臨床危象超高熱危象高血壓危象高血糖危象低血糖危象甲亢危象重癥肌無力危象危象不是獨(dú)立疾病危象是指某一疾病在病程進(jìn)展過程中所表現(xiàn)的一組癥候群。導(dǎo)致危象的誘因:過度疲勞、情緒激動(dòng)感染、外傷、手術(shù)、分娩超高熱危象體溫超過41℃為超高熱，多有體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙。超過42℃:酶失活、腦細(xì)胞不可逆損害→死亡。超高熱危象是指高熱同時(shí)伴有抽搐、昏迷、休克、出血等。病因感染性發(fā)熱:病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲等非感染性發(fā)熱:變態(tài)反應(yīng):激活白細(xì)胞釋放內(nèi)源性致熱源，如血清病、輸液反應(yīng)。體溫調(diào)節(jié)中樞功能異常:體溫調(diào)定點(diǎn)上移，如中暑、安眠藥中毒、腦外傷等。內(nèi)分泌與代謝疾病:如甲亢。病情評(píng)估病史收集:流行病學(xué)資料:病人發(fā)病的地區(qū)、季節(jié)、接觸史等。如血吸蟲病、流行性出血熱有地區(qū)分布；乙腦、瘧疾與蚊有關(guān)；菌痢、食物中毒有不潔飲食史。發(fā)熱特點(diǎn):起病急緩、熱型、伴隨癥狀等。體格檢查:面容、皮膚粘膜有無皮疹、瘀點(diǎn)，淋巴結(jié)及肝脾有無腫大。實(shí)驗(yàn)室檢查:血、尿、便、CSF常規(guī)；病原體顯微鏡檢；細(xì)菌學(xué)、血清學(xué)；血沉、類風(fēng)濕因子、自身抗體；活檢；X、B、CT檢查。急救護(hù)理嚴(yán)密觀察病情注意觀察病人神志、呼吸、血壓、脈搏、體溫、末梢循環(huán)。注意體溫變化，觀察降溫效果，避免降溫過快、幅度過大，出現(xiàn)虛脫。注意病人伴隨癥狀的變化。記錄出入量，注意補(bǔ)足液體。急救護(hù)理降溫:迅速有效降溫至38.5℃是關(guān)鍵物理降溫:方法:冰水擦浴、溫水擦浴、酒精擦浴、冰敷。注意事項(xiàng):①擦浴自上而下，由耳后、頸部開始，直至皮膚發(fā)紅，體溫降至38.5℃②不宜短時(shí)間降溫太快，以防虛脫③伴皮膚感染或出血者不宜皮膚擦?、茏⒁庋a(bǔ)液，維持水電解質(zhì)平衡⑤熱者冷降，冷者溫降。急救護(hù)理藥物降溫:藥物:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、激素。冬眠降溫:在物理降溫基礎(chǔ)上使用冬眠藥物(氯丙嗪、異丙嗪各50mg、度冷丁100mg)。積極尋找病因:細(xì)菌感染者合理選用抗生素。輸液反應(yīng)者停止輸液。甲亢者用抗甲狀腺藥物。高度懷疑者可診斷性治療，“用藥有指征，停藥有根據(jù)”。原因不明應(yīng)進(jìn)一步檢查，支持而不作退熱處理。急救護(hù)理加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理。對(duì)癥護(hù)理:物理降溫應(yīng)及時(shí)更換冰袋，經(jīng)常擦浴降溫。皮膚護(hù)理、口腔護(hù)理、加強(qiáng)呼吸道管理。煩躁、驚厥者要防止墜床或自傷。高血壓危象(hypertensivecrisis)高血壓危象是指高血壓病程中，由于某些誘因，外周小動(dòng)脈發(fā)生暫時(shí)性強(qiáng)烈收縮，舒張壓可達(dá)140mmHg(18.7kPa)或更高，收縮壓相應(yīng)升高達(dá)250mmHg(33.3kPa)以上，伴有重要器官功能障礙或不可逆的損害。病因:緩慢型或急進(jìn)型高血壓。腎性高血壓。內(nèi)分泌性高血壓(如嗜鉻細(xì)胞瘤)。妊娠高血壓綜合征。急性主動(dòng)脈夾層血腫和腦出血。頭顱外傷。誘因寒冷刺激、精神創(chuàng)傷、外界不良刺激、情緒波動(dòng)、過度疲勞。應(yīng)用單胺氧化酶抑制劑治療高血壓，并同時(shí)食用干酪、扁豆、腌魚、啤酒和紅葡萄酒等富含酪氨酸的食物。應(yīng)用擬交感神經(jīng)藥物后發(fā)生節(jié)后交感神經(jīng)末梢的兒茶酚胺釋放。高血壓患者突然停服可樂寧等降壓藥。經(jīng)期和絕經(jīng)期的內(nèi)分泌功能紊亂。高血壓危象分型高血壓危象指嚴(yán)重的血壓升高，需緊急降壓治療，是各種高血壓急診的總稱，包括:高血壓危象(crisis):血壓平時(shí)無顯著升高，由于情緒波動(dòng)、過度疲勞等因素使周圍小動(dòng)脈暫時(shí)性強(qiáng)烈痙攣而引起血壓驟升；因腦循環(huán)自身調(diào)節(jié)紊亂，此時(shí)血壓雖不一定高于180/120mmHg，但也會(huì)引起頭痛、眩暈、嘔吐等癥狀。高血壓急癥(emergencies):上述兩類需緊急靜脈用藥。高血壓緊急狀態(tài)(urgencies):為無明顯癥狀及靶器官損害，但病人血壓呈重度升高。只需立即口服短效降壓藥治療。高血壓危象分型高血壓急癥(emergencies):有嚴(yán)重心腦腎血管損害，血壓急驟升高，通常高于200/130mmHg，包括某些惡性高血壓、高血壓腦病，除眼底惡性高血壓特有的滲出、出血外尚有視乳頭水腫、神志改變等。惡性高血壓:典型惡性高血壓:DBP＞130mmHg；眼底Ⅲ度；腎功能急劇下降；全身癥狀。急進(jìn)型高血壓:DBP＞130mmHg；眼底Ⅲ度；腎功能急劇下降。高血壓腦病:血壓突然急劇升高，發(fā)生嚴(yán)重血管病變導(dǎo)致腦水腫，CSF壓力高達(dá)400mmH2O。發(fā)病機(jī)制高血壓腦病:包括兩個(gè)過程，一為功能性改變，即腦血管擴(kuò)張，過多的腦血流灌注腦組織，引起高血壓腦病；另一為器質(zhì)性改變，即動(dòng)脈壁急性損傷，纖維素樣壞死。小動(dòng)脈病變:腎臟等內(nèi)臟小動(dòng)脈內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細(xì)胞增生，微血管血栓形成。腎損害:高血壓→腎缺血→腎素-血管緊張素系統(tǒng)，腎素分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多從而使血壓更高。發(fā)病機(jī)制微血管內(nèi)凝血:溶血性貧血伴血管內(nèi)凝血。妊娠高血壓綜合征:妊娠時(shí)子宮胎盤血流灌注減少，使前列腺素(PGE)在子宮合成減少，從而促使腎素分泌增加，通過血管緊張素系統(tǒng)使血壓升高。纖維蛋白和免疫球蛋白沉積在腎小球，從而認(rèn)為腎臟損害由免疫機(jī)制所致?？固ケP抗體為此免疫反應(yīng)的原因。發(fā)病機(jī)制高血壓誘因腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎和精氨酸加壓素↑↑壓力性多尿→循環(huán)血容量↓小動(dòng)脈收縮、痙攣交感神經(jīng)興奮亢進(jìn)心腦腎小動(dòng)脈纖維素樣壞死小動(dòng)脈內(nèi)膜損傷和血小板聚集→DIC形成外周血管阻力增高血壓升高高血壓危象病情評(píng)估病史收集有高血壓病史。存在誘因:精神創(chuàng)傷、情緒激動(dòng)、過度疲勞、內(nèi)分泌失調(diào)、寒冷刺激、氣候變化。癥狀與體征突然性血壓急劇升高。急性靶器官損害:病變具有可逆性。病情評(píng)估:急性靶器官損害前庭耳蝸小動(dòng)脈痙攣:梅尼埃綜合征，如耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、平衡失調(diào)、眼球震顫等。視網(wǎng)膜動(dòng)脈痙攣:視力障礙、視力模糊、偏盲、黑蒙、短暫失明。腸系膜動(dòng)脈痙攣:陣發(fā)性腹部絞痛。冠狀動(dòng)脈痙攣:心絞痛，甚至心肌梗塞。腎小動(dòng)脈痙攣:尿頻、排尿困難或尿少。腦小動(dòng)脈痙攣:一過性偏癱、失語、感覺障礙，腦水腫、顱高壓，即高血壓腦病。急救護(hù)理嚴(yán)密觀察病情:血壓、脈搏、呼吸、神志、心腎功、瞳孔。迅速降壓:一般護(hù)理:絕對(duì)臥床休息，抬高床頭30°以利體位性降壓。吸氧、心理護(hù)理、生活護(hù)理。對(duì)癥護(hù)理:高血壓腦病:甘露醇、山梨醇，呋塞米或利尿酸鈉；抽搐驚厥者肌注巴比妥鈉、安定或水合氯醛灌腸。病因治療:確定有無繼發(fā)性高血壓，防止高血壓危象復(fù)發(fā)。急救護(hù)理:迅速降壓降壓幅度:腎功能正常，無腦血管、冠狀動(dòng)脈疾患、急性主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤伴高血壓者血壓可降至正常。一般降壓水平160～180/100～110mmHg(21.3～24.0/13.3～14.6kPa)。降壓速度和降壓藥的選擇:開始降壓藥劑量宜小，逐漸增加劑量，使舒張壓降至120-110mmHg，1～2日內(nèi)降至100mmHg，應(yīng)使病人能夠耐受血壓下降的速度。硝普鈉、利血平、肼苯達(dá)嗪、安血定、壓寧定。高血壓緊急狀態(tài)的治療藥名常用劑量起效時(shí)間維持時(shí)間卡托普利25~50mg15min4~6h可樂定0.075~0.15mg0.5~2.0h6~8h硝苯地平5~10mg5~15min3~5h拉貝洛爾100~200mg0.2~2h8~12h普萘洛爾20~40mg15~30min3~6h呋塞米20~40mg0.5~1.0h6~8h高血壓急癥治療原則

疾病種類降壓目標(biāo)降壓目標(biāo)高血壓性腦病高血壓性腦病160~180/100~110mmHg。給藥開始1小時(shí)內(nèi)將DBP降低20%~25%，但不能＞50%，降壓防止腦出血。腦血管障礙腦出血DBP＞130mmHg或SBP＞200mmHg時(shí)會(huì)加劇出血，應(yīng)在6~12h內(nèi)逐漸降壓，降壓幅度不大于25%；血壓不能低于140~160/90~110mmHg，防止受損部腦血流自主調(diào)節(jié)障礙，腦灌注突然下降，造成同側(cè)或其他部位梗死。此外，凡腦血管病變急性期有腦水腫，顱內(nèi)壓升高時(shí)禁用一切血管擴(kuò)張藥。蛛網(wǎng)膜下腔出血SBP130~160mmHg，防止出血加劇及血壓過度下降，引起短暫神經(jīng)功能缺陷，造成遲發(fā)的彌漫性腦血管致死性痙攣。腦梗塞一般不積極降壓，稍高的血壓有利于缺血區(qū)灌注，除非BP＞200/130mmHg；24h內(nèi)血壓下降應(yīng)＜25%，DBP＜120mmHg。降壓過快可使梗塞面積加大。如考慮緊急溶栓治療，為防止高血壓所致出血，血壓達(dá)185/110mmHg就應(yīng)降壓治療。高血壓急癥治療原則疾病種類降壓目標(biāo)降壓目標(biāo)高血壓性急性左心功能不全立即降壓治療，減輕心臟前后負(fù)荷，同時(shí)給予血管擴(kuò)張劑，對(duì)體液量過多者合并使用利尿劑。凡能降壓的藥(包括對(duì)心肌有輕度抑制作用的地爾硫等)通過降壓均可治療心衰。惡性高血壓在數(shù)日內(nèi)靜脈用藥及(或)聯(lián)合多種藥物將血壓降到160/100mmHg。急性主動(dòng)脈夾層SBP100~120mmHg，心率60~75次/分。以尿量、腎功能為指標(biāo)，將血壓迅速降低到臟器血液灌流量能夠得到維持的最低水平。常合用減慢心率及擴(kuò)張血管藥，如烏拉地爾、尼卡地平＋拉貝洛爾等，對(duì)主動(dòng)脈根部病變的stanfordA型病人應(yīng)緊急手術(shù)，以挽救生命。兒茶酚胺過剩

對(duì)嗜鉻細(xì)胞瘤α阻滯劑是首選，最好同時(shí)合并使用β阻滯劑。圍手術(shù)期高血壓血壓波動(dòng)顯著，應(yīng)使用作用快的降壓藥物。子癇盡快使DBP降至90~100mmHg。高血糖危象(hyperglycemiccrisis)指糖尿病昏迷。糖尿病基本病理生理:絕對(duì)或相對(duì)胰島素分泌不足所引起的糖代謝紊亂，嚴(yán)重時(shí)常導(dǎo)致酸堿平衡失常。糖尿病特征性病理改變:高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒→酮癥酸中毒昏迷、高滲性非酮癥性昏迷。糖尿病酮癥酸中毒DKA糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病人在應(yīng)激狀態(tài)下，胰島素缺乏，胰島素拮抗激素增加，引起糖、脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥及代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。多見于胰島素依賴型病人，是糖尿病的急性并發(fā)癥，嚴(yán)重者可致昏迷，危及生命。誘因感染:最常見，泌尿道及肺部感染最多見。胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量。應(yīng)激狀態(tài):創(chuàng)傷、手術(shù)、心梗、妊娠分娩、精神刺激等。飲食失調(diào)或胃腸疾患:過多進(jìn)食高糖或高脂肪食物、酗酒、嘔吐、腹瀉、高熱等致嚴(yán)重脫水。病理生理(發(fā)病機(jī)制)胰島素缺乏高血糖:酮癥酸中毒時(shí)，體內(nèi)胰高血糖素、兒茶酚胺、皮質(zhì)醇及生長(zhǎng)激素相對(duì)增加。肝糖元合成受到抑制，肝臟生成葡萄糖迅速增加，周圍組織對(duì)葡萄糖的利用減少，血葡萄糖濃度顯著升高。酮體生成脂質(zhì)分解葡萄糖生成皮質(zhì)醇腎上腺素去甲腎上腺素生長(zhǎng)激素胰高血糖素高酮血癥血漿酮體濃度為3～50mg/L，其中30％為乙酰乙酸，70％為β羥丁酸，丙酮極少。正常時(shí)，脂肪酸在心肌和骨骼肌氧化生成二氧化碳和水并提供能量。當(dāng)肝細(xì)胞不能徹底氧化脂肪酸，只能產(chǎn)生酮體，而不能氧化酮體，酮體進(jìn)入血循環(huán)。肝組織生成酮體的量隨肝外組織(心肌、骨骼肌、腦、腎等)的利用變化而增減，血漿酮體水平亦隨之增減。當(dāng)血漿酮體超過飽和利用率，腎小球?yàn)V液中酮體含量超過腎小管的重吸收率，尿中就出現(xiàn)酮體，稱為酮尿。代謝性酸中毒胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí)，脂肪分解加速，生成大量脂肪酸。脂肪酸涌進(jìn)肝臟，但不能徹底氧化，生成大量酮體，而肝外組織對(duì)酮體的利用大大減少。尿中出現(xiàn)酮體。血漿中乙酰乙酸和β羥丁酸大量增加，使血漿pH降低到7.3～6.8，CO2結(jié)合力也明顯降低，表現(xiàn)為代謝性酸中毒。脫水及電解質(zhì)紊亂

高血糖及高酮血癥引起高滲性利尿，尿量增加，水分丟失，嚴(yán)重時(shí)，脫水可達(dá)體重的10％。酮體與鉀、鈉結(jié)合成鹽類從尿中排出，因此血漿鉀、鈉離子減少。酮癥酸中毒時(shí)，食欲減退、惡心、嘔吐，使鉀的丟失更為顯著。脫水嚴(yán)重時(shí)，血液濃縮，血容量減少，尿量減少，血鉀和血鈉的測(cè)定值可能不低，但總體鉀、鈉仍然是低的。病情評(píng)估癥狀:多飲、多尿、飲食減少顯著。疲乏無力、惡心、嘔吐、腹痛、嗜睡、意識(shí)模糊、昏迷。體征:呼吸深而速(Kussmaul呼吸)，呼氣帶酮味。明顯脫水體征:如皮膚粘膜干燥，彈性降低，眼球凹陷，尿量減少等。血壓下降，休克。實(shí)驗(yàn)室檢查血糖＞17mmol/L，血酮升高，尿糖、尿酮陽性。CO2CP降低，血pH＜7.2。血鉀、鈉可正常、降低或偏高。急救護(hù)理

糾正代謝紊亂，消除酮癥；預(yù)防和治療感染。嚴(yán)密觀察病情:嚴(yán)密觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、神志，ECG。及時(shí)采血、留尿，送檢血糖、尿糖、血酮、尿酮、電解質(zhì)及血?dú)?。?zhǔn)確記錄24小時(shí)出入量。胰島素治療:小劑量(5～15u/h)胰島素靜滴或靜推(5～10u/h/次)。血糖降至13.9mmol/L后，可皮下注射。根據(jù)血糖、尿糖調(diào)整劑量。補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡:急救護(hù)理補(bǔ)液，糾正電解質(zhì)及酸堿失衡:補(bǔ)液:迅速糾正失水以改善循環(huán)血容量與腎功。補(bǔ)充0.9％或0.45％NaCl溶液，1L/h，持續(xù)2～3h，根據(jù)尿量及臨床表現(xiàn)調(diào)整輸液速度。血糖降至13.9mmol/L，改靜滴5％GS、5%GNS。糾正電解質(zhì)及酸堿失衡:重癥酸中毒，CO2CP＜8.92mmol/L，pH＜7.1時(shí)應(yīng)使用碳酸氫鈉溶液。由于酸中毒，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外移動(dòng)，所以早期血鉀偏高。治療后4～6h后，血鉀降低，應(yīng)補(bǔ)鉀。治療中，使用NaCl、KCl應(yīng)注意高氯性酸中毒。避免血糖下降過快、過低，以防腦水腫。糖尿病高滲性非酮癥昏迷HONK糖尿病高滲性非酮癥昏迷(hyperosmolarnon-ketoticdiabeticcoma,HONK)是糖尿病嚴(yán)重的并發(fā)癥，其主要臨床特征為嚴(yán)重的高血糖、高滲性脫水而無明顯的酮癥酸中毒?；颊叱Ｓ幸庾R(shí)障礙或昏迷。多見于老年患者，多數(shù)患者僅有輕度癥狀或無糖尿病史。HONK:DKA為1:6～10。誘因血糖增高誘因:感染與應(yīng)激:手術(shù)、外傷、腦血管意外等。藥物:糖皮質(zhì)激素、利尿劑、苯妥英鈉、心得安。糖攝入過:靜脈大量輸入葡萄糖、靜脈營(yíng)養(yǎng)。合并影響糖代謝的內(nèi)分泌疾病:甲亢、肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥等。失水、脫水誘因:利尿藥、水?dāng)z入不足(饑餓、限制飲水、昏迷者)、失水過多(嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、透析治療)。腎功不全:急、慢性腎功衰、糖尿病腎病。HONK發(fā)病機(jī)制利尿劑、口渴中樞損害、限制液體攝入脫水、低血鉀皮質(zhì)醇、胰高血糖素和兒茶酚胺增多高血糖胰島素分泌減少新發(fā)現(xiàn)的糖尿病苯妥英鈉二氮嗪高滲性利尿高滲營(yíng)養(yǎng)感染心梗中風(fēng)其他急性病糖皮質(zhì)激素病情評(píng)估癥狀與體征:多飲、多尿，發(fā)熱，多食不明顯，失水逐漸加重，隨后出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如嗜睡、幻覺、淡漠、遲鈍、昏迷。失水、休克體征。實(shí)驗(yàn)室檢查:高血糖＞33.3mmol/L。高血漿滲透壓＞350mmol/L。高血鈉＞155mmol/L。氮質(zhì)血癥:血尿素氮(BUN)達(dá)21～36mmol/L，肌酐(Cr)達(dá)124～663μmol/L。診斷要點(diǎn):診斷不難，提高認(rèn)識(shí)。中老年者，神志昏迷、嚴(yán)重脫水、高血糖、高滲透壓、高血鈉。急救護(hù)理嚴(yán)密觀察病情:觀察呼吸、脈搏，注意因輸液過量所致肺水腫；因低滲液所致溶血、腦水腫及低血容量休克，應(yīng)觀察神志、血壓、尿量、尿色。補(bǔ)液:輸?shù)葷B鹽溶液以補(bǔ)充血容量，穩(wěn)定后輸?shù)蜐B鹽水。防止輸液過快、過速所致肺水腫、腦水腫。糾正電解質(zhì)紊亂:主要是補(bǔ)鉀。胰島素:每2-4小時(shí)測(cè)血糖，血糖降至13.9mmol/L時(shí)改用5％GS。防止血糖下降太快、太低致腦水腫，治療誘因及伴隨癥:控制感染、糾正休克、防止心衰、腎衰、腦水腫發(fā)生。低血糖危象正常人血糖受進(jìn)食、饑餓、勞動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、精神因素、生長(zhǎng)發(fā)育等因素影響。空腹血糖3.33mmol/L(60mg/dl)飽餐血糖8.89mmol/L(160mg/dl)低血糖為生化異常，并不是一種疾病。凡是因某種原因使血糖下降，引起交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)異常的癥狀及體征為低血糖危象。病因空腹低血糖:內(nèi)分泌性:胰島素過多，如胰島素瘤、胰外腫瘤；對(duì)抗胰島素的內(nèi)分泌激素不足，如Addison病、垂體功能減退、甲狀腺功能減退。肝源性:肝炎、肝硬化、肝瘀血、糖代謝酶缺乏。營(yíng)養(yǎng)障礙:尿毒癥，嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良。餐后低血糖:胃切除后飲食反應(yīng)性低血糖、功能性餐后低血糖、遲發(fā)性餐后低血糖。藥物引起低血糖:胰島素引起低血糖最常見。如延遲進(jìn)餐、劇烈運(yùn)動(dòng)、胰島素用量過大等?？诜堤撬幦缁请孱惪梢鸬脱恰Ｆ渌幬?乙醇、水楊酸、磺胺類、β-阻斷劑等)。發(fā)病機(jī)制肝是糖元貯存和異生的重要場(chǎng)所，肝功能正常是維持血糖正常的必要條件。胰島素可增加肝糖元的合成、促進(jìn)葡萄糖在周圍組織利用、抑制肝糖元的異生和分解，屬降血糖激素。糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)肝糖元的異生，胰高血糖素和腎上腺素增加糖元分解及異生，腎上腺素還刺激胰高血糖素分泌、抑制胰島素分泌，甲狀腺激素促進(jìn)葡萄糖吸收，生長(zhǎng)激素可抑制葡萄糖利用，這些均屬升糖激素。任何原因造成胰島素分泌過多或生糖激素缺乏，都可發(fā)生低血糖癥。病情評(píng)估臨床表現(xiàn):交感神經(jīng)興奮:心動(dòng)過速、心悸、煩躁、震顫、面色蒼白、出冷汗等。中樞神經(jīng)功能障礙:意識(shí)模糊、頭暈、頭痛、焦慮、精神不安以致精神錯(cuò)亂、癲癇發(fā)作，甚至昏迷、休克和死亡。診斷要點(diǎn):低血糖危象臨床表現(xiàn)。血糖＜2.80mmol/L。治療反應(yīng):注射50％葡萄糖40～60ml后癥狀改善。鑒別:DKA、HONK、癲癇、腦血管病、藥物中毒。發(fā)作時(shí)血糖檢查及注射葡萄糖后的反應(yīng)可鑒別。四種糖尿病急癥的鑒別診斷項(xiàng)目酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷誘因感染，中斷糖尿病治療、胰島素用量不足等多為老年人，有限制飲水、失水、感染、攝入高糖或有升糖作用的藥物史多有心、肝、腎疾病，有感染、缺氧、飲酒或大量使用降糖靈史多有使用過量降糖藥物，用藥后延遲進(jìn)食或過度體力活動(dòng)史起病慢(2～3天)慢(數(shù)天)較急急(數(shù)小時(shí))癥狀厭食、惡心、嘔吐、口渴、多尿、昏睡等神志運(yùn)動(dòng)障礙，躁動(dòng)、抽搐、癱瘓、幻覺等厭食、惡心、氣短、昏睡及伴隨疾病的癥狀饑餓、多汗、心悸、乏力、手抖、眩暈等呼吸深大，有酮味多正常深大正常四種糖尿病急癥的鑒別診斷項(xiàng)目酮癥酸中毒高滲性非酮癥昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷皮膚干燥、失水干燥、失水失水蒼白、潮濕、多汗腱反射遲鈍亢進(jìn)或消失遲鈍亢進(jìn)，Babinski征可陽性尿糖++++++~卌－~＋－~＋尿酮＋~+++－~＋－~＋－血糖顯著升高顯著升高，多高于33mmol/L正常或升高顯著降低血Na+

降低或正常正常至顯著升高降低或正常正常血漿滲透壓正?；蛏陨唢@著升高，＞350mmol/L正常正常血乳酸稍升高正常顯著升高正常急救護(hù)理嚴(yán)密觀察病情:生命體征、神志；觀察尿、便，記錄出入量；觀察治療前后的病情變化。急救措施:血糖測(cè)定:立即測(cè)定，動(dòng)態(tài)觀察。升高血糖:有吞咽運(yùn)動(dòng)，可喂糖水?；杳浴⒊榇ふ吡⒓挫o注50％GS50ml，以后10%GS500~1000ml維持。病人清醒后，盡早食用果汁及食物。必要時(shí)靜滴100～200mg氫化可的松或肌注胰高血糖素1mg。急救護(hù)理一般護(hù)理:昏迷者按昏迷護(hù)理，防止再度低血糖昏迷。抽搐者除補(bǔ)糖外，應(yīng)適當(dāng)鎮(zhèn)靜，防止外傷。病因治療:胰島β細(xì)胞瘤應(yīng)手術(shù)。再度昏迷女性，60歲，因意識(shí)模糊，言語不清2h于晚9時(shí)來診。患者2月前診斷為“糖尿病”，服優(yōu)降糖2片，每日3次，及降糖靈1片，每日3次治療。檢查過程中病人陷入昏迷，疑診“腦血管意外”在急診室觀察，靜點(diǎn)5％葡萄糖(100ml/h)2h后意識(shí)恢復(fù)。血糖報(bào)告2.07mmol/L(37mg％)，病人被診斷為“低血糖昏迷已糾正”出急診室。當(dāng)日未進(jìn)食，翌晨再度昏迷，血糖1.68mmol/L(30mg％)，靜點(diǎn)10％葡萄糖后，血糖很快維持在8.40～10.08mmol/L(150～180mg％)，但病人始終處于昏迷狀態(tài)，兩周后死于肺炎。本例向我們提示，對(duì)口服降糖藥引起的低血糖癥病人，有條件時(shí)應(yīng)留醫(yī)院觀察。神志恢復(fù)后應(yīng)鼓勵(lì)進(jìn)食，睡前加餐，不能進(jìn)食或進(jìn)食量少時(shí)應(yīng)靜注葡萄糖，以避免再度昏迷。糖尿病37年昏迷2h女性，81歲，因糖尿病37年昏迷2h就診?；颊唛L(zhǎng)期在飲食控制及胰島素治療下病情穩(wěn)定。4天前胰島素改為NPH每日26u。就診時(shí)處于昏迷狀態(tài)，血糖1.90mmol/L(34mg％)(距最后一次注射NPH20h)。予50％葡萄糖40ml靜注，5min后，神志恢復(fù)，并進(jìn)食面包100g，接著靜點(diǎn)10％葡萄糖(RI與糖比例為1:10)。當(dāng)液體輸入200ml左右時(shí)，再次昏迷，注射50％葡萄糖80ml很快醒轉(zhuǎn)，繼以10％葡萄糖靜點(diǎn)維持。第2天進(jìn)食250g，未注射胰島素，查兩次血糖分別為8.4及6.72mmol/L，晚7時(shí)離開急診室，回家后次日凌晨4時(shí)第3次昏迷，來急診時(shí)血糖又降至2.24mmol/L(40mg％)，處理后清醒。此后3天仍未用胰島素，每日進(jìn)食250～300g，無不適主訴，第4天上午(即停用NPH第7天)病人惡心、嘔吐，血糖達(dá)27.1mmol/L，BUN23mg％，CO2CP28Vol％，尿糖卌，酮體卄，出現(xiàn)了酮癥酸中毒，經(jīng)輸液及胰島素治療后酮體消失，酸中毒得到糾正。糖尿病37年昏迷2h該病人為何反覆發(fā)作低血糖昏迷？每日26u胰NPH劑量并非很大，肝、腎功能良好，令人費(fèi)解。當(dāng)我們拿到病人使用的藥瓶，發(fā)現(xiàn)病人誤將每毫升含100u的NPH當(dāng)成了每毫升含40u，實(shí)際每天注射的NPH為65u，這是她平時(shí)胰島素用量的2.5倍。通過這個(gè)病例，我們認(rèn)識(shí)到處理低血糖時(shí)，應(yīng)仔細(xì)核對(duì)病人發(fā)病前的胰島素用量和種類，適當(dāng)估計(jì)作用時(shí)間，開始治療時(shí)就應(yīng)給以足量的葡萄糖。另外，要根據(jù)病人臨床表現(xiàn)及化驗(yàn)結(jié)果適時(shí)恢復(fù)降糖藥治療，避免出現(xiàn)低血糖被糾正繼之發(fā)生酮癥的情況。Nursewear甲亢危象(crisisofhyperthyroidism)甲狀腺功能亢進(jìn)危象(簡(jiǎn)稱甲亢危象)是指甲亢表現(xiàn)急劇惡化的致命性并發(fā)癥。常因急性感染、精神創(chuàng)傷、高熱、妊娠、甲狀腺手術(shù)或放療等誘因而刺激，主要表現(xiàn)為高熱、大汗、心動(dòng)過速、嘔吐、腹瀉、煩躁不安、譫妄、甚至昏迷。往往死于高熱、心衰、肺水腫及水電解質(zhì)紊亂。發(fā)病率占住院甲亢人數(shù)的1％～2％。年齡與性別男:女為1:4.8，中老年人較多見。平均病程為27.1月，較單純甲亢平均病程17.3月為長(zhǎng)。甲亢危象患者中1/3為不典型甲亢，即老年、以心臟或胃腸道表現(xiàn)突出者。誘因:內(nèi)科性由于誘因和甲亢危象表現(xiàn)連續(xù)，臨床上很難確定甲亢危象何時(shí)開始。誘因可單一或混合，常見的有:感染:最常見。其中3/4是上呼吸道感染，其次為胃腸道、膽道及泌尿道感染。應(yīng)激:精神緊張、勞累過度、高溫環(huán)境、饑餓、藥物反應(yīng)、心絞痛、分娩等可導(dǎo)致甲狀腺激素突然釋放。突然停用抗甲狀腺藥物:尤其是碘劑，致甲狀腺激素大量釋放。其他:同位素碘治療引起放射性甲狀腺炎；甲狀腺活組織檢查，過度擠壓甲狀腺，使大量甲狀腺激素釋放入血。誘因:外科性凡甲亢術(shù)后4～16h內(nèi)發(fā)生危象者與手術(shù)直接有關(guān)；術(shù)后16h后出現(xiàn)者，應(yīng)尋找感染病灶或其他誘因。甲狀腺本身手術(shù)或其他急診手術(shù)如急腹癥、剖宮產(chǎn)，甚至撥牙等均可引起危象。手術(shù)引起危象的原因:甲亢未控制:術(shù)前未用抗甲狀腺藥物準(zhǔn)備或準(zhǔn)備不夠，甲亢病情未完全控制；或甲狀腺手術(shù)延誤致抗甲狀腺藥物停用過久，碘劑作用逸脫，甲狀腺又能合成及釋放激素。甲狀腺激素釋放:手術(shù)應(yīng)激及手術(shù)時(shí)擠壓甲狀腺致大量甲狀腺激素(TH)釋放入血循環(huán)，乙醚麻醉亦可使組織內(nèi)的TH進(jìn)入血循環(huán)。發(fā)病機(jī)制大量甲狀腺激素釋放入血是甲亢危象發(fā)病的基本條件和中心環(huán)節(jié)。血游離甲狀腺激素濃度增加。機(jī)體對(duì)TH耐量衰竭。應(yīng)激兒茶酚胺增加，機(jī)體喪失對(duì)甲狀腺激素反應(yīng)的調(diào)節(jié)能力。甲亢危象發(fā)病機(jī)制是綜合性的。病情評(píng)估全身癥狀:高熱，體溫急驟上升，39℃以上，大汗淋漓，皮膚潮紅，繼而汗閉，皮膚蒼白和脫水、虛脫、休克。高熱是甲亢危象與重癥甲亢的重要鑒別點(diǎn)。神經(jīng)系統(tǒng):焦慮、表情淡漠、躁動(dòng)不安、譫妄、嗜睡、最后昏迷。心血管系統(tǒng):心動(dòng)過速，常達(dá)160次/min以上，與體溫升高程度不成比例。心搏強(qiáng)，心音亢進(jìn)，收縮期雜音。收縮壓升高，脈壓增大?？沙霈F(xiàn)各種心律失常，如早搏、室上性心動(dòng)過速、心房纖顫、心房撲動(dòng)或房室傳導(dǎo)阻滯等。急性肺水腫、心衰，最終血壓測(cè)不出，終不可逆轉(zhuǎn)。一般有甲心病者易發(fā)生危象。病情評(píng)估消化道:厭食，惡心，嘔吐，腹痛、腹瀉突出。肝大，黃疸。水電解質(zhì)紊亂:低鈉、低鉀，代酸。低鈣、低鎂。淡漠型甲亢危象:部分患者臨床表現(xiàn)不典型，特點(diǎn)是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低熱、惡病質(zhì)、明顯無力、心率慢、脈壓小、血壓下降、進(jìn)行性衰竭，最后昏迷而死。甲狀腺功能檢查:對(duì)甲亢危象的診斷幫助不大。北京協(xié)和醫(yī)院把甲亢危象分為危象前期或危象期，三項(xiàng)以上者即可診斷。甲亢危象和危象前期診斷標(biāo)準(zhǔn)危象前期危象期體溫脈率出汗神志消化道癥狀大便＜39℃120～159次/min多汗煩躁，嗜睡食欲減退，惡心便次增多＞39℃＞160次/min大汗淋漓躁動(dòng)、譫妄、昏睡、昏迷嘔吐腹瀉顯著體重降至40～45kg以下急救護(hù)理嚴(yán)密觀察病情:神志、體溫、脈搏、呼吸、血壓、SpO2。急救措施:加強(qiáng)基礎(chǔ)護(hù)理:絕對(duì)臥床休息、生活護(hù)理(三高飲食，多飲水＞2000ml/d)、精神護(hù)理。對(duì)癥護(hù)理:狂躁者鎮(zhèn)靜，做好搶救準(zhǔn)備，防止吸入性肺炎。急救措施降低血循環(huán)中甲狀腺激素濃度:抗甲狀腺藥物，如碘劑、硫脲類可抑制甲狀腺激素的合成與釋放。換血、血漿置換、腹透、血透迅速清除血中甲狀腺激素。降低組織對(duì)甲狀腺激素-兒茶酚胺的反應(yīng):β腎上腺素能阻斷劑、利血平、胍乙啶等抗交感神經(jīng)藥物來阻斷周圍組織對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素改善機(jī)體反應(yīng)性，抑制T4向T3轉(zhuǎn)化。冬眠低溫:加物理降溫至34~36℃。其他對(duì)癥:糾正水電解質(zhì)。維生素、能量。積極處理心衰?？垢腥?。重癥肌無力危象(myastheniagraviscrisis)重癥肌無力是一種神經(jīng)-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現(xiàn)傳遞障礙的自身免疫性疾病。臨床特征:晨輕暮重，活動(dòng)后加重，休息或用抗膽鹼酯酶藥物后可以減輕的骨骼肌無力。當(dāng)延髓所支配的呼吸肌及全身肌肉的無力進(jìn)行性加重，出現(xiàn)喉肌和呼吸肌麻痹，通氣、換氣功能障礙，以至不能維持正常生理功能的危象狀態(tài)時(shí)稱為重癥肌無力危象。發(fā)病0.5~5/10萬，10歲以下40％，20~30歲女性為主。誘因感染是第一誘因，以呼吸道感染最常見。創(chuàng)傷、分娩、胸腺切除手術(shù)或放射治療等。重癥肌無力治療不當(dāng):抗膽堿酯酶藥物用量不當(dāng)，如減量、停用、不足或過量。使用加重神經(jīng)-肌肉接頭阻滯的藥物。如箭毒、鎮(zhèn)靜劑、肌肉松弛劑、麻醉劑、嗎啡、氨基糖甙類抗生素以及奎尼丁、青霉胺、普魯卡因酰胺等。機(jī)制:突觸后乙酰膽堿受體(AchR)減少，抗A