.β-折疊的肽鏈走向只能是平行的D.無規(guī)卷曲是完全無序的結構12.下列哪項不是氧化磷酸化的偶聯(lián)部位（）A.NADH→CoQB.CoQ→CytcC.Cytc→O2D.FADH2→CoQ13.參與尿素循環(huán)的氨基酸是（）A.丙氨酸B.瓜氨酸C.半胱氨酸D.色氨酸14.下列關于tRNA的描述，錯誤的是（）A.二級結構呈三葉草形B.3′端有CCA-OH結構C.反密碼子環(huán)負責識別mRNA的密碼子D.所有tRNA均含有相同數(shù)量的稀有堿基15.下列哪種維生素缺乏會導致巨幼紅細胞性貧血（）A.維生素B1B.維生素B2C.維生素B12D.維生素C16.糖酵解過程中，唯一一次脫氫反應的產物是（）A.丙酮酸B.3-磷酸甘油醛C.1,3-二磷酸甘油酸D.乳酸17.下列關于基因表達調控的描述，錯誤的是（）A.原核生物主要通過操縱子模型調控B.真核生物轉錄起始復合物的形成需要多種轉錄因子C.組蛋白乙酰化會抑制基因轉錄D.miRNA可通過結合mRNA抑制翻譯18.下列哪種物質是細胞內第二信使（）A.腎上腺素B.胰島素C.cAMPD.生長因子19.脂肪酸合成的限速酶是（）A.乙酰CoA羧化酶B.脂酰轉移酶C.β-酮脂酰合酶D.硫激酶20.下列關于DNA損傷修復的描述，正確的是（）A.光修復僅存在于原核生物B.切除修復可修復DNA鏈的嘧啶二聚體C.重組修復會導致DNA序列永久改變D.SOS修復是一種高保真度的修復機制二、填空題（每空1分，共20分）1.蛋白質變性的本質是__________被破壞，而一級結構保持完整。2.酶促反應中，Km值等于酶促反應速率達到最大反應速率__________時的底物濃度，可用來表示酶與底物的__________。3.糖異生的主要器官是__________，其關鍵酶包括丙酮酸羧化酶、__________、果糖二磷酸酶-1和葡萄糖-6-磷酸酶。4.膽固醇合成的限速酶是__________，其活性受__________（激素）的激活。5.三羧酸循環(huán)每循環(huán)一次，提供__________分子NADH、__________分子FADH2和1分子GTP。6.原核生物DNA復制的起始點稱為__________，其復制方向是__________。7.氨基酸脫氨基的主要方式包括氧化脫氨基、__________和__________。8.維生素D的活性形式是__________，其主要功能是促進__________的吸收。9.逆轉錄酶具有三種酶活性：RNA指導的DNA聚合酶、__________和__________。10.細胞色素P450主要參與__________代謝，其催化反應的本質是__________。三、簡答題（每題6分，共30分）1.簡述競爭性抑制與非競爭性抑制的動力學特點及區(qū)別。2.比較糖酵解與糖異生的關鍵酶，并說明二者如何協(xié)同調控。3.簡述脂肪酸β-氧化的主要步驟及能量計算（以16碳軟脂酸為例）。4.說明原核生物與真核生物mRNA的結構差異及其功能聯(lián)系。5.列舉三種基因表達調控的方式（原核或真核），并簡述其機制。四、論述題（每題15分，共30分）1.結合糖代謝、脂代謝和蛋白質代謝的聯(lián)系，分析長期饑餓狀態(tài)下機體的能量代謝調節(jié)機制。2.從酶的結構與功能、代謝通路調控及基因表達等角度，論述2型糖尿病的生化發(fā)病機制及可能的治療靶點。參考答案一、單項選擇題1.D2.C3.D4.B5.A6.D7.C8.B9.D10.A11.B12.D13.B14.D15.C16.C17.C18.C19.A20.B二、填空題1.空間結構（或高級結構）2.1/2；親和力3.肝臟；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）4.HMG-CoA還原酶；胰島素5.3；16.原點（oriC）；雙向復制7.轉氨基；聯(lián)合脫氨基8.1,25-二羥維生素D3（1,25-(OH)2-D3）；鈣、磷9.RNA酶H；DNA指導的DNA聚合酶10.藥物（或外源性物質）；單加氧反應（或羥化反應）三、簡答題1.競爭性抑制的動力學特點：抑制劑與底物結構相似，競爭結合酶的活性中心；Km增大，Vmax不變；動力學曲線表現(xiàn)為表觀Km升高，但最大反應速率不受影響。非競爭性抑制的特點：抑制劑與酶活性中心外的部位結合，不影響底物結合；Km不變，Vmax降低；動力學曲線表現(xiàn)為最大反應速率下降，但底物親和力（Km）不變。二者區(qū)別在于抑制劑結合部位、對Km和Vmax的影響不同。2.糖酵解的關鍵酶：己糖激酶（或葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1（PFK-1）、丙酮酸激酶。糖異生的關鍵酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、果糖二磷酸酶-1（FBP-1）、葡萄糖-6-磷酸酶。協(xié)同調控：通過別構調節(jié)（如AMP激活PFK-1抑制FBP-1，ATP抑制PFK-1激活FBP-1）、激素調節(jié)（胰島素促進糖酵解抑制糖異生，胰高血糖素相反）實現(xiàn)代謝方向的協(xié)調，避免無效循環(huán)。3.脂肪酸β-氧化步驟：①脫氫：脂酰CoA在脂酰CoA脫氫酶作用下提供烯脂酰CoA（FAD→FADH2）；②加水：烯脂酰CoA水合提供羥脂酰CoA；③再脫氫：羥脂酰CoA脫氫提供酮脂酰CoA（NAD+→NADH）；④硫解：酮脂酰CoA與CoA-SH作用提供乙酰CoA和少2碳的脂酰CoA。16碳軟脂酸（C16）需7次循環(huán)，提供8分子乙酰CoA、7分子FADH2、7分子NADH。能量計算：8×10（乙酰CoA經三羧酸循環(huán)）+7×1.5（FADH2）+7×2.5（NADH）-2（活化消耗）=80+10.5+17.5-2=106ATP。4.原核mRNA結構：多順反子（含多個編碼區(qū)），5′端無帽子結構，3′端無polyA尾，轉錄與翻譯偶聯(lián)；真核mRNA結構：單順反子，5′端有m7GpppN帽子結構（保護mRNA、參與翻譯起始），3′端有polyA尾（延長半衰期、促進翻譯），需經剪接、加帽、加尾等加工后從核轉運至胞質翻譯。功能聯(lián)系：原核mRNA的簡單結構適應快速表達需求，真核mRNA的復雜結構通過加工調控基因表達的時空特異性。5.①原核操縱子調控（如乳糖操縱子）：阻遏蛋白結合操縱基因抑制轉錄，乳糖作為誘導物與阻遏蛋白結合使其變構，解除抑制；同時cAMP-CAP復合物結合啟動子上游增強轉錄。②真核組蛋白修飾：組蛋白乙酰化（由HAT催化）中和正電荷，松弛染色質，促進轉錄；去乙?；℉DAC）則抑制轉錄。③miRNA調控：miRNA與靶mRNA的3′UTR不完全互補結合，招募沉默復合體（RISC），抑制翻譯或促進mRNA降解。四、論述題1.長期饑餓時，機體需優(yōu)先保障腦、紅細胞等組織的能量供應，代謝調節(jié)如下：①糖代謝：肝糖原耗盡（約12小時），糖異生增強（原料主要為肌肉分解的氨基酸，其次為甘油）；肌肉減少葡萄糖攝取，轉向脂肪供能。②脂代謝：脂肪動員加強（腎上腺素、胰高血糖素激活激素敏感性脂酶），脂肪酸β-氧化提供大量乙酰CoA；肝內乙酰CoA堆積，酮體提供增加（乙酰乙酸、β-羥丁酸），成為腦（占60%-75%）和肌肉的主要能源。③蛋白質代謝：肌肉蛋白質分解（釋放丙氨酸、谷氨酰胺），為糖異生提供原料（丙氨酸經轉氨提供丙酮酸）；后期蛋白質分解減少（保護重要器官）。④激素調節(jié)：胰高血糖素、腎上腺素升高，胰島素降低，協(xié)同促進糖異生、脂肪動員和酮體提供，維持血糖（約3.9-6.1mmol/L）。2.2型糖尿病的生化機制涉及多層面：①胰島素抵抗：脂肪組織、肌肉等靶細胞胰島素受體（IR）數(shù)量或活性下降（如絲氨酸磷酸化抑制IR酪氨酸激酶活性），下游PI3K-Akt通路受阻，葡萄糖轉運體GLUT4無法轉位至膜表面，葡萄糖攝取減少；同時脂肪分解增加，游離脂肪酸（FFA）升高，F(xiàn)FA通過激活PKC等抑制胰島素信號。②β細胞功能障礙：長期高血糖、脂毒性（FFA）導致線粒體功能異常（ROS提供增加），β細胞凋亡；胰島素原加工障礙（轉化為胰島素減少）。③代謝通路失衡：糖酵解關鍵酶（如PFK-1